СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСНЫЕ ОНКОГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.070

Marshall, C. J.
Tumor suppressor genes [Text] / C. J. Marshall // Cell. - 1991. - Vol. 64, N 2. - P313- 326 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Гены-опухолесупрессоры
Аннотация: Обзор. Рассмотрены 3 модели (соматические гибриды клеток, семейные раки и утрата гетерозиготности в опухолях) в к-рых удобно изучать влияние изменения генов, негативно регулирующих пролиферацию клеток, на индукцию неопластической трансформации. Рассмотрены механизмы взаимодействия продуктов вирусных онкогенов с генами опухолесупрессоров. Великобритания, Inst. Canc. Res., Chester Beatty Lab., London SW3 6JB. Библ. 144.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ОНКОГЕНЫ
ОПУХОЛЕСУПРЕССОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 144

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.097

Lehin, B.
Oncogenic conversion by regulatory changes in transcription factors [Text] / B. Lehin // Cell. - 1991. - Vol. 64, N 2. - P303-312 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Онкогенное превращение путем регуляторных изменений в факторах транскрипции
Аннотация: Обзор. Проведен сравнительный анализ функциональной активности продуктов вирусных онкогенов v-rel, v-jun, v-fos и v-erbA и их соответствующих клеточных гомологов. Обсуждают возможность влияния замены продуктов протоонкогенов в клетках на продукты гомологичных вирусных онкогенов на изменение баланса между онкогенными и опухолесупрессорными белками. Библ. 54.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ОНКОГЕНЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.178

Suppression of v-sis-dependent transformation by the transcription factor, Egr-1 [Text] / Ruo-Pan Huang [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1367-1377 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Супрессия v-sis-зависимой трансформации фактором транскрипции Egr-1
Аннотация: Клетки NIH3T3 трансформировали вирусным онкогеном v-sis в экспрессирующем векторе. Показали, что котрансфекция клеток кДНК Egr-1 в экспрессирующем векторе подавляет индуцированную v-sis морфологическую трансформацию и снижает туморогенность трансфицированных клеток при трансплантации бестимусным мышам. Использовали серию кДНК, кодирующих укороченные формы Fgr-1 и показали, что опухолесупрессирующее действие сохраняется у фрагментов Fgr-1, содержащих домен связывания с ДНК. Опухолесупрессирующим действием при v-sis-индуцированной трансформации клеток обладал также ген WT1. США, La Jolla Canc. Res. Foundation, La Jolla, CA 92037. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН V-SIS
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР EGR-1

Доп.точки доступа:
Huang, Ruo-Pan; Darland, Tristan; Okamura, Daryl; Mercola, Dan; Adamson, Eileen D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.56

Scobie, Linda.
The role of exogenous p53 and E6 oncoproteins in in virto transformation by bovine papillomavirus type 4 (BPV-4): Significance of the absence of an E6 ORF in the BPV-4 genome [Text] / Linda Scobie, Marie E. Jackson, M.Saveria Campo // J. Gen. Virol. - 1997. - Vol. 78, N 11. - P3001-3008 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Роль экзогенных онкопротеинов р53 и Е6 в трансформации in vitro папилломавирусом быка типа 4 (ВПБ-4): значение отсутствия открытой рамки считывания Е6 в геноме ВПБ-4
Аннотация: ВПБ-4, лишенный открытой рамки считывания (ОРС) онкопротеина Е6, может трансформировать первичные клетки PalFs эмбриона теленка в сочетании с активированным геном ras, но трансформированные клетки не иммортализированы и неокогенны. Констрансфекция с ОРС Е6 папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) вызывает иммортализацию, но не онкогенность. Трансфекция клеток PalFs ДНА ВПБ-4 и ras и кДНК мутантного (V143A) белка р53 также ведет к иммортализации, так что в этом отношении Е6 ВПЧ-16 и мутантный р53 функционально эквивалентны. Однако при котрансфекции клеток PalFs ДНК ВПБ-4, ras и одновременно ОРС Е6 ВПЧ-16 и кДНК мутантного р53 наблюдается полная трансформация к онкогенности. В нулевых по р53 фибробластах мыши ДНК ВПБ-4 сама вызывает трансформацию, но трансформированные клетки не растут в суспензии. Эта способность появляется при трансфекции ДНК ВПБ-4 и ОРС Е6 ВПЧ-16. Т. обр., ОРС Е6 ВПЧ-16 придает трансформированным ВПБ-4 клеткам независимость от прикрепления без участия р53. Великобритания, Beatson Inst. for Cancer Research, ORC Beatson Labs., Glasgow G61 1BD. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ЭКЗОГЕННЫЕ ОНКОПРОТЕИНЫ
ВИРУСНЫЕ ОНКОГЕНЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Jackson, Marie E.; Campo, M.Saveria

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.305

Scobie, Linda.
The role of exogenous p53 and E6 oncoproteins in in virto transformation by bovine papillomavirus type 4 (BPV-4): Significance of the absence of an E6 ORF in the BPV-4 genome [Text] / Linda Scobie, Marie E. Jackson, M.Saveria Campo // J. Gen. Virol. - 1997. - Vol. 78, N 11. - P3001-3008 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Роль экзогенных онкопротеинов р53 и Е6 в трансформации in vitro папилломавирусом быка типа 4 (ВПБ-4): значение отсутствия открытой рамки считывания Е6 в геноме ВПБ-4
Аннотация: ВПБ-4, лишенный открытой рамки считывания (ОРС) онкопротеина Е6, может трансформировать первичные клетки PalFs эмбриона теленка в сочетании с активированным геном ras, но трансформированные клетки не иммортализированы и неокогенны. Констрансфекция с ОРС Е6 папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) вызывает иммортализацию, но не онкогенность. Трансфекция клеток PalFs ДНА ВПБ-4 и ras и кДНК мутантного (V143A) белка р53 также ведет к иммортализации, так что в этом отношении Е6 ВПЧ-16 и мутантный р53 функционально эквивалентны. Однако при котрансфекции клеток PalFs ДНК ВПБ-4, ras и одновременно ОРС Е6 ВПЧ-16 и кДНК мутантного р53 наблюдается полная трансформация к онкогенности. В нулевых по р53 фибробластах мыши ДНК ВПБ-4 сама вызывает трансформацию, но трансформированные клетки не растут в суспензии. Эта способность появляется при трансфекции ДНК ВПБ-4 и ОРС Е6 ВПЧ-16. Т. обр., ОРС Е6 ВПЧ-16 придает трансформированным ВПБ-4 клеткам независимость от прикрепления без участия р53. Великобритания, Beatson Inst. for Cancer Research, ORC Beatson Labs., Glasgow G61 1BD. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ЭКЗОГЕННЫЕ ОНКОПРОТЕИНЫ
ВИРУСНЫЕ ОНКОГЕНЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Jackson, Marie E.; Campo, M.Saveria

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.02-04Н1.23

Jansen-Durr, P.
Viral oncogenes as tools to study replicative senescence of human cells [Text] / P. Jansen-Durr // Exp. Gerontol. - 2000. - Vol. 35, N 9-10. - P1151-1155 . - ISSN 0531-5565
Перевод заглавия: Вирусные онкогены в качестве инструмента изучения репликативного старения клеток человека
Аннотация: Изучали старение некоторых типов клеток, анализируя связанные с возрастом изменения экспрессии и функций генов. Использовали иммортализирующие онкогены ДНК-содержащих опухолевых вирусов для изучения биохим. и генетич. механизмов, лежащих в основе старения клеток. Руководствовались гипотезой, что клеточные белки, связанные с продуктом гена E7 вируса папилломы человека являются вероятными клеточными факторами, индуцируемыми старением. В частности, ранее показана функциональная роль в старении некоторых таких факторов, например, ингибитора циклинзависимой киназы p21 (WAF-1). Австрия, Dep. Molec. and Cellular Biol., Inst. Biomed. Aging Res., Austrian Acad. Sci., 6020 Innsbruck; e-mail: p.jansen-duerr@oeaw.ac.at. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: СТАРЕНИЕ
РЕПЛИКАТИВНОЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВИРУСНЫЕ ОНКОГЕНЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.03-04А1.186

Jansen-Durr, P.
Viral oncogenes as tools to study replicative senescence of human cells [Text] / P. Jansen-Durr // Exp. Gerontol. - 2000. - Vol. 35, N 9-10. - P1151-1155 . - ISSN 0531-5565
Перевод заглавия: Вирусные онкогены в качестве инструмента изучения репликативного старения клеток человека
Аннотация: Изучали старение некоторых типов клеток, анализируя связанные с возрастом изменения экспрессии и функций генов. Использовали иммортализирующие онкогены ДНК-содержащих опухолевых вирусов для изучения биохим. и генетич. механизмов, лежащих в основе старения клеток. Руководствовались гипотезой, что клеточные белки, связанные с продуктом гена E7 вируса папилломы человека являются вероятными клеточными факторами, индуцируемыми старением. В частности, ранее показана функциональная роль в старении некоторых таких факторов, например, ингибитора циклинзависимой киназы p21 (WAF-1). Австрия, Dep. Molec. and Cellular Biol., Inst. Biomed. Aging Res., Austrian Acad. Sci., 6020 Innsbruck; e-mail: p.jansen-duerr@oeaw.ac.at. Библ. 10

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
РЕПЛИКАТИВНОЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВИРУСНЫЕ ОНКОГЕНЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.09-04Б1.174

Molecular characterization of avian sarcoma virus PR2257 and analysis of its transforming product [Text] / J. Geryk [et al.] // Highlights Mod. Biochem. - Utrecht, Tokyo, 1989. - Vol. 1. - P639-646 . - ISBN 90-6764-117-0
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика вируса PR2257 и анализ его трансформирующего продукта
Аннотация: Исследовали механизм образования de novo вирусных онкогенов. Для этого куриные эмбрионы инокулировали td-мутантами RSV субгруппы С, к-рые не содержали src-последовательностей. После длительного латентного периода с низкой частотой у цыплят возникали саркомы. Одна из сарком продуцировала репликационно-дефектный трансформирующий вирус, обозначенный PR 2257. В этом провирусе идентифицирована src-последовательности, локализованные во фрагменте в 4,1 т. п. н. после обработки EcoRI. В трансформированных Кл кроме РНК, специфичных для td-мутанта, выявляется транскрипт в 4,3 т. п. н., к-рый считывается со специфического src-содержащего фрагмента в 4,4 т. п. н. Этот фрагмент клонирован и секвенирован. В результате установлено, что кроме приобретения с-src последовательностей в нем присутствуют и последовательности RAV 0. Выявлены определенные различия в структуре приобретенного src и в продукте, им синтезируемым. ЧСФР, Inst. of Molec. genetics, Praha 6. Библ. 13.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ОНКОГЕНЫ
ЦЫПЛЯТА
САРКОМЫ
ВИРУС PR 2257
ГЕНОМ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Geryk, J.; Dezelee, P.; Barnter, J.-V.; Svoboda, J.; Nehyba, J.; Karakoz, I.; Rynoitch, A.V.; Yatsula, B.A.; Calothy, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.03-04Я6.347

Wyllie, A. H.
Genetic regulation of apoptosis [Text] / A. H. Wyllie // Cell Proliferat. - 1993. - Vol. 26, N 5. - P499 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Генетическая регуляция апоптоза
Аннотация: Апоптоз - запрограммированная гибель Кл, для к-рой характерны конденсация хроматина, быстрое сжатие Кл и экспрессия на клет. поверхности сигналов, способствующих фагоцитозу. В процессе апоптоза наблюдаются фрагментация хроматина и образование нуклеосом. Нек-рые гены, участвующие в процессах канцерогенеза, играют регуляторную роль в мех-мах апоптоза; среди них - Rb-1, р53, c-myc, abl, ras, bcl-2, а также вирусные онкогены E1А и E1B. Авт. описывают роль гена c-myc как определяющего такое состояние Кл, следствием к-рого может альтернативно стать либо пролиферация, либо апоптоз. Описана также роль Rb-1 и р53, определяющая развитие указанных последствий. На этих наблюдениях строится гипотеза, связывающая стратегию регуляции численности Кл в нормальных тканях с ролью онкогенов и онкосупрессорных генов в модуляции гибели Кл, а также определяющая потенциальное значение химиотерапевтических препаратов. Великобритания, CRC Lab., Dep. of Pathology, Univ. Med. School, Teviot Place, Edinburgh, EH8 9AG.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЕНЫ
RB-1
Р53
C-MYC
ABL
RAS
BCL-2
ВИРУСНЫЕ ОНКОГЕНЫ
Е1А
Е1В
РЕГУЛЯЦИЯ ЧИСЛЕННОСТИ КЛЕТОК

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска