СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС-КЛЕТКИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.135

Avian hepatitis B virus infection is initiated by the interaction of a distinct pre-S subdomain with the cellular receptor gp180 [Text] / Stephan Urban [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 10. - P8089-8097 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Заражение птичьими вирусами гепатита В инициируется взаимодействием особого субдомена pre-S с клеточным рецептором gp180
Аннотация: Рекомбинантные полипептиды pre-S (I) вируса гепатита В (ВГВ) уток (ВГВВУ), продуцированные в Escherichia coli, ингибируют заражение ВГВУ дозозависимым образом. Это показало, что мономерные I могут мешать взаимодействию ВГВУ с рецептором. Однако I, ассоциированные с частицами, в 30 раз более активны. Это показало, что кооперативные взаимодействия усиливают связывание частиц. Делеционный анализ идентифицировал участок I длиной 85 остатков (около половины цепи I, существенный для макс. ингибирования). I ВГВ цапель (ВГВЦ), на 50% идентичный I ВГВУ, одинаково хорошо ингибирует заражение ВГВУ, хотя инфекционность ВНВЦ для гепатоцитов уток значительно понижена. Полученные данные показали, что: 1) функциональность субдомена I ВГВУ, взаимодействующего с клеточным рецептором, определяется в основном 3-мерной структурой, а не элементами первичной последовательности; 2) поглощение гепаднавирусов клетками является многостадийным процессом с участием нескольких клеточных рецепторов; 3) предполагаемый клеточный рецептор gp180, неспособный различать ВГВУ и ВГВЦ, является общим компонентом клеточного рецепторного комплекса для гепаднавирусов птиц. Германия, Zentrum fur Mol. Biol., Univ. Heidelberg, 69120 Heidelberg. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕПАДНАВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА В ПТИЦ
СУБДОМЕНЫ PRE-S
КЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ВИРУС-КЛЕТКИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Urban, Stephan; Breiner, Klaus M.; Fehler, Frank; Klingmuller, Ursula; Schaller, Heinz

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.166

Логутенкова, В. А.
Воздействие вирусов ядерного полиэдроза на непермиссивные клеточные культуры [Текст] / В. А. Логутенкова, А. Л. Гураль, В. Л. Васильев // Вирусы и вирус. заболев. - 1988. - N 16. - С. 35-38 . - ISSN 0135-2083
Аннотация: Результаты проведенных исследований дают основание полагать, что инфицирование культур клеток млекопитающих вирионами бакуловирусов в дозах 2-16 ГЕ не приводит к репродукции вирусов. Об этом свидетельствуют отсутствие ЦПЭ, отрицательные результаты исследований с использованием гемадсорбции и вирусной интерференции, отсутствие влияния вирусов на синтез ДНК клеток и их митотич. активность. Воздействие вирионов не увеличивало кол-во аномальных митозов, не изменяло их качественный состав. Отмеченные явления наблюдались во всех изучаемых культурах независимо от температуры инкубации, вида вирионов, способа их получения.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
ВИРУС-КЛЕТКИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БАКУЛОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Гураль, А.Л.; Васильев, В.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.09-04Б1.159

Spouge, John L.
Viral multiplicity of attachment and its implications for human immunodeficiency virus therapies [Text] / John L. Spouge // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P1782-1789
Перевод заглавия: Множественность прикрепления вируса и ее использование при терапии вируса иммунодефицита человека
Аннотация: Множественность прикрепления вириона (МПВ) к клетке зависит от времени инкубации и кол-ва клеток. Она определяется уникальными для каждого типа вируса поверхностными белками вируса, к-рые взаимодействуют с поверхностью клетки. Разработали математическую модель для изучения связи МПВ с временем инкубации и конц-ией клеток-мишеней. Использовали в качестве модели взаимодействие растворимого CD4{+} с gp120 вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Обсуждают пригодность разработанной концепции для терапии ВИЧ. США, National Cent. for Biotechnol. Information, National Library of Med., Bethesda, MD 20894. Библ. 57.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МНОЖЕСТВЕННОСТЬ АДСОРБЦИИ
СПИД
ТЕРАПИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.12-04Б1.139

Andersen, Klaus B.
A domain of murine retrovirus surface protein gp70 mediates cell fusion, as shown in a novel SC-1 cell fusion system [Text] / Klaus B. Andersen // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3175-3182
Перевод заглавия: Как показано в новой системе слияния клеток SC-1, домен поверхностного белка gp70 ретровируса мышей определяет слияние клеток
Аннотация: Трансфецировали клетки NIH 3Т3 рекомбинантной плазмидой, содержащей геном природного вируса лейкоза мышей Молони (ВЛММ). После нескольких пассажей в клетках формировался вирус, способный их заражать. Сравнивали влияние на слияние клеток как исходного вируса, так и его мутанта по участкам гликолизирования, полученного тем же путем (изменялся белок gp70 на поверхности вируса). Установили, что мутация в богатой пролином области gp70 угнетает индуцированное вирусом слияние клеток SC-1. Угнетение происходит на стадии после связывания вируса с клеткой и до или во время эндоцитоза. Мутанты слияния отличаются по различному гликозилированию gp70. Анализировали другие мутанты с делецией гликанов. Нек-рые из них были дефектны по слиянию клеток. Обсуждается взаимодействие между областью, богатой пролином, гликозилированием и слиянием. Дания, Dep. Biol., Danish Royal Sch. of Pharmacy, DK-2100 Copenhagen. Библ. 45.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕТРОВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ДОМЕНЫ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.01-04Б1.65

NEMO is essential for Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus-encoded vFLIP K13-induced gene expression and protection against death receptor-induced cell death, and its N-terminal 251 residues are sufficient for this process [Text] / B. Tolani [et al.] // J. Virol. - 2014. - Vol. 88, N 11. - P6345-6354. - 44 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: NEMO важен ля генной экспрессии, индуцированной vFLIP K13, который кодируется вирусом герпеса, ассоциируемым с саркомой Капоши, и для защиты от клеточной гибели, индуцированной рецептором смерти, причем его N-концевой остаток 251 важен для этого процесса
Аннотация: Установлено, что NEMO важен для регуляции К13-индуцированных генов, и N-концевая аминокислота 251 необходима для поддержания индуцированного К13 NF-'каппа'B-сигналинга. Способность К13 противодействовать фактору некроза опухолей-альфа в снижении индукции клеточной гибели критически зависит от его способности взаимодействовать с NEMO и активации NF-'каппа'B. США, Jane Anne Nohl Div. Hematol. Center Study Blood Dis., Univ. South. California Keck Sch. Med., Los Angeles, CA

ГРНТИ	34.25.19	, 34.25.29

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
АССОЦИИРУЕМЫЙ С САРКОМОЙ КАПОШИ ГЕРПЕСВИРУС
ВИРУС-КЛЕТКИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
VFLIP K13
NEMO
ОСТАТОК 251
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
NF-'КАППА'B-СИГНАЛИНГ
КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tolani, B.; Matta, H.; Gopalakrishnan, R.; Punj, V.; Chaudhary, P.M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска