Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.05-04И2.099

    James, Eric R.

    Molecular cloning of an Onchocerca volvulus extracellular Cu- Zn superoxide dismutase [Text] / Eric R. James, David C. McLean, Francine Perler // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P713-716 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование внеклеточной супероксиддисмутазы из Onchocerca volvulus
Аннотация: Изолирован ген внеклеточной (секретируемой) супероксиддисмутазы (СОД) O. volvulus обозначенный как OvEcSOD. Общая длина ДНК составила 628 п. н., включая 22-звенный сплайсед лидер (SLI) на 5' конце. N-концевой фрагмент СОД содержал 42-членный "сигнальный" пептид, а остальная последовательность была на 71% гомологична ранее охарактеризованной внутриклеточной (цитозольной) СОД O. volvulus. Все остатки, ответственные за поддержание третичной структуры, образование активного центра, связывание минеральных ионов (Cu{2}{+}, Zn{2}{+}) и димеризацию были высококонсервативны. Сделан вывод, что OvEcSOD - это самостоятельный ген, не тождественный гену цитозольной СОД, но филогенетически родственный ему. Биологическая роль экскреторной СОД нематоды может состоять в ее защите от оксидантных факторов, выделяемых активированными киллерными клетками хозяина. США, Dept. of Ophthalmol., Medical Univ. of South Carolina, Charleston, South Carolina 29425. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.17.15.17
Рубрики: ONCHOCERCA VOLVULUS (NEM.)
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

КЛОНИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
McLean, David C.; Perler, Francine


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.09-04М2.425

   

    Plasma levels of extracellular superoxide dismutase in an Australian population: Genetic contribution to normal variation and correlations with plasma nitric oxide and apolipoprotein A-I levels [Text] / Michael C. Mahaney [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 3. - P683-688 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Уровни в плазме крови внеклеточной супероксиддисмутазы у австралийского населения: генетическое участие в нормальных вариациях и корреляциях с уровнями в плазме оксида азота и аполипопротеина А-I
Аннотация: Были собраны пробы крови у 610 здоровых членов 144 семей. Анализ уровней в плазме крови внеклеточной супероксиддисмутазы (СОД), NO[x] и аполипопротеина А-I (апоА-I) выявил значительные генетические корреляции, указывающие на плейотропию между СОД и апоА-I, между NO[x] и апоА-I, но не между СОД и NO[x]. США, Dep. of Genetics, Southwest Foundation for Biomed. Research, PO Box 760549, San Antonio, TX. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.19
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

ПОПУЛЯЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Mahaney, Michael C.; Czerwinski, Stefan A.; Adachi, Tetsuo; Wilcken, David E.L.; Wang, Xing Li


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.19

   

    Plasma levels of extracellular superoxide dismutase in an Australian population: Genetic contribution to normal variation and correlations with plasma nitric oxide and apolipoprotein A-I levels [Text] / Michael C. Mahaney [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 3. - P683-688 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Уровни в плазме крови внеклеточной супероксиддисмутазы у австралийского населения: генетическое участие в нормальных вариациях и корреляциях с уровнями в плазме оксида азота и аполипопротеина А-I
Аннотация: Были собраны пробы крови у 610 здоровых членов 144 семей. Анализ уровней в плазме крови внеклеточной супероксиддисмутазы (СОД), NO[x] и аполипопротеина А-I (апоА-I) выявил значительные генетические корреляции, указывающие на плейотропию между СОД и апоА-I, между NO[x] и апоА-I, но не между СОД и NO[x]. США, Dep. of Genetics, Southwest Foundation for Biomed. Research, PO Box 760549, San Antonio, TX. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

ПОПУЛЯЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Mahaney, Michael C.; Czerwinski, Stefan A.; Adachi, Tetsuo; Wilcken, David E.L.; Wang, Xing Li


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.273

   

    'альфа'[4]-Integrin mediates neutrophil-induced free radical injury to cardiac myocytes [Text] / Betty Y. Poon [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 5. - P857-866 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: 'альфа'[4]-интегрин опосредует повреждение миоцитов сердца свободными радикалами индуцированное нейтрофилами
Аннотация: Мигрирующие нейтрофилы повреждают миоциты желудочка сердца, изменяя из функцию (скорость сокращения и релаксации). После адгезии нейтрофилов в миоцитах определяли увеличенный уровень окислительного потенциала. Продукция оксидантов была предотвращена антителами против 'альфа'[4]-интегрина. Обработка клеток экзогенной супероксиддисмутазой, но на ее гиперэкспрессия в клетках, предотвращала изменение функции миоцитов, вызванное миграцией нейтрофилов. Сделан вывод, что мигрирующие нейтрофилы повреждают миоциты, через 'альфа'[4]-интегрин, сопряженный сНАДФ{+}-оксидазой. Канада [Paul Kubes], Immunol. Res. Group. Health Sci. Center, Univ. Calgary, NW, Calgary, Alberta T2N 4N1. Fax: (403) 283-1267. E-mail: pkubes@ucalgarv.ca. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

КАРДИОМИОЦИТЫ

'АЛЬФА'[4]-ИНТЕГРИН

ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

НЕЙТРОФИЛЫ


Доп.точки доступа:
Poon, Betty Y.; Ward, Christopher A.; Cooper, Conan B.; Giles, Wayne R.; Burns, Alan R.; Kubes, Paul


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.11-04М2.389

   

    'альфа'[4]-Integrin mediates neutrophil-induced free radical injury to cardiac myocytes [Text] / Betty Y. Poon [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 5. - P857-866 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: 'альфа'[4]-интегрин опосредует повреждение миоцитов сердца свободными радикалами индуцированное нейтрофилами
Аннотация: Мигрирующие нейтрофилы повреждают миоциты желудочка сердца, изменяя из функцию (скорость сокращения и релаксации). После адгезии нейтрофилов в миоцитах определяли увеличенный уровень окислительного потенциала. Продукция оксидантов была предотвращена антителами против 'альфа'[4]-интегрина. Обработка клеток экзогенной супероксиддисмутазой, но на ее гиперэкспрессия в клетках, предотвращала изменение функции миоцитов, вызванное миграцией нейтрофилов. Сделан вывод, что мигрирующие нейтрофилы повреждают миоциты, через 'альфа'[4]-интегрин, сопряженный сНАДФ{+}-оксидазой. Канада [Paul Kubes], Immunol. Res. Group. Health Sci. Center, Univ. Calgary, NW, Calgary, Alberta T2N 4N1. Fax: (403) 283-1267. E-mail: pkubes@ucalgarv.ca. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

КАРДИОМИОЦИТЫ

'АЛЬФА'[4]-ИНТЕГРИН

ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

НЕЙТРОФИЛЫ


Доп.точки доступа:
Poon, Betty Y.; Ward, Christopher A.; Cooper, Conan B.; Giles, Wayne R.; Burns, Alan R.; Kubes, Paul


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.02-04М6.138

   

    Повышенная активность супероксиддисмутазы (СОД) в крови больных сахарным диабетом зависит от внеклеточной СОД (ВК-СОД) [Text] / Eisuke Maehata [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 2001. - Vol. 44, N 12. - С. 935-941 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: В Св 367 б-ных сахарным диабетом 2-го типа количественно оценивали суммарную активность СОД и конц-ию ВК-СОД; обнаружили корреляцию между этими величинами (r=0,338). Высокая (более 4 ед/мл) активность суммарной СОД имела тенденцию к зависимости от активности ВК-СОД. У 27 пациентов выявили высокую конц-ию ВК-СОД (выше 500 нг/мл), а у 341 пациента - низкую конц-ию ВК-СОД (ниже 200 нг/мл); в этой группе обнаружили корреляцию (r=0,17) между конц-ией ВК-СОД и индексом экскреции альбумина. У 214 пациентов с нормоальбуминурией, у 100 пациентов с микроальбуминурией и у 27 пациентов с макроальбуминурией конц-ии ВК-СОД в Св были равны соответственно 81,1; 83,2 и 102,9 нг/мл, что означало возрастание конц-ии ВК-СОВ в Св по мере развития нефропатии. Т. обр., активация суммарной СОД сильно зависит от конц-ии ВК-СОД; по-видимому, с действием активных форм кислорода связано возникновение и развитие диабетической нефропатии, и маркером этого процесса служит ВК-СОД. Япония, Internal Med., Mitsui Mem. Hosp., Tokyo. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕФРОПАТИЯ

ПРИЧИНЫ

АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА

МАРКЕРЫ

ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

АКТИВНОСТЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Maehata, Eisuke; Adachi, Tetsuo; Inoue, Minoru; Yano, Masao; Shimomura, Hiroji; Shiba, Teruo; Yamakado, Minoru; Inoue, Takeshi; Suzuki, Seiji; Kawaguchi, Takeshi; Okabe, Eiichiro


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.09-04К1.24

   

    Infliximab neutralizes the suppressive effect of TNF-'альфа' on expression of extracellular-superoxide dismutase in vitro [Text] / Tetsuo Adachi [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2006. - Vol. 29, N 10. - P2095-2098 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Инфликсимаб нейтрализует супрессорное действие 'альфа'ФНО на экспрессию in vitro внеклеточной супероксиддисмутазы
Аннотация: Внеклеточная супероксиддисмутаза (вСОД) - главный изофермент СОД в стенках кровеносных сосудов, нормальной хрящевой ткани и синовиальной жидкости. У мышей, трансфицированных геном вСОД, значительно ослаблены симптомы коллаген-индуцированного артрита. Анализировали влияние 'альфа'ФНО на выработку вСОД в культурах гладкомышечных клеток и фибробластов человека. Добавление 'альфа'ФНО супрессировало выработку вСОД, но не других изоформ СОД (Cu, Zn-СОД, Mn-СОД) в клеточных культурах. Одновременное с 'альфа'ФНО добавление в культуры анти-'альфа'ФНО моноклональных антител инфликсимаб дозозависимо и в значительной степени тормозило супрессорное действие 'альфа'ФНО. Ингибитор MAP-киназы p38 также препятствовал супрессорному влиянию 'альфа'ФНО. Япония, Dep. Clin. Pharmaceutics, Gifu Pharmaceutical Univ., 502-8585 Gifu. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
СУПРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

ВЫРАБОТКА

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

ПРОТИВ*ФНО

ВЛИЯНИЕ IN VITRO

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Adachi, Tetsuo; Toishi, Taisuke; Takashima, Eiji; Hara, Hirokazu


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.07-04М2.177

   

    Effects of a common human gene variant of extracellular superoxide dismutase on endothelial function after endotoxin in mice [Text] / Donald D. Lund [et al.] // J. Physiol. - 2007. - Vol. 584, N 2. - P583-590 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Эффекты общего варианта гена внеклеточной супероксиддисмутазы человека на функцию эндотелия у мышей после введения им эндотоксина
Аннотация: Предварительное в/в введение взрослым мышам C57BL/6J аденовирусного вектора, экспрессирующего общий вариант внеклеточной супероксиддисмутазы, предотвращало нарушение максимальной вызываемой ацетилхолином вазорелаксации, возникавшее при в/б введении им липополисахарида (ЛПС). Супероксиддисмутазная активность в аортальной стенке при введении упомянутого вектора оказывалась повышенной, а повышавшееся при введении животным ЛПС содержание супероксида в стенке аорты понижалось. Предварительное введение мышам аденовирусного вектора, экспрессировавшего супероксиддисмутазу R213G-варианта или 'бета'-галактоздазу, такого защитного действия не оказывало. США, Cardiovascular Center, Iowa City. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ

ЭНДОТОКСИНЫ

ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lund, Donald D.; Chu, Yi; Brooks, Robert M.; Faraci, Frank M.; Heistad, Donald D.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.01-04М2.316

   

    Role of vascular extracellular superoxide dismutase in hypertension [Text] / Henrich E. Lob [et al.] // Hypertension. - 2011. - Vol. 58, N 2. - P232-239 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Роль сосудистой внеклеточной супероксиддисмутазы при гипертензии
Аннотация: Опыты проводились у мышей с делецией тканеспецифичной супероксиддисмутазы 3 (СОД3). Делеция СОД3 повышала содержание супероксида и снижала уровень NO в сосудах, но не увеличивала воспаления, вызываемого ангиотензином II. Делеция сосудистой СОД3 не усиливала гипертензии, индуцируемой ангиотензином II
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АНГИОТЕНЗИН II

ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lob, Henrich E.; Vinh, Antony; Li, Li; Blinde, Yelena; Offermanns, Stefan; Harrison, David G.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)