Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-24 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.535

    Lebranchu, Y.
    Role des lymphocytes T dans la physiopathologie de l'asthme [Text] / Y. Lebranchu // Infect. et immunol. - 1994. - Vol. 1, N 3. - P119-122 . - ISSN 0989-2655
Перевод заглавия: Роль T-лимфоцитов в физиопатологии бронхиальной астмы
Аннотация: По современным представлениям ключевую роль в развитии воспалительных р-ций, наблюдаемых при бронхиальной астме, играют T-лимфоциты с поверх. фенотипом CD4+. Установлено, что в ответ на нек-рые антигены (аллергены, хим. молекулы, вирусы) может происходить сенсибилизация TH2-T-лимфоцитов. В рез-те такой сенсибилизации TH2-клетки начинают активно секретировать лимфокины, к-рые, с одной стороны, индуцируют синтез специф. IgE (интерлейкин 4 - ИЛ-4), а с др. стороны, обеспечивают трансэндотелиальный проход эозинофилов, повреждающих эпителий дыхательного тракта (ИЛ-4, ИЛ-5). Что касается тучных клеток, то их роль довольно сложна. Вместе с тем, известно, что при активации их мембран может происходить высвобождение ряда медиаторов, одни из к-рых вызывают бронхоконстрикцию и воспаление, а другие - усиливают воспалительные р-ции (фактор некроза опухоли-альфа, ИЛ-4). Франция, Immunol. clin., CHU 37044, Tours Cedex. Библ. 9
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ T
ФЕНОТИП CD4{+}
СЕКРЕЦИЯ ЛИМФОКИНОВ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
ЧЕЛОВЕК

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.760

    Lebranchu, Y.
    Role des lymphocytes T dans la physiopathologie de l'asthme [Text] / Y. Lebranchu // Infect. et immunol. - 1994. - Vol. 1, N 3. - P119-122 . - ISSN 0989-2655
Перевод заглавия: Роль T-лимфоцитов в физиопатологии бронхиальной астмы
Аннотация: По современным представлениям ключевую роль в развитии воспалительных р-ций, наблюдаемых при бронхиальной астме, играют T-лимфоциты с поверх. фенотипом CD4+. Установлено, что в ответ на нек-рые антигены (аллергены, хим. молекулы, вирусы) может происходить сенсибилизация TH2-T-лимфоцитов. В рез-те такой сенсибилизации TH2-клетки начинают активно секретировать лимфокины, к-рые, с одной стороны, индуцируют синтез специф. IgE (интерлейкин 4 - ИЛ-4), а с др. стороны, обеспечивают трансэндотелиальный проход эозинофилов, повреждающих эпителий дыхательного тракта (ИЛ-4, ИЛ-5). Что касается тучных клеток, то их роль довольно сложна. Вместе с тем, известно, что при активации их мембран может происходить высвобождение ряда медиаторов, одни из к-рых вызывают бронхоконстрикцию и воспаление, а другие - усиливают воспалительные р-ции (фактор некроза опухоли-альфа, ИЛ-4). Франция, Immunol. clin., CHU 37044, Tours Cedex. Библ. 9
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ T
ФЕНОТИП CD4{+}
СЕКРЕЦИЯ ЛИМФОКИНОВ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
ЧЕЛОВЕК

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.264

    Fink, K.
    Inhibitory effect of alcohols on N-methyl-D-aspartate (NMDA)-induced neurotransmitter release: Influence of NMDA receptor subunit composition [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / K. Fink, J. Jager, M. Gothert // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P33 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Ингибиторное действие спиртов на индуцированное N-метил-D-аспартатом (NMDA) освобождение нейромедиаторов: влияние на субъединичный состав NMDA-рецепторов
Аннотация: В опытах на срезах коры мозга крыс, преинкубированных с [{3}H] серотонином (СТ), показано, что значения pIC[50] ингибирования спиртами стимулированного NMDA освобождения СТ составляли для 1-октанола, 1-гептанола, 1-гексанола, 1-пентанола, 1-пропанола, этанола и метанола 3,48; 3,35; 3,02; 2,48; 1,59; 1,31 и 0,47 соотв. Обращено внимание, что величина pIC[50] коррелировала с величиной коэф. распределения в системе мембрана/буфер. Показано, что этанол ингибировал стимулированное NMDA освобождение норадреналина и СТ в 4 раза эффективнее, чем освобождение дофамина и ацетилхолина. Считают, что эффект спиртов обусловлен влиянием на субъединичный состав NMDA-рецепторов. Германия, Univ. of Bonn, D-53113 Bonn
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
СУБЪЕДИНИЧНЫЙ СОСТАВ
СПИРТЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
СРЕЗЫ КОРЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jager, J.; Gothert, M.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.08-04Т5.130

    Fink, K.
    Inhibitory effect of alcohols on N-methyl-D-aspartate (NMDA)-induced neurotransmitter release: Influence of NMDA receptor subunit composition [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / K. Fink, J. Jager, M. Gothert // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P33 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Ингибиторное действие спиртов на индуцированное N-метил-D-аспартатом (NMDA) освобождение нейромедиаторов: влияние на субъединичный состав NMDA-рецепторов
Аннотация: В опытах на срезах коры мозга крыс, преинкубированных с [{3}H] серотонином (СТ), показано, что значения pIC[50] ингибирования спиртами стимулированного NMDA освобождения СТ составляли для 1-октанола, 1-гептанола, 1-гексанола, 1-пентанола, 1-пропанола, этанола и метанола 3,48; 3,35; 3,02; 2,48; 1,59; 1,31 и 0,47 соотв. Обращено внимание, что величина pIC[50] коррелировала с величиной коэф. распределения в системе мембрана/буфер. Показано, что этанол ингибировал стимулированное NMDA освобождение норадреналина и СТ в 4 раза эффективнее, чем освобождение дофамина и ацетилхолина. Считают, что эффект спиртов обусловлен влиянием на субъединичный состав NMDA-рецепторов. Германия, Univ. of Bonn, D-53113 Bonn
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
СУБЪЕДИНИЧНЫЙ СОСТАВ
СПИРТЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
СРЕЗЫ КОРЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jager, J.; Gothert, M.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.203

    Yawo, Hiromu.
    Noradrenaline modulates transmitter release by enhancing the Ca{2+} sensitivity of exocytosis in the chick ciliary presynaptic terminal [Text] / Hiromu Yawo // J. Physiol. - 1996. - Vol. 493, N 2. - P385-391 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Норадреналин модулирует высвобождение медиаторов путем повышения Ca{2+}-чувствительности экзоцитоза в цилиарных пресинаптических окончаниях у цыплят
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
КАЛЬЦИЙ
ЭКЗОЦИТОЗ
ЦИЛИАРНЫЙ ГАНГЛИЙ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.52

    Chow, R. H.
    Low-noise carbon-fibre microelectrodes for monitoring single-vesicle transmitter release [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Edinburgh, 2-6 July, 1996 / R. H. Chow, A. Schulte, M. J. Shipston // J. Physiol. Proc. - 1996. - Vol. 495. - P4 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Угольноволоконный микроэлектрод с низким уровнем шума для регистрации высвобождения нейромедиаторов из отдельных пузырьков
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: МЕТОДЫ
АМПЕРОМЕТРИЯ
УГОЛЬНОВОЛОКОННЫЙ МИКРОЭЛЕКТРОД
СИНАПТИЧЕСКИЕ ПУЗЫРЬКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Schulte, A.; Shipston, M.J.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.72

    Piccolino, Marco.
    Calcium-independent synaptic transmission: Artifact or fact? [Text] / Marco Piccolino, Angela Pignateli // Trends Neurosci. - 1996. - Vol. 19, N 4. - P120-125 . - ISSN 0378-5912
Перевод заглавия: Независимая от кальция синаптическая передача: артефакт или факт?
Аннотация: Обзор. Высвобождение медиаторов (ВМ) в классическом химическом синапсе происходит через потенциал-зависимые Ca{2+}-каналы, к-рые открываются после деполяризации пресинаптических окончаний. Поскольку ВМ наблюдали в препаратах с низким содержанием Ca{2+}, выдвинуто предположение о наличии Ca{2+}-независимого переносчика, опосредующего этот процесс. По-видимому, Ca{2+}-независимое ВМ осуществляется благодаря влиянию поверхностных зарядов плазматической мембраны. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ЗАРЯДЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Pignateli, Angela

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.169

    Barber, Lisa A.
    Activation of protein kinase C augments peptide release from rat sensory neurons [Text] / Lisa A. Barber, Michael R. Vasko // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 1. - P72-80 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы C усиливает высвобождение пептидов в сенсорных нейронах у крыс
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ВЕЩЕСТВО P
ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vasko, Michael R.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.05-04М3.67

    Wright, Sterling N.
    Calcium currents, transmitter release and facilitation of releases at voltage-clamped crayfish nerve terminals [Text] / Sterling N. Wright, Malcolm S. Brodwick, George D. Bittner // J. Physiol. - 1996. - Vol. 496, N 2. - P363-378 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Кальциевые токи, высвобождение медиаторов и облегчение высвобождения при фиксации потенциала нервных терминалей у рака
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11 + 341.39.21.15.15.37
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
НЕРВНО-МЫШЕЧНОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
НЕРВНЫЕ ТЕРМИНАЛИ
РАКИ

Доп.точки доступа:
Brodwick, Malcolm S.; Bittner, George D.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.02-04Т4.169

    Eells, Janis Thane.
    Pyrethroid insecticides evoke neurotransmitter release from rabbit striatal slices [Text] / Janis Thane Eells, Margarita L. Dubocovich // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 246, N 2. - P514-521
Перевод заглавия: Пиретроидные инсектициды вызывают высвобождение медиаторов из срезов стриатума кролика
Аннотация: Исследовали влияние синтетич. инсектицида-пиретроида [R,S]-альфа-циано-3-феноксибензил [R,S]-2-(4-хлорфенил)-3метилбутирата (I, фенвалерат) на высвобождение медиаторов из срезов мозга (СМ) кролика. Наблюдали Са-зависимый выход {3}Н-ДА и {3}Н-АЦХ из стриатных СМ, к-рый зависел от конц-ии I и был стереоспецифичен в отношении изомеров I. Активация D[2]-рецепторов ДА изменяла влияние I на высвобождение {3}Н-ДА и {3}H-АЦХ, тетродотоксин препятствовал эффекту I. Считают, что I влияет на зависимые от напряжения Са-каналы пресинаптических мембран в стриатуме, вызывая их деполяризацию и стимулируя экзоцитарный выход ДА и АЦХ из терминали. В гиппокампальных СМ I не усиливал выделение {3}Н-ДА и {3}Н-АЦХ, что указывает на региональные вариации чувствительности к I. США, Med. Coll. of Wisconsin, Milwaukee, W153226. Библ. 42.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.25.23
Рубрики: ФЕНВАЛЕРАТ
МОЗГ
ДОФАМИН
АЦЕТИЛХОЛИН
СТРИАТУМ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Dubocovich, Margarita L.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.182

   
    The modulation of neurotransmitter release by muscarinic presyneaptic receptors is not directly mediated by the activation of PI turnover [Text] / M. Marchi [et al.] // Pharmacol. Res. Commun. - 1988. - Vol. 20, Suppl N2. - P223
Перевод заглавия: Модулирование высвобождения нейромедиатора пресинаптическими мускариновыми рецепторами не опосредуется прямой активацией оборота фосфатидилинозита
Аннотация: В срезах коры головного мозга крыс изучали влияние агонистов м-холинорецепторов (ХР) на вызванное К+ высвобождение меченых {3}H-DA, {3}H-АЦХ, {3}H-СТ и оборот фосфатидилинозита (ОФИ). АЦХ в наибольшей степени изменял высвобождение медиаторов, оксотреморин (I) и карбахол оказывали меньший эффект, бетанехол (II) не изменял высвобождение в-в. Влияние АЦХ в дозе 1 мкМ на ОФИ воспроизводилось I и II в дозах 100 мкМ. К+ в конц-ии 15 мМ усиливал влияние агонистов м-ХР на ОФИ, однако сравнит. активность в-в не изменялась. Делают вывод, что АЦХ наиболее активен как по влиянию на высвобождение медиаторов, так и на ОФИ; I и II мало влияли на ОФИ, однако I значит. влиял на высвобождение медиаторов, а II не изменял этот процесс. Считают, что активация ОФИ непосредственно не связана с модуляцией высвобождения медиаторов пресинаптич. м-ХР. Италия, Ist. di Farmacologia e Farmacognosia, 16148 Genova.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.09.07
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ОКСОТРЕМОРИН
КАРБАХОЛИН
БЕТАНЕХОЛ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
ОБОРОТ ФОСФОТИДИЛИНОЗИТА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Marchi, M.; Paudice, P.; Fontana, G.; Raiteri, M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.897

   
    Stimulation of degranulation from human eosinophils by platelet-activating factor [Text] / Claus Kroegel [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 10. - P3518-3526 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Стимуляция дегрануляции эозинофилов человека фактором, активирующим тромбоциты
Аннотация: Изучено индуцированное фактором, активирующим тромбоциты (ФАТ), высвобождение медиаторов и продукция супероксидных анионов эозинофилами. ФАТ в диапазоне конц-ий от 1 пМ до 1 мкМ вызывал быстрое, зависимое от Ca{2}+ нецитотоксическое высвобождение ферментов. Оптим. конц-ия составляла 100 пМ, а средний процент общего высвобождения ферментов из специф. гранул составлял 120,3%, а из малых 28,8%. Для образования супероксидных анионов требовались большие конц-ии ФАТ (от 1 мкМ до 30 мкМ). Высвобождение медиаторов и генерация супероксидных анионов конкурентно подавлялись антагонистом ФАТ - WEB 2086. Библ. 49. Dep. Thoracic Med., Nat. Heart. Lung Inst., Brompton Hosp., London, GB.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
АНТАГОНИСТ
ЭОЗИНОФИЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ФЕРМЕНТОВ
ОБРАЗОВАНИЕ СУПЕРОКСИДНЫХ АНИОНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kroegel, Claus; Yukawa, Tatsuo; Dent, Gordon; Venge, Per; Chung, K.Fan; Barnes, Peter J.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.935

    Freed, Arthur N.
    Airflow-induced bronchoconstriction: a model of airway reactivity in humans [Text] / Arthur N. Freed, Carol A. Hirshman // Anesthesiology. - 1988. - Vol. 69, N 6. - P923-932 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Индуцированный воздушным потоком бронхоспазм. Модель реактивности дыхательных путей человека
Аннотация: Обзор. Ответ дыхательных путей человека на воздействие сухого воздуха рассматривается как индуцированный воздушным потоком бронхоспазм (ИВПБ). Согласно совр. данным, в основе гиперреактивности дыхательных путей лежит нарушение автономного контроля, повышение конц-ии медиаторов и увеличение содержания клеток воспаления, дефект функции эпителия, гладких мышц и/или повышенная чувствительность гладких мышц к физ. и хим. стимулам. Предполагают, что ИВПБ является рез-том дисбаланса ответа дыхательных путей на охлаждение и высушивание. Нарушение осмотических условий служит стимулом для высвобождения медиаторов из тучных клеток и снижает продукцию расслабляющих гладкие мышцы факторов клетками эпителия. Охлаждение и высушивание могут оказывать потен циирующее и подавляющее действие на активность гладких мышц. Библ. 157. Div. Env. Physiol., Dep. Anesthesiol. John Hopkins Univ., Baltimore, MD, US.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.03
Рубрики: БРОНХОСПАЗМ
ИНДУКЦИЯ СУХИМ ВОЗДУХОМ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
МОДУЛЯЦИЯ ОХЛАЖДЕНИЕМ И ВЫСУШИВАНИЕМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hirshman, Carol A.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.316

   
    Dexamethasone does not inhibit the release of mediators from human mast cells residing in airway, intestine, or skin [Text] / V. L. Cohan [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 140, N 4. - P951-954 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Дексаметазон не ингибирует высвобождение медиаторов из тучных клеток дыхательных путей, желудка и кожи человека
Аннотация: Показано, что дексаметазон не влияет на высвобождение медиаторов из тучных клеток тканей дыхательных путей, желудка и кожи человека, но ингибирует зависящее от антигена высвобождение иммунореактивного ПГ Е из прочих клеток тканей легких. Приведенные результаты подтверждают полученные ранее данные о влиянии глюкокортикоидов на ручные клетки паренхимы легких человека, но противоречат данным об ингибирующем действии стероидов на тучные клетки мышей и базофилы человека. США, The Johns Hopkins Univ. of Clinica Immunology, Baltimore, MD 21239. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.45.35
ВИНИТИ 341.45.35.13.02
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
ПРОСТАГЛАНДИН Е
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Cohan, V.L.; Undem, B.J.; Fox, C.C.; Adkinson, N.F.(Jr.); Lichtenstein, L.M.; Schleimer, R.P.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.729

    Stanworth, D. R.
    The molecular basis of cell triggering processes leading to the release of mediators of inflammation in allergic and rheumatoid diseases [Text] / D. R. Stanworth // Plzen. lek. sb. - 1989. - Suppl. N57. - P39-48
Перевод заглавия: Молекулярные основы клеточных запускающих процессов, приводящих к высвобождению медиаторов воспаления при аллергических и ревматоидных заболеваниях
Аннотация: Обзор. Рассматриваются молекул. механизмы индукции воспалительных изменений при аллергических и ревматоидных заболеваниях, связанные с опосредованным Ig запуском высвобождения медиаторов из клеток-мишеней. Оказалось, что при высвобождении, опосредованном синтет. декапептидом, имеющим последовательность С4 домена IgE, структурой, обеспечивающей прямой триггерный сигнал тучной клетке (ТК), является положительно заряженный N-терминальный "головной" конец, отделенный 3 аминокислотными остатками от гидрофобного С-терминального "хвоста". Предполагается, что включающий 'эпсилон'-цепь синтет. декапептид запускает активацию ТК посредством внедрения С-терминальной гидрофобной части в липидный бислой плазматической мембраны, оставляя N-терминальный катионный конец доступным для р-ции с противоположно заряженными группами мембранных белков, что способствует передаче "второго сигнала". Т. обр., контроль запуска аллергического воспаления может осуществляться не только посредством влияния на начальное связывание антител с высокоаффинными Fc рецепторами на ТК, но и путем предотвращения запуска сигнала при провокации аллергеном, что имеет большие преимущества. При ревматоидных заболеваниях ковалентно связанный комплекс IgA и 'альфа'-1 антитрипсина играет главную роль в активации макрофагов и высвобождении лизосомальных ферментов. Обсуждаются различия иммунопатогенеза двух групп заболеваний. Библ. 21. Rheumatol, Allergy Res. Unit., Univ. Birmingham, Birmingham, GB.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.11.15
Рубрики: АМЕРИКАНСКИЕ БОЛЕЗНИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
РЕВМАТОИДНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 21

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.198

    Saint, David A.
    The effects of 4-aminopyridine and tetraethylammonium on the kinetics of transmitter release at the mammalian neuromuscular synapse [Text] / David A. Saint // Can. J. Physiol and Pharmacol. - 1989. - Vol. 67, N 9. - P1045-1050 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Влияние 4-аминопиридина и тетраэтиламмония на кинетику высвобождения медиаторов в нервно-мышечном синапсе млекопитающих
Аннотация: 4-Аминопиридин (I) и тетраэтиламмоний (оба 0,1- 1 мМ) в условиях недостатка Са{2}+ в суперфузате увеличивали вероятность и латентный период высвобождения медиаторов в нервно-мышечном синапсе диафрагмального нерва мышей. I также увеличивал продолжительность высвобождения медиатора. Считают, что I блокирует калиевую проводимость, увеличивая продолжительность тока Са{2}+ через мембрану. Предполагают, что в высоких (1 мМ) конц-ях I вызывает осцилляции пресинаптич. мембранного потенциала или, возможно, изменения эл.-хим. градиента Са{2}+. Австралия, The Australian Nat. Univ. Canberra, А.С.Т. 2601. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.09.21
Рубрики: АМИНОПИРИДИН* 4-
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
ТЕТРАЭТИЛАММОНИЙ
МЫШИ

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.406

   
    Effect of tiacrilast, a mast cell mediator-release inhibitor, on murine experimental contact dermatitis [Text] / M. Csato [et al.] // Skin Pharmacol. - 1990. - Vol. 3, N 3. - P164-170 . - ISSN 1011-0283
Перевод заглавия: Влияние ингибитора высвобождения медиаторов из тучных клеток тиакриласта на экспериментальный контактный дерматит у мышей
Аннотация: У мышей вызывали аллергич. контактный дерматит (Д) с помощью 0,3% р-ра динитрофторбензола или Д путем раздражения кожи 0,5% р-ром кротонового масла или диметилсульфоксидом. Аппликация 1% суспензии ингибитора высвобождения медиаторов из тучных клеток тиакриласта значительно уменьшала проявления аллергич. Д и Д, связанного с раздражающим действием. С помощью микроскопии регистрировали дегрануляцию тучных клеток под влиянием диметилсульфоксида; триакриласт препятствовал развитию дегрануляции. Считают, что тучные клетки участвуют в развитии контактного Д у мышей. Венгрия, Albert Szent-Gyorgyi Med. Univ., Szeged. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.81.99
Рубрики: ТИАКРИЛАСТ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Csato, M.; Judak, Rita; Bozoky, B.; Czarnetzki, B.M.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.763

   
    Physiological roles of histamine H[3]-receptors [Text] / J. -M. Arrang [et al.] // Adv. Immunopharmacol. 4. - Oxford etc., 1989. - P65-70 . - ISBN 0-08-036149-8
Перевод заглавия: Физиологическая роль H[3]-рецепторов к гистамину
Аннотация: Новый 3-й подкласс рецепторов к гистамину (Рц) выявлен на нейронах мозга и, вероятно, экспрессирован на др. клетках, таких как тучные клетки легких. Идентифицированы мощные избирательные агонисты и антагонисты Рц, подтверждающие существование нового вида Рц к гистамину (Н[3]-Рц). Присутствие Н[3]-Рц на тучных клетках легких предполагает возможность терапевтического использования Н[3]-агонистов при аллергии и воспалении, т. к. они контролируют не только высвобождение гистамина, но и др. функции тучных клеток. Обсуждается также возможность использования Н[3]-агонистов для исследования роли нейронов, экспрессирующих Н[3]-Рц, в функции центр. нервной системы. Библ. 6. Unile Neurobiolog., Pharmacolog., Ctr. Paul Broca I'INSERM, 75 104, Paris, FR.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.13.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ГИСТАМИНОВЫЕ
ТРЕТИЙ ПОДКЛАСС
АГОНИСТЫ И АНТАГОНИСТЫ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕГКИЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Arrang, J.-M.; Garbarg, M.; Lancelot, I.-G.; Lecomte, J.-M.; Pollard, H.; Robba, M.; Schunack, W.; Schwartz, I.-G.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.776

   
    Antigen-induced mediator release in primates [Text] / Robert H. Gundel [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1991. - Vol. 144, N 1. - P76-82 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Индуцированное антигеном высвобождение медиаторов у приматов
Аннотация: Исследование уровня высвобождения бронхоактивных медиаторов после ингаляции антигена 12 сенсибилизированным Ascaris suum макакам показало, что быстрое развитие бронхоспазма опосредуется высвобождением лейкотриена C[4], простагландина D[2] и гистамина. Дексаметазон снижал уровень лейкотриена и простагландина в бронхоальвеолярном смыве. Иодоксамид трометамин значительно ингибировал высвобождение всех медиаторов. Библ. 23. Dept. Pharmacol., Biochem., Bolhringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc., Ridgefield, CT, US.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09.13
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ АЛЛЕРГИЯ
ИНГАЛЯЦИЯ АНТИГЕНА
БРОНХОСПАЗМ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
ПРИМАТЫ

Доп.точки доступа:
Gundel, Robert H.; Kinkade, Peter; Torcellini, Carol A.; Clarke, Cosmos C.; Watrous, Iane; Desai, Sudha; Homon, Carol A.; Farina, Peter R.; Wegner, Craig D.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т1.300

    Barajas-Lopez, C.
    Adenosine A[1] and A[2] receptors mediate presynaptic inhibition and postsynaptic excitation in guinea pig submucosal neurons [Text] / C. Barajas-Lopez, A. Surprenant, R. A. North // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 258, N 2. - P490-495 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Аденозиновые A[1]- и A[2]-рецепторы опосредуют пресинаптическое торможение и постсинаптическое возбуждение в нейронах подслизистой у морской свинки
Аннотация: In vitro исследовали активность нейронов подслизистой морской свинки при действии аденозина (I), 2-[P-(карбоксиэтил)-фенилэтиламино]-5'-N-этилкарбоксамид-I (II), 2-хлор-I (III), 5'-N-этилкарбоксамид-II (IV), R(-)-N{6}-(2фенилизопропил)-I (V), N{6}-циклогексил-I (VI) и I-деаза-2-хлор-N{6}-циклопентил-I (VII). I (30 нМ-30 мкМ) деполяризовал нейроны S-типа. Аналоги действовали как миметики, располагаясь по активности: II=IVVIIII VI"VII. 8-Циклопентилтеофиллин (VIII) блокировал эффекты III и V. Этот антагонизм был преодолимым; константа равновесия диссоциации (К) - 295 нМ. В условиях фокальной стимуляции нервных пучков между ганглиями подслизистой никотиновые ВПСП угнетались I и аналогами: VI=VVII=IV=IIII"II. VIII конкурентно ослаблял этот эффект III и VI с К 13 нМ. НА-ергич. ТПСП также угнетались: VVI=III=IV=VIII"II. К VIII как антагониста - 7 нМ. Заключают, что I непосредственно деполяризует нейроны подслизистой, действуя на А[2]-рецепторы, и угнетает высвобождение АЦХ из интрамуральных нервов и НА из симпатич. нервов, действуя на пресинаптич. А[1]-рецепторы. США, Oregon Hlth Sci. Univ., Portland, OR. Библ. 38.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИН
АНАЛОГИ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
СУБМУКОЗНЫЕ НЕЙРОНЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Surprenant, A.; North, R.A.
 1-20    21-24 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)