СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.200

Interferon-modulated expression of genes encoding the nuclear-dot-associated proteins Sp100 and promyelocytic leukemia protein (PML) [Text] / Thilo Grotzinger [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1996. - Vol. 238, N 2. - P554-560 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Модулируемая интерфероном экспрессия генов, кодирующих белки Sp100 с точечной ядерной [локализацией] и белок промиелоцитарного лейкоза
Аннотация: Белок промиелоцитарного лейкоза (БПЛ) и группа белков Sp100 - это регуляторные факторы транскрипции, совместно локализованные в дискретных участках клеточного ядра и играющие роль в аутоиммунных процессах, онкогенезе и взаимодействиях вирус-клетка. Ранее показано, что интерфероны (Иф) являются активными индукторами гена Sp100. Иф индуцируют также экспрессию гена БПЛ на уровнях мРНК и белка. В системе run on транскрипции на изолированных ядрах показано, что Иф независимо от синтеза белка вызывают увеличение скорости транскрипции генов БПЛ и Sp100. Сделан вывод, что эти гены входят в группу Иф-стимулируемых генов и что эффекты Иф опосредуются через фактор транскрипции ISGF3. Германия, Heinrich-Pette Inst. exp. Virologie, Immunol., D-20251 Hamburg. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
БЕЛОК
БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА
SP100
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРФЕРОНЫ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Grotzinger, Thilo; Sternsdorf, Thomas; Jensen, Kirsten; Will, Hans

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.94

Interferon-modulated expression of genes encoding the nuclear-dot-associated proteins Sp100 and promyelocytic leukemia protein (PML) [Text] / Thilo Grotzinger [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1996. - Vol. 238, N 2. - P554-560 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Модулируемая интерфероном экспрессия генов, кодирующих белки Sp100 с точечной ядерной [локализацией] и белок промиелоцитарного лейкоза
Аннотация: Белок промиелоцитарного лейкоза (БПЛ) и группа белков Sp100 - это регуляторные факторы транскрипции, совместно локализованные в дискретных участках клеточного ядра и играющие роль в аутоиммунных процессах, онкогенезе и взаимодействиях вирус-клетка. Ранее показано, что интерфероны (Иф) являются активными индукторами гена Sp100. Иф индуцируют также экспрессию гена БПЛ на уровнях мРНК и белка. В системе run on транскрипции на изолированных ядрах показано, что Иф независимо от синтеза белка вызывают увеличение скорости транскрипции генов БПЛ и Sp100. Сделан вывод, что эти гены входят в группу Иф-стимулируемых генов и что эффекты Иф опосредуются через фактор транскрипции ISGF3. Германия, Heinrich-Pette Inst. exp. Virologie, Immunol., D-20251 Hamburg. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
БЕЛОК
БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА
SP100
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРФЕРОНЫ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Grotzinger, Thilo; Sternsdorf, Thomas; Jensen, Kirsten; Will, Hans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.115

Kamei, Hiroya.
Cystine starvation induces reversible large-body formation from nuclear bodies in T24 cells [Text] / Hiroya Kamei // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 237, N 1. - P207-216 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Голодание по цистину индуцирует в клетках Т24 обратимое формирование крупных телец из ядерных телец
Аннотация: Клетки (Кл) Т24 карциномы мочевого пузыря культивировали в среде без цистина или с добавлением ингибитора глутатиона L-бутионин[S,R]сульфоксимина. Наблюдали формирование в ядре крупных округлых телец, к-рые образуются из ядерных телец, включающих в свой состав белки RML (белок промиелоцитарного лейкоза) и Sp-100. Этот эффект обращается при восстановлении уровня цистина или цистеина в среде или при добавлении 'бета'-меркаптоэтанола и дитиотреитола. Япония, Lab. Life Science and Biomol. Engineering, Japan Tobacco, Inc., Umegaoka 6-2, Aoba-ku, Yokohama 227. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.99 + 341.19.21.99
Рубрики: ЯДРО
ЯДЕРНЫЕ ТЕЛЬЦА
БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА
КЛЕТКИ Т24 КАРЦИНОМЫ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ГОЛОДАНИЕ ПО ЦИСТИНУ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.03-04Н3.187

Resistance to virus infection conferred by the interferon-induced promyelocytic leukemia protein [Text] / Mounira K. Chelbi-Alix [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P1043-1051 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Устойчивость к вирусной инфекции, обусловленная индуцированным интерфероном белком промиелоцитарного лейкоза
Аннотация: Индуцированный интерфероном (ИФН) белок промиелоцитарного лейкоза (PML) специфически связан с ядерными частицами (ЯЧ), функция к-рых неизвестна. 2 связанных с ЯЧ белка, PML и Sp100, индуцируются ИФН. Показали, что гиперэкспрессия PML, но не Sp100, индуцирует устойчивость к инфекции вирусом везикулярного стоматита (ВВС), принадлежащего к рабдовирусам, и вируса гриппа А, относящегося к ортомиксовирусам, но не пикорнавируса энцефаломиокардита. Угнетение репликации вируса зависело от уровня экспрессии PML и множественности заражения. Оно достигало 100-кратного. PML конкурировал с синтезом мРНК и белка ВВС. В сравнении с медиатором ИФН MxA, PML обладал менее могущественной противовирусной активностью. В то время, как локализация в ядерных тельцах PML не была необходима для противовирусного действия, делеция в домене скручивания PML полностью снимала его. Т. обр., PML может участвовать в противовирусном действии ИФН. Франция, CNRS UPR 9051, Centre Hayem, Hopital St. Louis, 75475 Paris Cedex 10. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
АНТИВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Chelbi-Alix, Mounira K.; Quignon, Frederique; Pelicano, Luis; Koken, Marcel H.M.; De, The Hugues

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.03-04Н1.330

Resistance to virus infection conferred by the interferon-induced promyelocytic leukemia protein [Text] / Mounira K. Chelbi-Alix [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P1043-1051 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Устойчивость к вирусной инфекции, обусловленная индуцированным интерфероном белком промиелоцитарного лейкоза
Аннотация: Индуцированный интерфероном (ИФН) белок промиелоцитарного лейкоза (PML) специфически связан с ядерными частицами (ЯЧ), функция к-рых неизвестна. 2 связанных с ЯЧ белка, PML и Sp100, индуцируются ИФН. Показали, что гиперэкспрессия PML, но не Sp100, индуцирует устойчивость к инфекции вирусом везикулярного стоматита (ВВС), принадлежащего к рабдовирусам, и вируса гриппа А, относящегося к ортомиксовирусам, но не пикорнавируса энцефаломиокардита. Угнетение репликации вируса зависело от уровня экспрессии PML и множественности заражения. Оно достигало 100-кратного. PML конкурировал с синтезом мРНК и белка ВВС. В сравнении с медиатором ИФН MxA, PML обладал менее могущественной противовирусной активностью. В то время, как локализация в ядерных тельцах PML не была необходима для противовирусного действия, делеция в домене скручивания PML полностью снимала его. Т. обр., PML может участвовать в противовирусном действии ИФН. Франция, CNRS UPR 9051, Centre Hayem, Hopital St. Louis, 75475 Paris Cedex 10. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
АНТИВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Chelbi-Alix, Mounira K.; Quignon, Frederique; Pelicano, Luis; Koken, Marcel H.M.; De, The Hugues

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.264

Resistance to virus infection conferred by the interferon-induced promyelocytic leukemia protein [Text] / Mounira K. Chelbi-Alix [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P1043-1051 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Устойчивость к вирусной инфекции, обусловленная индуцированным интерфероном белком промиелоцитарного лейкоза
Аннотация: Индуцированный интерфероном (ИФН) белок промиелоцитарного лейкоза (PML) специфически связан с ядерными частицами (ЯЧ), функция к-рых неизвестна. 2 связанных с ЯЧ белка, PML и Sp100, индуцируются ИФН. Показали, что гиперэкспрессия PML, но не Sp100, индуцирует устойчивость к инфекции вирусом везикулярного стоматита (ВВС), принадлежащего к рабдовирусам, и вируса гриппа А, относящегося к ортомиксовирусам, но не пикорнавируса энцефаломиокардита. Угнетение репликации вируса зависело от уровня экспрессии PML и множественности заражения. Оно достигало 100-кратного. PML конкурировал с синтезом мРНК и белка ВВС. В сравнении с медиатором ИФН MxA, PML обладал менее могущественной противовирусной активностью. В то время, как локализация в ядерных тельцах PML не была необходима для противовирусного действия, делеция в домене скручивания PML полностью снимала его. Т. обр., PML может участвовать в противовирусном действии ИФН. Франция, CNRS UPR 9051, Centre Hayem, Hopital St. Louis, 75475 Paris Cedex 10. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
АНТИВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Chelbi-Alix, Mounira K.; Quignon, Frederique; Pelicano, Luis; Koken, Marcel H.M.; De, The Hugues

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.128

PML is induced by oncogenic ras and promotes premature senescence [Text] / Gerardo Ferbeyre [et al.] // Genes and Dev. - 2000. - Vol. 14, N 16. - P2015-2027 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: PML индуцируется онкогенным ras и вызывает преждевременное старение
Аннотация: Онкогенный ras вызывает подобное старению задержку деления диплоидных фибробластов человека, с участием пути супрессоров опухолей Rb и p53. Сравнили паттерн генной экспрессии между задержанными ras и покоящимися IMR90-фибробластами. Один из позитивно регулируемых генов в клетках, задержанных ras, кодировал белок промиелоцитарного лейкоза (PML), потенциальный супрессор опухолей, к-рый кодирует компонент ядерной структуры известный как промиелоцитарные онкогенные домены (POD). Экспрессия PML вызвала преждевременное старение. Как и онкогенный ras, PML увеличивал уровень p16, гипофосфорилированного Rb, фосфосерин-15 p53 и экспрессию транскрипционных мишеней p53. E1A отменял PML-индуцированную задержку, и предотвращал индукцию фосфорилирования p53 в ответ на онкогенный ras. США, Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, New York 11724. Библ. 81

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ
ОНКОГЕНЫ
RAS
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PML
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ferbeyre, Gerardo; de, Stanchina Elisa; Querido, Emmanuelle; Baptiste, Nicole; Prives, Carol; Lowe, Scott W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.05-04Н1.10

Kurki, Sari.
Cellular stress and DNA damage invoke temporally distinct Mdm2, p53 and PML complexes and damage-specific nuclear relocalization [Text] / Sari Kurki, Leena Latonen, Marikki Laiho // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 19. - P3917-3925 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Вызванные клеточным стрессом и повреждением ДНК, различающиеся по времени образования комплексы между Mdm3, p53 и PML и их характерная при повреждениях ядерная перегруппировка
Аннотация: Нуклеоплазматический и ядрышковый белок Mdm2 взаимодействует с белком p53 и супрессором опухолей ARF. Показана перегруппировка этого белка и его взаимодействие с белком промиелоцитарного лейкоза (PML) при клеточном стрессе и повреждениях ДНК, вызванных УФ-облучением. Анализ in vitro выявил образование тримерного комплекса PML/Mdm2/p53 при этих повреждениях. УФ-облучение стимулирует также быструю перегруппировку ядерных телец PML и стимулирует формирование комплексов PML/p53 и PML/Mdm2 и стабилизацию белка p53. Обсуждается способность PML участвовать в активации и стабилизации р53 в ответ на стресс, благодаря взаимодействию PML с Mdm2. Ранее была исследована функция PML в регуляции р53 после 'гамма'-облучения или действия онкогена Ras. Результаты настоящей работы позволяют говорить об универсальном характере сложных взаимодействий между белками p53, Mdm2 и PML при разных типах клеточного стресса и повреждениях ДНК. Финляндия [M. Laiho], Univ. of Helsinki, FIN-00014, marikki.laiho@helsinki.fi. Библ. 58

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: БЕЛОК MDM2
НУКЛЕОПЛАЗМА/ЯДРЫШКО
БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
КОМПЛЕКС PML/P53

Доп.точки доступа:
Latonen, Leena; Laiho, Marikki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.280

Kurki, Sari.
Cellular stress and DNA damage invoke temporally distinct Mdm2, p53 and PML complexes and damage-specific nuclear relocalization [Text] / Sari Kurki, Leena Latonen, Marikki Laiho // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 19. - P3917-3925 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Вызванные клеточным стрессом и повреждением ДНК, различающиеся по времени образования комплексы между Mdm3, p53 и PML и их характерная при повреждениях ядерная перегруппировка
Аннотация: Нуклеоплазматический и ядрышковый белок Mdm2 взаимодействует с белком p53 и супрессором опухолей ARF. Показана перегруппировка этого белка и его взаимодействие с белком промиелоцитарного лейкоза (PML) при клеточном стрессе и повреждениях ДНК, вызванных УФ-облучением. Анализ in vitro выявил образование тримерного комплекса PML/Mdm2/p53 при этих повреждениях. УФ-облучение стимулирует также быструю перегруппировку ядерных телец PML и стимулирует формирование комплексов PML/p53 и PML/Mdm2 и стабилизацию белка p53. Обсуждается способность PML участвовать в активации и стабилизации р53 в ответ на стресс, благодаря взаимодействию PML с Mdm2. Ранее была исследована функция PML в регуляции р53 после 'гамма'-облучения или действия онкогена Ras. Результаты настоящей работы позволяют говорить об универсальном характере сложных взаимодействий между белками p53, Mdm2 и PML при разных типах клеточного стресса и повреждениях ДНК. Финляндия [M. Laiho], Univ. of Helsinki, FIN-00014, marikki.laiho@helsinki.fi. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: БЕЛОК MDM2
НУКЛЕОПЛАЗМА/ЯДРЫШКО
БЕЛОК ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
КОМПЛЕКС PML/P53

Доп.точки доступа:
Latonen, Leena; Laiho, Marikki

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска