Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕССМЕРТНЫЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.126

    Халявкин, А. В.

    Длительное ограничение пролиферации не приводит к старению иммортализованных мышиных фибробластов линии 929 [Текст] / А. В. Халявкин, А. В. Блохин // Медико-биол. вопросы норм. и патол. старения. - М., 1994. - С. 22-24
Аннотация: Критикуется концепция ограничения пролиферации клеток (Кл) как первопричины старения (Ст). Авторы в течение нескольких лет культивировали в монослое Кл линии L-929 в стационарных культурах и не выявили необратимых изменений пролиферативных свойств. Кл пассировали каждые 5 сут и измеряли индивидуальные значения митотического цикла Тс для сотен Кл и строили их распределение. Параметры распределения сохранялись от пассажа к пассажу на протяжении многих лет. Один митоз наблюдался на более чем на 10 000 Кл. Измерения Тс после выхода Кл из длительного стационарного состояния показали, что границы распределения Тс не изменились. Различий в распределении Тс между годовым и полугодовым пребыванием в стационарной фазе не обнаружено. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

СТАРЕНИЕ В КУЛЬТУРЕ

БЕССМЕРТНЫЕ КЛЕТКИ

ОГРАНИЧЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ

ОТСУТСТВИЕ НЕОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ


Доп.точки доступа:
Блохин, А.В.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.01-04Н3.50

    Ogawa, Katsuhiro.

    A cell cycle checkpoint function in normal immortal and transformed rodent hepatocytes with the wild type p53 gene [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Katsuhiro Ogawa, Kunihiko Tsuji, Takayuki Kadohama // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P196 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Функция контроля клеточного цикла в нормальных, бессмертных и трансформированных гепатоцитах грызунов [содержащих] ген p53 дикого типа
Аннотация: Исследовали участие гена p53 в контроле клеточного цикла. После того, как неонатальные гепатоциты крысы обрабатывали нелетальными дозами УФ-излучения, актиномицина D или митомицина C в них наблюдали сильно повышенную экспрессию p53 с увеличенным временем полужизни в ядре. Наблюдали также задержку роста, к-рая не снималась даже при добавлении в среду фактора роста эпидермиса и инсулина. Данный эффект не наблюдали при добавлении антисмысловых p53 олигонуклеотидов, но не при добавлении смысловых p53 или антисмысловых Rb олигонуклеотидов. Из неонатальных гепатоцитов мышей C3H получены бессмертные клоны клеток печеночного эпителия, к-рые были трансформированы активированным геном H-ras. Все клоны экспрессировали p53 дикого типа. После воздействия повреждающих ДНК агентов все клоны экспрессировали много p53 с повышенным временем полужизни, однако задержка клеточного цикла наблюдалась только у бессмертных, но не у трансформированных клеток. Делается вывод, что в ras-трансформированных клетках p53 инактивирован
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

КОНТРОЛЬ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ГЕПАТОЦИТЫ

БЕССМЕРТНЫЕ КЛЕТКИ

НОРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tsuji, Kunihiko; Kadohama, Takayuki

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.67

    Ogawa, Katsuhiro.

    A cell cycle checkpoint function in normal immortal and transformed rodent hepatocytes with the wild type p53 gene [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Katsuhiro Ogawa, Kunihiko Tsuji, Takayuki Kadohama // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P196 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Функция контроля клеточного цикла в нормальных, бессмертных и трансформированных гепатоцитах грызунов [содержащих] ген p53 дикого типа
Аннотация: Исследовали участие гена p53 в контроле клеточного цикла. После того, как неонатальные гепатоциты крысы обрабатывали нелетальными дозами УФ-излучения, актиномицина D или митомицина C в них наблюдали сильно повышенную экспрессию p53 с увеличенным временем полужизни в ядре. Наблюдали также задержку роста, к-рая не снималась даже при добавлении в среду фактора роста эпидермиса и инсулина. Данный эффект не наблюдали при добавлении антисмысловых p53 олигонуклеотидов, но не при добавлении смысловых p53 или антисмысловых Rb олигонуклеотидов. Из неонатальных гепатоцитов мышей C3H получены бессмертные клоны клеток печеночного эпителия, к-рые были трансформированы активированным геном H-ras. Все клоны экспрессировали p53 дикого типа. После воздействия повреждающих ДНК агентов все клоны экспрессировали много p53 с повышенным временем полужизни, однако задержка клеточного цикла наблюдалась только у бессмертных, но не у трансформированных клеток. Делается вывод, что в ras-трансформированных клетках p53 инактивирован
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

КОНТРОЛЬ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ГЕПАТОЦИТЫ

БЕССМЕРТНЫЕ КЛЕТКИ

НОРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tsuji, Kunihiko; Kadohama, Takayuki

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.08-04М3.179

   

    Guanine nucleotide regulatory proteins, G[q] and G[il/2], mediate platelet-activating factor-stimulated phoshoinositide metabolism in immortalized hippocampal cells [Text] / Leng-Chu Shi [et al.] // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 4. - P1478-1484 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Участие регуляторных содержащих гуаниннуклеотид белков G[q] и G[i1/2] в стимулирующем обмен фосфоинозитидов действии тромбоцит-активирующего фактора в "бессмертных" клетках гиппокампа
Аннотация: При культивировании гиппокампальных клеток HN33.11 в присутствии {3}H-инозита применение тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) стимулировало образование {3}H-меченых инозитфосфатов. Стимулирующий эффект ТАФ блокировали препарат BN50739, антагонист ТАФ, коклюшный токсин и антисыворотки, специфичные по отношению к белкам G[i1/2] и G[q]. США, Hahnemann Univ., Philadelphia, PA. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: НЕЙРОМОДУЛЯТОРЫ
АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ ФАКТОР

G-БЕЛКИ

ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТА

ГИППОКАМП

"БЕССМЕРТНЫЕ" КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Shi, Leng-Chu; Wang, Hoau-Yan; Horwitz, Joel; Friedman, Eitan

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.139

    Егоров, Е. Е.

    "Теромеризация" клеток как метод генной терапии [Текст] / Е. Е. Егоров // Генная терапия - медицине будущего. - М., 2000. - С. 130
Аннотация: Количество делений клеток ограничено. Концы линейных хромосом укорачиваются в результате неполной репликации. "Бессмертные" клетки должны иметь фермент, достраивающий концы хромосом. В 1985 г. такой фермент был обнаружен. Его назвали теломеразой. В 1997 г. удалось показать, что введение в лизат клеток только двух компонентов - каталитического компонента теломеразы (TERT) и РНК-компонента (TERC) приводит к появлению в лизате теломеразной активности. Поскольку РНК-компонент экспрессируется независимо в большинстве клеток, то достаточно трансфекции клеток геном TERT для появления теломеразной активности. Показано, что введение теломеразы - "теломеризация" клеток - приводит к стабилизации длины теломер и приобретению клетками способности к неограниченному размножению in vitro. В результате "теломеризации" клетки не приобретают никаких признаков злокачественной трансформации, а их кариотип остается стабильным. "Теломеризацию" можно проводить in vivo, in situ и in vitro с последующей трансплантацией рекомбинантных клеток. Приведен пример подавления экспериментального цирроза печени у мышей с помощью введения гена теломеразы. Сделан вывод о возможном применении "теломеризации" у больных с терминальными стадиями цирроза, ожидающих пересадку печени. Обсуждается эксперимент по спасению адренэктомированных мышей с помощью трансплантации "теломеризованных" клеток надпочечников. Учитывая повышенную готовность получаемых клеток к злокачественному перерождению, ген можно снабдить регулируемым промотором. Россия, Ин-т мол. биол. им. В. А. Энгельгардта РАН, Москва. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.02
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
"ТЕЛОМЕРИЗАЦИЯ" КЛЕТОК

ТЕЛОМЕРАЗА

КАТАЛИТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ

ГЕНЫ

ВВЕДЕНИЕ В КЛЕТКИ

"БЕССМЕРТНЫЕ" КЛЕТКИ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 17


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.10-04Н1.203

    Naiman, Tova.

    A hypodiploid karyotype found in immortal human cells selected from a wide spectrum of posttransformation chromosomal complements [Text] / Tova Naiman, Dan Canaani // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1989. - Vol. 40, N 1. - P65-71 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Гиподиплоидный кариотип, обнаруженный у "бессмертных" клеток, отобранных из широкого спектра посттрансформационных хромосомных наборов
Аннотация: С помощью фрагмента ДНК обезьяньего вируса 40 трансформировали фибробластоподобные клетки (Кл) от б-ного пигментной ксеродермой, являющейся предопухолевым заболеванием. Этот фрагмент содержит всю раннюю обл. вируса, однако данная обл. дефектна в отношении воспроизведения ДНК. Два независимых трансформанта (Тф; GM2096 (ХР-С) и GM0434(ХП-D) приобрели "бессмертие" в культуре. Оба Тф обладали одинаковыым гиподиплоидным кариотипом (Кт) 44, ХХ,-19,Хq+,-22, 15р+(Canaani D. и соавторы //Somat. Cell Mol. Genet.- 1986 .-12. -13). Показали, то до приобретения "бессмертия" Тф характеризовались значит. вариабельностью чисел хромосом в клетках. Такая же вариабельность отмечена у не обладающих "бессмертием" Тф исходных линий XP-C и ХР-D. Редкость приобретания "бессмертия" в сочетании с наличием идентичного гиподиплоидного Кт у Тф GM2 096 (ХР-С) и GM0 434 (ХР-D) свидетельствуют о том, что эти Тф возникли в результате отбора Кл с особым Кт из трансформиров. Кл и что особый гиподиплоидный Кт связан и, возможно, необходим для приобретания "бессмертия". Израиль, Tel Aviv Univ. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА

ВИРУСНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

GM 2096 (ХР-С)

GM

)XP-D)

БЕССМЕРТНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Canaani, Dan

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)