СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.180

A new compound (AZ36041) promotes the survival of the neurons and reduces neurotoxicity of Alzheimer's beta-amyloid protein [Text] / Yasushi Hasegawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 12. - P1750-1754 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Новое соединение (AZ36041) способствует выживанию нейронов и снижает нейротоксическое действие бета-амилоидного белка болезни Альцгеймера
Аннотация: С использованием первичной культуры нейронов крыс подтвердили наличие нейротоксического действия у альцгеймеровского бета-амилоидного белка (АББ) in vitro. Новое соед. AZ36041 (4-хлор-N-(5-нитро-2-тиазоил)бензилсульфонамид) существенно снижало нейротоксическое действие АББ in vitro, оказывало значительное нейропротективное действие против токсичности глутамата и повышало выживание нейронов в отсутствие нейротоксических веществ. Сделали вывод о возможности использования AZ36041 для исследования механизмов нейротоксического действия АББ in vitro и in vivo. Япония, Inst. for Life Science, Asahi Chemical Industry Co., Ltd, 663, Shizuoka 410-23. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
AZ 36041
НЕЙРОНЫ КРЫСЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Hasegawa, Yasushi; Sugimoto, Emika; Endo, Tomoko; Ogawa, Kohei; Aratake, Hisashi; Morikawa, Anri; Kitaguchi, Nobuya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.162

A new compound (AZ36041) promotes the survival of the neurons and reduces neurotoxicity of Alzheimer's beta-amyloid protein [Text] / Yasushi Hasegawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 12. - P1750-1754 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Новое соединение (AZ36041) способствует выживанию нейронов и снижает нейротоксическое действие бета-амилоидного белка болезни Альцгеймера
Аннотация: С использованием первичной культуры нейронов крыс подтвердили наличие нейротоксического действия у альцгеймеровского бета-амилоидного белка (АББ) in vitro. Новое соед. AZ36041 (4-хлор-N-(5-нитро-2-тиазоил)бензилсульфонамид) существенно снижало нейротоксическое действие АББ in vitro, оказывало значительное нейропротективное действие против токсичности глутамата и повышало выживание нейронов в отсутствие нейротоксических веществ. Сделали вывод о возможности использования AZ36041 для исследования механизмов нейротоксического действия АББ in vitro и in vivo. Япония, Inst. for Life Science, Asahi Chemical Industry Co., Ltd, 663, Shizuoka 410-23. Библ. 28

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
AZ 36041
НЕЙРОНЫ КРЫСЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Hasegawa, Yasushi; Sugimoto, Emika; Endo, Tomoko; Ogawa, Kohei; Aratake, Hisashi; Morikawa, Anri; Kitaguchi, Nobuya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.04-04М4.48

Klegeris, Andis.
'бета'-amyloid protein enhances macrophage production of oxygen free radicals and glutamate [Text] / Andis Klegeris, Patrick L. McGeer // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 49, N 2. - P229-235 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: 'бета'-амилоидный белок увеличивает продукцию макрофагами свободных радикалов кислорода и глутамата
Аннотация: В качестве модельной системы использовали перитонеальные макрофаги крысы. При обработке этих клеток опсонизированным зимозаном СК, липополисахаридом, форболмиристатацетатом и 'бета'-амилоидным пептидом (1-40) наблюдали дозозависимое увеличение продукции глутамата. 'бета'-амилоидный пептид (40-1) и его субфрагмент (25-35) такого эффекта не оказывали. Продукция супероксидного аниона макрофагами была увеличена опсонизированным зимозаном, липополисахаридом, форболмиристатацетатом, 'бета'-амилоидным пептидом (1-40) и его субфрагментом (25-35). Последние два соединения повышали стимулирующий эффект форболмиристатацетата. Канада, Univ. of British Columbia, 2255 Wesbrook Mall, Vancouver, British Columbia V6T 1Z3. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McGeer, Patrick L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.116

Klegeris, Andis.
'бета'-amyloid protein enhances macrophage production of oxygen free radicals and glutamate [Text] / Andis Klegeris, Patrick L. McGeer // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 49, N 2. - P229-235 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: 'бета'-амилоидный белок увеличивает продукцию макрофагами свободных радикалов кислорода и глутамата
Аннотация: В качестве модельной системы использовали перитонеальные макрофаги крысы. При обработке этих клеток опсонизированным зимозаном СК, липополисахаридом, форболмиристатацетатом и 'бета'-амилоидным пептидом (1-40) наблюдали дозозависимое увеличение продукции глутамата. 'бета'-амилоидный пептид (40-1) и его субфрагмент (25-35) такого эффекта не оказывали. Продукция супероксидного аниона макрофагами была увеличена опсонизированным зимозаном, липополисахаридом, форболмиристатацетатом, 'бета'-амилоидным пептидом (1-40) и его субфрагментом (25-35). Последние два соединения повышали стимулирующий эффект форболмиристатацетата. Канада, Univ. of British Columbia, 2255 Wesbrook Mall, Vancouver, British Columbia V6T 1Z3. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McGeer, Patrick L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.04-04М3.32

p75 reduces 'бета'-amyloid-induced sympathetic innervation deficits in an Alzheimer's disease mouse model [Text] / Tasha G. Bengoechea [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 19. - P7870-7875 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Уменьшение р75 вызываемого 'бета'-амилоидом дефицита симпатической иннервации при моделировании у мышей болезни Альцгеймера
Аннотация: В опытах на культуре симпатических нейронов верхнего шейного ганглия мутантных мышей с отсутствием рецептора р75 нейротрофина в присутствии фактора роста нервов показано, что рост нейритов не отличался от такового у культивируемых нейронов мышей дикого типа. Внесение агрегатов 'бета'-амилоидного белка, А'бета'1-42, в конц-ии 10 мкМ в культуральную среду существенно тормозило рост нейритов нейронов с дефицитом р75. У мышей с мутацией Альцгеймера линии J9 и с дефицитом р75 отмечено нарушение симпатической иннервации слюнных желез и сердца. Считают, что р75 оказывает нейропротекторное воздействие на симпатическую нервную систему мышей, моделирующих б-нь Альцгеймера. США, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
НЕЙРИТЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bengoechea, Tasha G.; Chen, Zhijiang; O'Leary, Deborah; Masliah, Eliezer; Lee, Kuo-Fen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.05-04А1.105

p75 reduces 'бета'-amyloid-induced sympathetic innervation deficits in an Alzheimer's disease mouse model [Text] / Tasha G. Bengoechea [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 19. - P7870-7875 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Уменьшение р75 вызываемого 'бета'-амилоидом дефицита симпатической иннервации при моделировании у мышей болезни Альцгеймера
Аннотация: В опытах на культуре симпатических нейронов верхнего шейного ганглия мутантных мышей с отсутствием рецептора р75 нейротрофина в присутствии фактора роста нервов показано, что рост нейритов не отличался от такового у культивируемых нейронов мышей дикого типа. Внесение агрегатов 'бета'-амилоидного белка, А'бета'1-42, в конц-ии 10 мкМ в культуральную среду существенно тормозило рост нейритов нейронов с дефицитом р75. У мышей с мутацией Альцгеймера линии J9 и с дефицитом р75 отмечено нарушение симпатической иннервации слюнных желез и сердца. Считают, что р75 оказывает нейропротекторное воздействие на симпатическую нервную систему мышей, моделирующих б-нь Альцгеймера. США, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 42

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
НЕЙРИТЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bengoechea, Tasha G.; Chen, Zhijiang; O'Leary, Deborah; Masliah, Eliezer; Lee, Kuo-Fen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.09-04А1.138

Upregulation of BACE1 and 'бета'-amyloid protein mediated by chronic cerebral hypoperfusion contributes to cognitive impairment and pathogenesis of Alzheimer's disease [Text] / Cai Zhiyou [et al.] // Neurochem. Res. - 2009. - Vol. 34, N 7. - P1226-1235 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Вклад повышенной регуляции ВАСЕ1 и 'бета'-амилоидного белка, опосредованный хронической церебральной гипоперфузией, в когнитивные нарушения и патогенез болезни Альцгеймера
Аннотация: Хроническая гипоперфузия мозга крыс 'VENUS''VENUS' Wistar, вызванная двухсторонней перевязкой общих сонных артерий, вызывала на протяжении до 16 нед. нарушения когнитивных функций, к-рые оценивали в открытом поле и в водном лабиринте Морриса. Методом ELISA показано, что в результате гипоперфузии экспрессия 'бета'-амилоидных белков 40 и 42 в гиппокампе возрастало с 56,2 до 82,2 и с 102,8 до 192,3 пг/мг соотв. и характеризовалась отрицательной корреляцией с выраженностью когнитивных нарушений. С использованием методов ELISA, вестерн-блоттинга и полимеразной цепной р-ции не обнаружено существенных изменений экспрессии мРНК и белка-предшественника 'бета'-амилоида. Экспрессия фермента-1, расщепляющего предшественник 'бета'-амилоидного белка (BACE1) в результате гипоперфузии возрастала в гиппокампе с 51,17 до 60,07 пг/мг и положительно коррелировала с выраженностью когнитивных нарушений. Обсужден вклад хронической ишемии мозга в патогенез б-ни Альцгеймера. КНР, Chongqing Medical Univ., 400016 Chongqing. Ил.5. Библ. 68

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhiyou, Cai; Yong, Yan; Shanquan, Sun; Jun, Zhang; Liangguo, Huang; Ling, Yan; Jieying, Li

Патент 7226746 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Masliah, Eliezer.
Method for screening for anti-amyloidogenic properties and method for treatment of neurodegenerative disease [Текст] / Eliezer Masliah, Makoto Hashimoto, Edward Rockenstein ; The Regents of the Univ. of California. - № 09/806842 ; Заявл. 06.00.1999 ; Опубл. 05.06.2007
Перевод заглавия: Метод скрининга антиамилоидогенных свойств и метод лечения нейродегенеративных заболеваний
Аннотация: Методом иммуноблоттинга показано, что ионы Fe{3+} зависимым от конц-ии образом в интервале 1 мкМ-1 мМ стимулировали агрегацию рекомбинантного комплекса неамилоидного-'бета' компонента/ 'альфа'-синуклеина, играющего роль, как было показано ранее, в амилоидогенезе, сопровождающем б-нь Альцгеймера и ряд др. нейродегенеративных расстройств. Воздействие Н[2]O[2] как индуктора окислительного стресса также стимулировало агрегацию комплекса. В присутствии 'бета'-синуклеина агрегация комплекса уменьшалась, отражая его антиамилоидогенную активность. Считают, что эффект ионов Fe{3+} обусловлен стимуляцией окисления комплекса, ведущего к его агрегации. Считают, что разработанная система in vitro позволит проводить скрининг вероятных ингибиторов агрегации, позволяющий проводить отбор средств фармакотерапии нейродегенеративных заболеваний, связанных с стимуляцией амилоидогенеза. США, The Regents of the Univ. of California, Oakland, CA

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
СИНУКЛЕИН
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ЖЕЛЕЗО
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Makoto; Rockenstein, Edward; The Regents of the Univ. of California
Свободных экз. нет

Патент 7226746 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Masliah, Eliezer.
Method for screening for anti-amyloidogenic properties and method for treatment of neurodegenerative disease [Текст] / Eliezer Masliah, Makoto Hashimoto, Edward Rockenstein ; The Regents of the Univ. of California. - № 09/806842 ; Заявл. 06.00.1999 ; Опубл. 05.06.2007
Перевод заглавия: Метод скрининга антиамилоидогенных свойств и метод лечения нейродегенеративных заболеваний
Аннотация: Методом иммуноблоттинга показано, что ионы Fe{3+} зависимым от конц-ии образом в интервале 1 мкМ-1 мМ стимулировали агрегацию рекомбинантного комплекса неамилоидного-'бета' компонента/ 'альфа'-синуклеина, играющего роль, как было показано ранее, в амилоидогенезе, сопровождающем б-нь Альцгеймера и ряд др. нейродегенеративных расстройств. Воздействие Н[2]O[2] как индуктора окислительного стресса также стимулировало агрегацию комплекса. В присутствии 'бета'-синуклеина агрегация комплекса уменьшалась, отражая его антиамилоидогенную активность. Считают, что эффект ионов Fe{3+} обусловлен стимуляцией окисления комплекса, ведущего к его агрегации. Считают, что разработанная система in vitro позволит проводить скрининг вероятных ингибиторов агрегации, позволяющий проводить отбор средств фармакотерапии нейродегенеративных заболеваний, связанных с стимуляцией амиллоидогенеза. США, The Regents of the Univ. of California, Oakland, CA

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
СИНУКЛЕИН
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ЖЕЛЕЗО
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Makoto; Rockenstein, Edward; The Regents of the Univ. of California
Свободных экз. нет

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.03-04А1.139

Dickens, Marina G.
A prochelator activated by hydrogen peroxide prevents metal-induced amyloid 'бета' aggregation [Text] / Marina G. Dickens, Katherine J. Franz // Chembiochem. - 2010. - Vol. 11, N 1. - P59-62 . - ISSN 1439-4227
Перевод заглавия: Активируемый гидропероксидом прохелатор предотвращает индуцируемую металлом агрегацию амилоида 'бета'
Аннотация: Повышенная продукция H[2]O[2] аномальными формами Cu-амилоида может играть роль пускового мех-ма нейродегенерации при б-ни Альцгеймера. Обнаружено, что новый прохелатор на основе эфира бора, QBP, активируется в условиях, имитирующих ранние проявления б-ни Альцгеймера, при к-рых Cu, амилоид 'бета' и восстанавливающие агенты усиливают продукцию активных форм О[2]. Освобождающая активная форма QBP снижает прооксидантную эффективность Cu и ингибирует агрегацию амилоида 'бета'. США, Duke Univ., Durham, NC 27708

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЕДЬ
КИСЛОРОД
ПРOХЕЛАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Franz, Katherine J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.04-04М3.59

Dickens, Marina G.
A prochelator activated by hydrogen peroxide prevents metal-induced amyloid 'бета' aggregation [Text] / Marina G. Dickens, Katherine J. Franz // Chembiochem. - 2010. - Vol. 11, N 1. - P59-62 . - ISSN 1439-4227
Перевод заглавия: Активируемый гидропероксидом прохелатор предотвращает индуцируемую металлом агрегацию амилоида 'бета'
Аннотация: Повышенная продукция H[2]O[2] аномальными формами Cu-амилоида может играть роль пускового мех-ма нейродегенерации при б-ни Альцгеймера. Обнаружено, что новый прохелатор на основе эфира бора, QBP, активируется в условиях, имитирующих ранние проявления б-ни Альцгеймера, при к-рых Cu, амилоид 'бета' и восстанавливающие агенты усиливают продукцию активных форм О[2]. Освобождающая активная форма QBP снижает прооксидантную эффективность Cu и ингибирует агрегацию амилоида 'бета'. США, Duke Univ., Durham, NC 27708

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЕДЬ
КИСЛОРОД
ПРOХЕЛАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Franz, Katherine J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.04-04М3.63

Amyloid-'бета' and tau synergistically impair the oxidative phosphorylation system in triple transgenic Alzheimer's disease mice [Text] / Virginie Rhein [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 47. - P20057-20062 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Амилоид-'бета' и тау синергистически нарушают систему окислительного фосфорилирования у трансгенных мышей с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Опыты поставлены на мышах с тройной мутацией pR5/App/PS2({triple}AD), моделирующей б-нь Альцгеймера и проявляющейся в нарушении фосфорилирования белка тау и формированием бляшек бета-амилоида. При анализе изолированных мотохондрий переднего мозга трансгенных мышей обнаружено снижение в них содержания АТФ с 22-25 до 10 мкмоль/мг белка и мембранного потенциала митохондрий. При проведении протеомного анализа преднего мозга выявлена дисрегуляция 24 белков из 1275 подвергнутых анализу, из к-рых 1.3 была представлена митохондриальными белками, связанными с комплексами I и IV окислительного фосфорилирования. Полученные данные отражают функциональную связь между 'бета'-амилоидным белком и белком тау при патологии Альцгеймера. Швейцария, Psychiatric Univ. Clinics. Univ. of Basel, 4025 Basel. Ил.3. Табл.1. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ТАУ БЕЛОК
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
АТФ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rhein, Virginie; Song, Xiaomin; Ittner, Lars M.; Baysang, Ginette; Meier, Fides; Ozmen, Laurence; Bluethmann, Horst; Drose, Stefan; Brandt, Ulrich; Savaskan, Egemen

13.

Патент 7339035 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 16/28.

Yanagisawa, Katsuhiko.
Antibody recognizing GM1 ganglioside-bound amyloid 'бета'-protein and DNA encoding the antibody [Текст] / Katsuhiko Yanagisawa, Masao Shibata ; Medical & Biological Lab. Co., Ltd.; Japan Director of Chubu National Hospital;. - № 10/768193 ; Заявл. 02.02.2004 ; Опубл. 04.03.2008 ; Приор. 03.08.2001, № 2001-235700 (Япония)
Перевод заглавия: Антитела, узнающие связанный с ганглиозидом GM1 'бета'-амилоидный белок и ДНК, детерминирующая антитела
Аннотация: Описан разработанный метод получения антител класса IgG к связанному с ганглиозидом GM1 'бета'-амилоидному белку и идентификации последовательности генов, кодирующие из фрагменты. Полученные антитела могут использоваться при диагностике и терапии б-ни Альцгеймера. Япония, Medical & Biological Laboratories Co., Ltd., Nagoya

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
АНТИТЕЛА
ГАНГЛИОЗИД GM1
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК

Доп.точки доступа:
Shibata, Masao; Medical & Biological Lab. Co.; Ltd.; Japan Director of Chubu National Hospital;
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.05-04А1.81

Amyloid-'бета' and tau synergistically impair the oxidative phosphorylation system in triple transgenic Alzheimer's disease mice [Text] / Virginie Rhein [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 47. - P20057-20062 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Амилоид-'бета' и тау синергистически нарушают систему окислительного фосфорилирования у трансгенных мышей с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Опыты поставлены на мышах с тройной мутацией pR5/App/PS2({triple}AD), моделирующей б-нь Альцгеймера и проявляющейся в нарушении фосфорилирования белка тау и формированием бляшек бета-амилоида. При анализе изолированных мотохондрий переднего мозга трансгенных мышей обнаружено снижение в них содержания АТФ с 22-25 до 10 мкмоль/мг белка и мембранного потенциала митохондрий. При проведении протеомного анализа переднего мозга выявлена дисрегуляция 24 белков из 1275 подвергнутых анализу, из к-рых 1.3 была представлена митохондриальными белками, связанными с комплексами I и IV окислительного фосфорилирования. Полученные данные отражают функциональную связь между 'бета'-амилоидным белком и белком тау при патологии Альцгеймера. Швейцария, Psychiatric Univ. Clinics. Univ. of Basel, 4025 Basel. Ил.3. Табл.1. Библ. 34

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ТАУ БЕЛОК
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
АТФ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rhein, Virginie; Song, Xiaomin; Ittner, Lars M.; Baysang, Ginette; Meier, Fides; Ozmen, Laurence; Bluethmann, Horst; Drose, Stefan; Brandt, Ulrich; Savaskan, Egemen

15.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
АНТИТЕЛА
ГАНГЛИОЗИД GM1
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК

Доп.точки доступа:
Shibata, Masao; Medical & Biological Lab. Co.; Ltd.; Japan Director of Chubu National Hospital;
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.11-04М3.38

Wisniewski, Thomas.
Murine models of Alzheimer's disease and their use in developing immunotherapies [Text] / Thomas Wisniewski, Einar M. Sigurdsson // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 2010. - Vol. 1802, N 10. - P847-859 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: Модели болезни Альцгеймера у мышей и их использование при разработке иммунотерапии
Аннотация: Обзор. Обсуждены данные о роли олигомерных и фибриллярных форм 'бета'-амилоидного белка (А'бета') и аномально фосфорилированных форм белка тау в формировании морфологических нарушений, характерных для болезни Альцгеймера (образование амилоидных бляшек и др.). Рассмотрены возможности использования иммунологических подходов в кач-ве средств терапии этой патологии, основанных на предотвращении агрегации A'бета' и белка тау на трансгенных моделях болезни Альцгеймера у мышей

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ТАУ-БЕЛОК
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sigurdsson, Einar M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 13.01-04А1.76

КОМПЕНСАНТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ МОЗГА ПРИ АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКОЙ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ. [Текст]. [ч.] I. РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ БЕЛКА АМИЛОИД-БЕТА / А. Р. Кудинов [и др.] // Биомед. химия. - 2012. - Т. 58, N 4. - С. 385-399 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Анализ литературных данных свидетельствует о том, что нейродегенеративные изменения нейрохимии белка амилоид-бета (A'бета'), чрезмерное фосфорилирование белка тау (tau) и связанные с этим модификации нейронального цитоскелета при болезни Альцгеймера и других родственных патологиях ЦНС - это вторичные признаки нейродегенерации. На ранних стадиях заболевания такие нейробиохимические механизмы являются обратимыми и способствуют восстановлению нарушений биофизических свойств мембран нейронов, нейротрансмиссии, нейрональной функции и нейропластичности нервных клеток и их анатомических и функциональных полей. Физиологически, A'бета' и tau могут быть частью биохимической машины обеспечения физико-химических свойств мембран благодаря функциональному влиянию на гомеостаз липидов мозга. В таком случае, терапевтическая задержка агрегации A'бета' и избыточного фосфорилирования тау, а также лекарственная модификация других вторичных признаков нейродегенерации (таких как нарушение оксидативного гомеостаза) не способны обеспечить эффективное лечения болезни Альцгеймера и ряда других родственных патологий центральной и периферической нервной системы, поскольку не направлены на восстановление первичного нарушения. Подробно рассмотрен вопрос о роли A'бета' в компенсаторных механизмах обеспечения нейропластичности в норме и при болезни Альцгеймера

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ
ТАУ БЕЛОК
ГОМЕОСТАЗ
ЛИПИДЫ

Доп.точки доступа:
Кудинов, А.Р.; Кудинова, Н.В.; Кезля, Е.В.; Козырев, К.М.; Медведев, А.Е.; Березов, Т.Т.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.01-04М3.55

КОМПЕНСАНТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ МОЗГА ПРИ АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКОЙ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ. [Текст]. [ч.] I. РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ БЕЛКА АМИЛОИД-БЕТА / А. Р. Кудинов [и др.] // Биомед. химия. - 2012. - Т. 58, N 4. - С. 385-399 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Анализ литературных данных свидетельствует о том, что нейродегенеративные изменения нейрохимии белка амилоид-бета (A'бета'), чрезмерное фосфорилирование белка тау (tau) и связанные с этим модификации нейронального цитоскелета при болезни Альцгеймера и других родственных патологиях ЦНС - это вторичные признаки нейродегенерации. На ранних стадиях заболевания такие нейробиохимические механизмы являются обратимыми и способствуют восстановлению нарушений биофизических свойств мембран нейронов, нейротрансмиссии, нейрональной функции и нейропластичности нервных клеток и их анатомических и функциональных полей. Физиологически, A'бета' и tau могут быть частью биохимической машины обеспечения физико-химических свойств мембран благодаря функциональному влиянию на гомеостаз липидов мозга. В таком случае, терапевтическая задержка агрегации A'бета' и избыточного фосфорилирования тау, а также лекарственная модификация других вторичных признаков нейродегенерации (таких как нарушение оксидативного гомеостаза) не способны обеспечить эффективное лечения болезни Альцгеймера и ряда других родственных патологий центральной и периферической нервной системы, поскольку не направлены на восстановление первичного нарушения. Подробно рассмотрен вопрос о роли A'бета' в компенсаторных механизмах обеспечения нейропластичности в норме и при болезни Альцгеймера

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ
ТАУ БЕЛОК
ГОМЕОСТАЗ
ЛИПИДЫ

Доп.точки доступа:
Кудинов, А.Р.; Кудинова, Н.В.; Кезля, Е.В.; Козырев, К.М.; Медведев, А.Е.; Березов, Т.Т.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.08-04М3.65

Mislocalization of CDK11/PITSLRE, a regulator of the G2/M phase of the cell cycle, in Alzheimer disease [Text] / Vladan P. Bajic [et al.] // Cell. and Mol. Biol. Lett. - 2011. - Vol. 16, N 3. - P359-372 . - ISSN 1425-8153
Перевод заглавия: Нарушение локализации CDK11/PITSLRE, регулятора фазы G2/M клеточного цикла, при болезни Альцгеймера
Аннотация: Показано, что в норме экспрессия циклин-зависимой киназы 11(CDK11) реализуется преимущественно в ядре нейронов, а при б-ни Альцгеймера - в отростках нейрональных клеток. В опытах на культуре клеток М17 обнаружено, что амилоидный белок 'бета'[25-35] индуцировал в них экспрессию CDK11. Обсуждена роль сигнального каскада белка-предшественника 'бета'-амилоида, в к-ром участвует CDK11, в генезе б-ни Альцгеймера

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
КИНАЗА
НЕЙРОНЫ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК

Доп.точки доступа:
Bajic, Vladan P.; Su, Bo; Lee, Hyoung-Gon; Kudo, Wataru; Siedlak, Sandra L.; Zivkovic, Lada; Spremo-Potparevic, Biljana; Djelic, Ninoslav; Milicevic, Zorana; Singh, Avneet K.; Fahmy, Lara M.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.06-04М7.92

Cellular forms of the rat and human 'бета'-amyloid precursor protein (BAPP) [Text] / John Anderson [et al.] // Brain Res. - 1989. - Vol. 478, N 2. - P391-398 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Клеточные формы человеческого и крысиного 'бета'-амилоидного белка предшественника
Аннотация: Использовали пептидную АС к предшественнику 'бета'-амилоидного белка (П'бета'АБ). Исследовали головной мозг людей и крыс линии Sprague-Dawley. Материал был заморожен в жидком азоте и хранился при -80'ГРАДУС' С. Применена методика иммуноблотинга. П'бета'АБ был представлен у крыс 94 кDа пептидом, а в головном мозгу человека составлял 2 серии из 94 и 120 кDа пептидов. Выявлена посттрансляционная модификация П'бета'АБ. Указывается на возрастную зависимость протеолиза в мозге крыс. У человека, преимущественно в кортикальных областях мозга, обнаружена необычная разновидность П'бета'АБ. Отмечена олигомеризация некоторых форм П'бета'АБ, в основном происходящая в характерных для образования сенильных бляшек р-нах мозга. США, I. Lieberburg, Athena Neurosciences, Inc., 800 Gateway BLvd., So, San Francisco, CA 94080. Ил. 4. Библ. 24.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ПРЕДШЕСТВЕННИК
КЛЕТОЧНЫЕ ФОРМЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КОРТИКАЛЬНЫЕ ОБЛАСТИ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Anderson, John; Wallace, William; Snyder, Susan; Haroutunian, Vahram; Roberts, James L.; Lieberburg, Ivan

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска