СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.230

Effects of endothelin-1 (ET-1) and endothelin-3 (ЕТ-3) on convulsive seizures [Text] / Damyanka P. Getova [et al.] // Meth. and Jind. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, N 3. - P173-178
Перевод заглавия: Влияние эндотелина-1 (ЭТ-1) и эндотелина-3 (ЭТ-3) на судорожный припадок
Аннотация: Эндотелин-3 (I; в/ж, за 15 мин до опыта) в дозах 2,5, 5 и 10 пкмоль снижал выраженность судорог, вызванных пентилентетразолом (65 мг/кг, в/б), а в дозе 5 пкмоль, но не 10 и 25 пкмоль, выраженность судорог, вызванных бикукуллином (4 мг/кг, в/б), у оо мышей Н. На судороги, вызванные пикротоксином (8 мг/кг, в/б) и стрихнином (1 мг/кг, п/к), I не влиял. Эндотелин-1 (1, 2,5 и 5 пкмоль) не обладал подобным противосудорожным действием. Полагают, что I может осуществлять свой эффект через непрямое влияние на ГАМК-ергическую систему мозга. Болгария, Med. Univ. Plovdiv, 155, Sofia 1504. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИНЫ
ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕНТИЛЕНТЕТРАЗОЛ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Getova, Damyanka P.; Maslarova, Julia E.; Nikolov, Rumen K.; Semkova, Irina S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.172

Golombek, Diego A.
Melatonin as an anxiolytic in rats: time dependence and interaction with the central GABA ergic system [Text] / Diego A. Golombek, Mariana Martini, Daniel P. Cardinali // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 237, N 2/3. - P231-236 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Мелатонин как анксиолитик у крыс: зависимость от времени [суток] и взаимодействие с центральной ГАМК-ергической системой
Аннотация: Мелатонин (I; 1 мг/кг) и диазепам (II; 5 мг/кг), введенные в/б за 20 мин до тестирования, снижали тревожность и усиливали исследовательское поведение (УИП) в тесте приподнятого крестообразного лабиринта у оо крыс Wistar. Эффект зависел от времени суток: анксиолитическое действие было лучше выражено в ночное время, УИП наблюдалось только ночью. Анксиолитический эффект и УИП I (1, 5, 10 и 20 мг/кг) и II (0,5 мг/кг) были выражены сильнее в 18 ч, чем в 12 ч. Активность I (1 мг/кг) ослаблялась флумазенилом (5 мг/кг, за 35 мин до тестирования). Аргентина, Fac. de Medicina, UBA, CC 243, 1425 Buenos Aires. Библ. 41.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МЕЛАТОНИН
АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ВРЕМЯ СУТОК
ФЛУМАЗЕНИЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Martini, Mariana; Cardinali, Daniel P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.01-04Т5.211

Tomkins, D. M.
Manipulations of GABA dorsal raphe activity: Their effect on ethanol drinking behaviour [Text] : abstr. 8th Sardinian Conf. Neurosci.: Anxiety and Depress.: Neurobiol., Pharmacol. and Clin., Cagliari, 24-28 May, 1995 / D. M. Tomkins, P. J. Fletcher // Behav. Pharmacol. - 1995. - Vol. 6, Suppl. n 1. - P1 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Изменения активности системы ГАМК в области dorsal raphe: влияние на питьевое поведение в отношении этанола
Аннотация: В 1-й серии экспериментов крысам Wistar вживляли канюли в область dorsal raphe (d. r.) и с помощью физиологических методов изучали влияние бикукуллина на стимулированное мусцимолом потребление этанола (I). Бикукуллин вводили п/к (2 или 4 мг/кг) за 15 мин до введения 50 нг мусцимола в область d. r. Др. крысам вместо мусцимола вводили THIP (20, 100 и 500 нг), а 3-й группе - баклофен (62,5 и 125 нг). Инъекция 50 нг мусцимола вызывала увеличение потребления I на 100%. Периферическое введение ГАМК[A]-антагониста бикукуллина подавляло этот эффект, что свидетельствует об участии ГАМК[A]-рецепторов в его развитии. ГАМК[A]-агонист THIP также усиливал потребление I, а др. агонист - баклофен - не влиял на потребление I и воды. Предполагают, что увеличение ГАМК-ергической активности в области d. r. вызывает усиление добровольного потребления I с помощью активации ГАМК[A], но не ГАМК[B]-рецепторов. Канада, Addiction Res. Foundation, Toronto, Ontario. Библ. 4

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПОТРЕБЛЕНИЕ
МОЗГ
DORSAL RAPHE
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
БИКУКУЛЛИН
МУСЦИМОЛ
БАКЛОФЕН
THIP

Доп.точки доступа:
Fletcher, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.134

Milton, Grace V.
Low-dose effect of ethanol on locomotor activity induced by activation of the mesolimbic system [Text] / Grace V. Milton, Patrick K. Randall, Carlton K. Erickson // Alcoholism. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P768-776 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Эффект низкой дозы этанола на локомоторную активность, индуцированную активацией мезолимбической системы
Аннотация: Four experiments were designed to study the ability of 0,5 g/kg ethanol (EtOH) intraperitoneally to modify locomotor activity induced by drugs that interact with different sites in the mesolimbic system (MLS) of male Sprague-Dawley rats. Locomotor activity was measured in a doughnut-shaped circular arena after various treatments. EtOH alone did not alter locomotor activity in any of the experiments. Amphetamine (AMP, intraperitoneally or intraaccumbens) increased locomotor activity in a dose-dependent manner, and the presence of EtOH attenuated AMP-induced locomotor activity. Bilateral infusion of GABA[A] antagonist picrotoxin (PIC) into the ventral tegmental area also increased locomotor activity in a dose-dependent manner, and the presence of EtOH attenuated PIC-induced locomotor activity. On the other hand, the interaction between bilateral infusion of 'мю'-receptor agonist Tyr-D-Ala-Gly-NMe-Phe-Gly-ol (DAGO) and EtOH on locomotor activity is complex. The highest dose of DAGO that significantly increased locomotor activity was not affected by the presence of EtOH. But, with lower doses of DAGO that either had no effect or a small increase in locomotor activity, the combination of EtOH and DAGO increased and attenuated locomotor activity, respectively. Results from this study support our hypothesis that a low dose of EtOH that does not modify behavior can interact with neurotransmitter systems in the brain and midify drug-induced locomotor activity. Modification of this drug-induced locomotor activity by a low dose of EtOH is dependent on the rate of ongoing locomotor behavior induced by drug and the neurotransmitter substrate that the drug modified to induce locomotor behavior. Low dose of EtOH probably interacts with dopaminergic and GABAergic neurotransmitter systems and not with opiopeptidergic systems in the MLS. США, Dep. of Pharmacol. and Toxicol., College of Pharmacy and Inst. for Neuroscience, Univ. of Texas at Austin, Austin, Texas. Ил. 9. Библ. 60

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11 + 341.47.67.15.11.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
АМФЕТАМИН
ЛОКОМОТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ДОПАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ОПИОПЕПТИДЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Randall, Patrick K.; Erickson, Carlton K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.225

Gomez, M. V.
Effects of tityustoxin on central nervous system [Text] / M. V. Gomez, M. A. Romano-Silva, M. A.M. Prado // J. Toxicol. Toxin Rev. - 1995. - Vol. 14, N 3. - P437-456 . - ISSN 0731-3837
Перевод заглавия: Влияние титиустоксина на центральную нервную систему
Аннотация: Tityustoxin mimics many effects of electrical stimulation causing cell depolarization that increases the uptake of Na{+} and Ca{2+} ions and the release of acetylcholine in rat brain cortical slices and synaptosomes. Tityustoxin caused mobilization of acetylcholine from the cytoplasmic and crude vesicular fractions. The release of acetylcholine by tityustoxin is Na{+} and Ca{2+} dependent and is inhibited by tetrodotoxin. Tityustoxin-stimulated release of acetylcholine is blocked by 'омега'-Agatoxin an antagonist of P-type calcium channel. The toxin activates the voltage dependent sodium channel stimulating the turnover of inositol phosphates. Chemical groups in the cell membrane, patricularly SH groups, are essential for the tityustoxininduced release of acetylcholine. Tityustoxin increased the incorporation of {32}P into synapsin I and the effect is blocked by calmodulin inhibitors. Tityustoxin increased the release of norepinephrine, glutamate, 'гамма'-aminobutyric and excitatory aminoacids. It is concluded that tityustoxin is an important tool in studies of neurotransmitter release and signal transduction. Бразилия, Dep. de Farmacol., ICB-UFMG 30161-970 Belo Horizonte, MG. Библ. 64

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.13.13.23
Рубрики: ЯД СКОРПИОНА
TITYUS SERRULATUS
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64

Доп.точки доступа:
Romano-Silva, M.A.; Prado, M.A.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.537

Мозговое кровообращение в условиях гипокинезии под влиянием гиперкапнии, гипотонии, ГАМК и нейросенсорного раздражения [Текст] / В. П. Акопян [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1995. - Т. 58, N 4. - С. 23-25 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Изучены реакция мозговых сосудов на гиперкапнию, гипотонию и введение ГАМК, а также формирование вазомоторных рефлексов в условиях гипокинезии. Выявлены замедленная реакция мозговых сосудов на введение ГАМК, нарушение механизмов, поддерживающих адекватное мозговое кровообращение при снижении артериального давления. Одновременно отмечается нарушение рефлекторной реакции мозговых сосудов в период формирования вазомоторных рефлексов и отсутствие существенных изменений ответа на гиперкапнию. Установлена способность ГАМК корригировать замедление мозгового кровотока, вызванного гипокинезией

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОКИНЕЗИЯ
ГИПОТОНИЯ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Акопян, В.П.; Кочарян, А.Ж.; Топчян, А.В.; Мирзоян, Н.Р.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.11-04Т5.344

Vescovi, P. P.
Persistence of defective serotonergic and gabaergic controls of growth hormone secretion in long-term abstinent alcoholics [Text] / P. P. Vescovi, V. Coiro // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 1. - P85-90 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Персистирование нарушенной серотонинергической и ГАМК-ергической регуляции секреции гормона роста при длительном воздержании от алкоголя
Аннотация: Базальный уровень гормона роста (ГР) в крови у 22 мужчин в возрасте 38-52 г, прекративших злоупотребление алкоголем 1-2 г. назад, не отличался от контроля и составлял 'ЭКВИВ'2 нг/мл. Введение им ГР-рилизинг-гормона в дозе 1 мкг/кг в/в вызывало повышение конц-ии ГР до 13-15 нг/мл. Аналогичные данные получены при его введении мужчинам контрольной группы. Через 30-90 мин после введения здоровым людям 6 мг суматриптана п/к конц-ия ГР составляла 9-7 нг/мл. Прием внутрь ГАМК в дозе 25 мг/кг вызывал аналогичный подъем конц-ии ГР. У больных алкоголизмом на стадии длительного воздержания повышения конц-ии ГР после введения суматриптана или ГАМК не обнаружено. Считают, что при длительном воздержании при алкоголизме сохраняются нарушения СТ- и ГАМК-ергической регуляции секреции ГР. Италия, Univ. of Parma, Parma. Ил. 2. Библ. 27

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.23
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ЭТАНОЛ
ВОЗДЕРЖАНИЕ
ГОРМОН РОСТА
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Coiro, V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.12-04Т5.127

June, Harry L.
Gabaergic transmission in the mesoaccumbens is involved in alcohol reinforcement [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / Harry L. June, Bang H. Hwang, James M. Murphy // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P337 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Вовлечение ГАМК-ергической передачи в прилежащем ядре и мезолимбическом отделе в алкогольное подкрепление
Аннотация: Опыты поставлены на крысах, предпочитающих р-р этанола (I) питьевой воде. У животных был выработан рефлекс нажатия на кнопку с последующим получением 10%-ного р-ра I. Введение в область прилежащего ядра или вентрального отдела покрышки обратных агонистов бензодиазепиновых рецепторов, R019-4603 или ZG-63 (20-100 нг) снижало потребление I до 53-63%. Не обнаружено влияния этих агонистов на выработанную р-цию получения р-ра сахарина при нажатии на кнопку. Обсуждена роль ГАМК-ергической нейропередачи в алкогольном подкреплении. США, Indiana Univ., Indianapolis, IN 46202

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПРЕДПОЧТЕНИЕ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Hwang, Bang H.; Murphy, James M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.10-04Т1.120

Local muscimol disinhibits mesolimbic dopaminergic activity as examined by brain microdialysis and Fos immunohistochemistry [Text] / Masami Yoshida [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 767, N 2. - P356-360 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Исследование с помощью микродиализа мозга и иммуногистохимии Fos дезингибирования мезолимбической дофаминергической активности при местном воздействии мусцимола
Аннотация: Инфузия крысам 'MARS''MARS' Wistar мусцимола (I) в конц-ии 5*10{-5} М в течение 60 мин. в область прилежащего ядра приводила к последующему накоплению во внеклеточной жидкости дофамина и 3,4-дигидроксифенилуксусной к-ты, к-рое было максимальным через 100 мин после прекращения инфузии и достигало 130 и 165% по сравнению с исходным уровнем, соотв. Введение I сопровождалось увеличением доли Fos-иммунореактивных нейронов в области вентрального отдела бледного шара, в медиальных и латеральных зонах гипоталамуса, в субталамическом ядре и медиальной части черной субстанции. Считают, что эффект I реализуется в нейронных цепях, включающих ГАМК-ергические нейроны. Япония, Kurume Univ. School of Medicine, Kurume 830. Библ. 18

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИН
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МУСЦИМОЛ
ГАМК
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yoshida, Masami; Yokoo, Hideyasu; Nakahara, Kimihiro; Tomita, Masaru; Hamada, Naoyuki; Ishikawa, Michiko; Hatakeyama, Jyunko; Tanaka, Masutoshi; Nagatsu, Ikuko

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.02-04Т5.108

Cocaine depressed GABA[A] current of hippocampal neurons [Text] / Jiang Hong Ye [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 770, N 1-2. - P169-175 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Кокаин подавляет ток ГАМК[А] в нейронах гиппокампа
Аннотация: Исследование проведено на изолированных нейронах гиппокампа крыс линии Sprague-Dawley в возрасте 7-17 дней. Нейроны с помощью пропускания ткани мозга через канюли с постепенно уменьшающимся диаметром были диссоциированы до одиночного нейрона. Преинкубация или острая аппликация кокаина (I) в дозе от 600 до 50 мкМ подавляла ток ГАМК в нейронах (I[гамк]). Действие I не зависело от фонового вольтажа нейрона и осуществлялось неконкурентно. Предполагают, что комплекс ГАМК/ионный канал является мишенью действия I, в связи с этим возникающие in vivo под влиянием I судороги могут быть обусловлены прямым влиянием кокаина на I[гамк]. США, New Jersey, Med. School (UMDNJ) 185 South Orange Avenue Newark, NJ 07103-2714. Ил. 5. Библ. 27

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
МОЗГ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Ye, Jiang Hong; Liu, Philip L.; Wu, Wen-Hsien; McArdle, Joseph J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.04-04Т1.332

Cocaine depressed GABA[A] current of hippocampal neurons [Text] / Jiang Hong Ye [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 770, N 1-2. - P169-175 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Кокаин подавляет ток ГАМК[А] в нейронах гиппокампа
Аннотация: Исследование проведено на изолированных нейронах гиппокампа крыс линии Sprague-Dawley в возрасте 7-17 дней. Нейроны с помощью пропускания ткани мозга через канюли с постепенно уменьшающимся диаметром были диссоциированы до одиночного нейрона. Преинкубация или острая аппликация кокаина (I) в дозе от 600 до 50 мкМ подавляла ток ГАМК в нейронах (I[гамк]). Действие I не зависело от фонового вольтажа нейрона и осуществлялось неконкурентно. Предполагают, что комплекс ГАМК/ионный канал является мишенью действия I, в связи с этим возникающие in vivo под влиянием I судороги могут быть обусловлены прямым влиянием кокаина на I[гамк]. США, New Jersey, Med. School (UMDNJ) 185 South Orange Avenue Newark, NJ 07103-2714. Ил. 5. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: КОКАИН
МОЗГ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Ye, Jiang Hong; Liu, Philip L.; Wu, Wen-Hsien; McArdle, Joseph J.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.07-04Н2.160

Comparison of dual-phase spiral-CT (DPSCT) and endoscopic ultrasound (EUS) in the preoperative evaluation of patients with chronic pancreatitis and suspected pancreatic neoplasms [Text] / M. G. Henschel [et al.] // Abstr. 10th European Congress of Radiology - ECR'97, Vienna, Austria, March 2-7, 1997. - Amsterdam, 1997. - P702
Перевод заглавия: Преимущество 2-х фазовой спиральной компьютерной томографии и эндоскопической эхографии в дифференциальной диагностике хронического панкреатита и подозрения на рак поджелудочной железы

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.21
Рубрики: КРОВЬ
ГАМК
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
НЕЙРОМЕДИАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

Доп.точки доступа:
Henschel, M.G.; Binmoeller, K.; Krupski, G.; Nicolas, V.; Lund, C.H.; Broring, D.; Izbicki, N.N.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 00.06-04Т5.34

Vetulani, Jerzy.
Biology of drug addiction [Text] : pap. 8th Days Neuropsychopharmacol. "Decade Brain", Ustron-Zawodzie, May 24-26, 1999 / Jerzy Vetulani // Pol. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 51, N 3. - P271-272 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Биология зависимости [от психоактивных веществ]
Аннотация: Зависимость является функцией системы "поощрения", основным медиатором которой является дофамин. Большинство веществ, вызывающих зависимость, являются ингибиторами транспортеров дофамина и оказывают влияние непосредственно на лимбические структуры мозга. В особую группу выделяются опиаты, которые стимулируют дофаминовую систему опосредованно путем торможения ГАМК-ергических нейронов. Наследственные изменения в структуре генов дофаминовых рецепторов связывают с возможностью формирования зависимости от кокаина и амфетамина. В терапии наркотической зависимости существенную роль играют антагонисты опиатных рецепторов и веществ, конкурирующие с наркотиком на рецепторе. Препараты, оказывающие влияние на ГАМК-ергическую систему мозга и NMDA рецепторы, также оказывают положительный эффект при лечении наркомании. Польша, Inst. of Pharmacol., Polish Academy of Sci. Smetna 12, PL 31-343 Krakow

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.02.07 + 341.47.67.02.11 + 341.47.67.15.11.13
Рубрики: НАРКОМАНИЯ
АЛКОГОЛИЗМ
ПАТОГЕНЕЗ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 00.08-04Т5.107

Enhanced sensitivity to benzodiazepines in active cocaine-abusing subjects: A PET study [Text] / Nora D. Volkow [et al.] // Amer. J. Psychiat. - 1998. - Vol. 155, N 2. - P200-206 . - ISSN 0002-953X
Перевод заглавия: Повышенная чувствительность к бензодиазепинам у активно злоупотребляющих кокаином: ПЭТ-изучение
Аннотация: У 13 больных кокаиновой наркоманией (БН), методом ПЭТ ({18}F-фтордезоксиглюкоза) исследовали изменение обменных процессов в 72 областях мозга, вызванные введением лоразепама (30 мг/кг), стимулирующего ГАМК-ергическую нейромедиацию. Конц-ия лоразепама в плазме крови в группе сравнения была выше, чем у БН. Снижение метаболизма в мозге под влиянием лоразепама у БН было более выражено (на 21%), чем в группе сравнения (на 13%). Наиболее выраженные изменения отмечены в полосатом теле, таламусе и теменной коре. Вызываемая лоразепамом сонливость более выражена у БН, изменения сна коррелировали с вызванными лоразепамом изменениями метаболизма в таламусе. Показатели обмена в различных областях мозга при введении плацебо были значительно выше в группе БН, чем в группе сравнения. После введения лоразепама эти показатели были эквивалентны в обеих группах. Повышенная чувствительность к лоразепаму у БН определяется нарушением ГАМК-ергической системы. США, Brookhaven Nat. Labor., Bldg. 490, Upton, NY 11973. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 46

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
НАРКОМАНИЯ
МОЗГ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Volkow, Nora D.; Wang, Gene-Jack; Fowler, Joanna S.; Hitzemann, Robert; Gatley, Samuel J.; Dewey, Stephen S.; Pappas, Naomi

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 01.08-04Т5.13

Buck, Kari J.
Genetic factors in addiction: QTL mapping and candidate gene studies implicate GABAergic genes in alcohol and barbiturate withdrawal in mice [Text] / Kari J. Buck, Deborah A. Finn // Addiction. - 2001. - Vol. 96, N 1. - P139-149, 190-191 . - ISSN 0965-2140
Перевод заглавия: Наследственная предрасположенность к злоупотреблению [психоактивными веществами]: картирование локусов количественных признаков и исследование кандидатных генов свидетельствуют об участии генов системы ГАМК в лишении алкоголя и барбитуратов у мышей
Аннотация: Методом картирования локусов количественных признаков у мышей локализовали 5 локусов достоверной (р5*10{-5}) и 6 локусов предположительной (р0,001) предрасположенности синдрому лишения при остром или хроническом воздействии этанола и барбитуратов. На мышиных хромосомах 1, 4 и 11 локализовались гены предрасположенности к синдрому лишения обоих веществ. В некоторых из этих локусов локализуются гены с известной нейробиологической функцией, в частности гены ГАМК-опосредованного пути: рецепторов ГАМК[A], стероид-5'альфа'-редуктазы-1 (участвующей в биосинтезе нейроактивного стероида аллопрегнанолина) и декарбоксилазы глутаминовой кислоты-1 (участвующей в биосинтезе ГАМК). Обсуждают роль последовательности, экспрессии и функции генов системы ГАМК в этиопатогенезе синдрома лишения психоактивных веществ. США, [Buck], VA Medical center Research Services, Portland, OR 97201. E-mail:buckk@ohsu.edu. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 59

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.02.07 + 341.47.67.11.02 + 341.47.67.15.02.13 + 341.47.67.11.13
Рубрики: БАРБИТУРАТЫ
ЭТАНОЛ
СИНДРОМ ЛИШЕНИЯ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ГЕНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Finn, Deborah A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.76

Мишунiна, Т. М.
ГАМК-ергiчна система кори надниркових залоз хворих iз синдромом та хворобою Iценка-Кушинга i щурiв за умов гiперкортицизму [Текст] / Т. М. Мишунiна, В. Я. Кононенко, С. Й. Рибаков // Ендокринологiя. - 2000. - Vol. 5, N 1. - С. 16-21
Перевод заглавия: ГАМК-ергическая система коры надпочечников у больных с синдромом и болезнью Иценко-Кушинга и у крыс при гиперкортицизме
Аннотация: Изучали активность фермента синтеза ГАМК и ее рецепцию плазматическими мембранами внеопухолевой и опухолевой тканей коры надпочечников больных с синдромом Иценко-Кушинга и гиперплазированной ткани коры надпочечников больных болезнью Иценко-Кушинга, а также надпочечников крыс при многократном введении кортикотропина или гидрокортизона. Установили, что активность глутаматдекарбоксилазы значительно снижена в коре надпочечников больных болезнью Иценко-Кушинга и ткани кортикостеромы. Во внеопухолевой ткани коры надпочечников больных обнаружили повышение рецептирования ГАМК, а в гиперплазированной ткани коры надпочечников больных болезнью Иценко-Кушинга или в ткани кортикостеромы рецептирование аминокислоты не отличалось от контроля (внеопухолевая ткань коры надпочечников больных с гормональнонеактивными опухолями). Рецептирование медиатора плазматическими мембранами надпочечников крыс было резко повышено в условиях торможения процессов стероидогенеза и снижено при стимуляции последних. Украина, Ин-т эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины, 04114 Киев. Библ. 15Ы

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА
КРЫСЫ С ГИПЕРКОРТИЦИЗМОМ
СТЕРОИДОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Кононенко, В.Я.; Рибаков, С.Й.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 03.08-04А3.65

Presynaptic control of efficacy of GABAergic synapses in the hippocampus [Text] / N. Axmacher [et al.] // Neurocomputing. - 2001. - Vol. 38-40. - P99-104 . - ISSN 0925-2312
Перевод заглавия: Пресинаптическое управление эффективностью ГАМК-ергических синапсов в гиппокампе
Аннотация: Проведено экспериментальное исследование результатов приложения субстратов, изменяющих внутриклеточные пресинаптические концентрации аминокислот. Изучены амплитуды и фазы спонтанных постсинаптических токов. Разработана модель пресинаптической динамики. Германия, Innivationscolleg Theoretische Biologie, Humboldt-Univ. zu Berlin, Invalidenstrasse 43, 10115 Berlin. Ил. 1. Библ. 6

ГРНТИ	34.55.19

ВИНИТИ 341.55.19.02
Рубрики: МОЗГ
ГИППОКАМПЫ
СИНАПСЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Axmacher, N.; Stemmier, M.; Engel, D.; Draguhn, A.; Ritz, R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.06-04Т4.18

Токсикологические аспекты моделирования нарушений высшей нервной деятельности в условиях эксперимента [Текст] / В. Б. Назаров [и др.] // 2 Съезд токсикологов России, Москва, 10-13 нояб., 2003. - М., 2003. - С. 179-180
Аннотация: Разработан лабораторный регламент, позволяющий адекватно моделировать психопатологические состояния в экспериментах на крысах. Тестирование по соответствующим параметрам позволяет проводить сравнительную оценку влияния химических соединений на мнестические функции, индивидуальные и зоосоциальные формы поведения, состояние мышечного тонуса и координацию движения. Исследована направленность и степень выраженности психотропной активности ряда физиологически активных веществ, активирующих (ингибирующих) процессы функционирования адрено-, дофамино-, ГАМК-, холино-, серотонинергических систем мозга. Делается вывод, что ГАМК-ергическая тормозная нейромедиаторная система является "критической" системой, нарушение функционирования к-рой приводит к формированию и развитию обратимых нарушений аффективно-эмоциональной сферы, двигательной активности и когнитивных функций. Данное положение иллюстрируется выявленным (в соответствии с разработанным лабораторным регламентом) профилем психотропной активности ГАМК-позитивных (баклофен, диазепам, депакин, мусцимол) и ГАМК-негативных (бикукулин, пикротоксин, тиосемикарбазид, норборнан) препаратов. Россия, Военный ун-т радиационной, химической и биологической защиты, Москва

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
НАРУШЕНИЯ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Назаров, В.Б.; Гладких, В.Д.; Синицы, А.Н.; Кулажин, О.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 06.03-04Т5.117

Role of GABAergic neurotransmission in the discriminative stimulus and sensitizing effects of cocaine in rats [Text] : тез. [14 Days of Neuropsychopharmacology, Ustron-Jaszowiec, May 23-25, 2005] / Anna Golda [et al.] // Pharmacol. Repts. - 2005. - Vol. 57, N 2. - P277-278 . - ISSN 1734-1140
Перевод заглавия: Роль ГАМК-ергической системы мозга в различении кокаина и в сенситизирующем эффекте кокаина у крыс
Аннотация: У крыс Wistar 'МАРС''МАРС', обученных различению кокаина (I) и солевого раствора, исследовали влияние и нейропередатчиков ГАМК-ергической системы и агонистов и модуляторов ГАМКв-рецепторов на дискриминационный эффект I и сенситизационых свойств I. У крыс, обученных различать I, вводимых хронически в дозе 10 мг/кг, ни одно из исследуемых веществ не замещало I. Баклофен (1,25-5 мг/кг; агонист ГАМКв рецепторов), действуя в комбинации с другим агонистом этих рецепторов SKF 97541 (0,03-0,1 мг/кг) ослабляли эффект I (1,25-5 мг/кг) как дискриминационного стимула. Введение I в течение 1-5 дней в дозе 10 мг/кг сопровождалось значительным повышением локомоторной активности, которая вызывалась провоцирующей дозой I (10 мг/кг) после 5 дней отнятия I. Баклофен (2,5-5 мг/кг) или SKF-97541 (0,03-0,1 мг/кг) снижали эффект провоцирующей дозы I на локомоторную активность (развитие сенситизации). Острое введение габапентина, усиливающего секрецию ГАМК, тиагабина (ингибитора обратного захвата ГАМК) или агонистов ГАМКв-рецепторов ослабляли реакцию на I у крыс при повторном введении I (экспрессия сенситизации). Результаты свидетельствуют о том, что увеличение ГАМК-ергической нейропередачи и усиление функционактивности ГАМКв-рецепторов снижают стимулирующий и сенситизирующий эффект I. Предполагают, что использование исследованных веществ возможно в клинической практике для модуляции подкрепляющего I эффекта и рецидивов. Польша, Polish Academy of Sciences, Smetna 12 PL-31-343 Krakow

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
СЕНСИТИЗИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Golda, Anna; Frankowska, Malgorzata; Filip, Malgorzata; Wydra, Karolina; Przegalinski, Edmund

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.02-04М2.132

Перфилова, В. Н.
Роль ГАМК-ергической системы в ограничении стрессорного повреждения миокарда [Текст] / В. Н. Перфилова, И. Н. Тюренков // Обз. по клин. фармакол. и лекарств. терапии. - 2005. - Т. 4, N 1. - С. 21-26 . - ISSN 1683-4100
Аннотация: Обзор. Показана роль стресс-факторов в развитии повреждения миокарда. Рассмотрено значение ГАМК и ее аналогов в ограничении повреждения миокарда. Россия, Волгоградский мед. ун-т. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Тюренков, И.Н.

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска