Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК АМИЛОИДА<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.012

   

    Human IMR-32 neuroblastoma cells as a model cell line in Alzheimer's disease research [Text] / D. Neill [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 39, N 4. - P482-493 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Клетки нейробластомы человека IMR-32 как модельная клеточная линия при изучении болезни Альцгеймера
Аннотация: Исследовали экспрессию и процессинг белка предшественника амилоида (БПА) в дифференцированных Кл нейробластомы ч-ка IMR-32. В этих Кл БПА состоял 'ЭКВИВ' из 58% БПА-695, 38% БПА-751 и менее 4% БПА-770. БПА-иммунореактивные полосы, определяемые в белковых экстрактах вестерн-блотом с помощью АТ к белкам с сильной гомологией к APLР2, вероятно представляют БПА-подобные белки, а не БПА. Т. е. ранние сообщения о находке клеточных форм БПА должны быть подвергнуты переоценке. 4 главные вида БПА с усеченным С-концом м. б. определены в кондиционированной среде. Иммунореактивный профиль этих полос предполагает расщепление 'альфа'-секретазой области N-конца на уровне Лиз16-Лей17. Эти данные вместе с различиями в числе и молекулярной массе полос БПА, секретируемых Кл IMR-32 и РС12, предполагают различия в процессинге БПА между этими двумя линиями. Предполагается, что Кл IMR-32 (Кл человека) м. б. более подходящей моделью для изучения болезни Альцгеймера, чем линия Кл РС12 (феохромоцитома крыс). Кроме того при определенных условиях в Кл IMR-32 формируется фибриллярный материал, реагирующий с АТ к парным филаментам. Великобритания, School of Biology and Biochemistry, The Queen's Univ. Belfast, Belfast, Northern Ireland. Библ. 50.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БЕЛОК АМИЛОИДА

НЕЙРОБЛАСТОМА IMR-32

ФЕОХРОМОЦИТОМА РС-12

МОДЕЛИ


Доп.точки доступа:
Neill, D.; Hughes, D.; Edwardson, J.A.; Rima, B.K.; Allsop, D.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.564

   

    17'бета'-estradiol protects neurons from oxidative stress-induced cell death in vitro [Text] / Christian Behl [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 216, N 2. - P473-482 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Эстрадиол-17'бета' защищает нейроны от индуцированной окислительным стрессом смерти клеток in vivo
Аннотация: Антиоксидантную активность эстрадиола-17'бета' (I) исследовали на клетках (Кл) гиппокампа (линия НТ22) после индукции клеточной гибели нейротоксинами, белком амилоида, перекисью водорода и глутаматом. При тестировании жизнеспособности Кл и проницаемости мембран для трипанового синего показали, что преинкубация клеток с 10{-5} М I защищает их от повреждений, вызванных нейротоксином. I предотвращал также деградацию ДНК, индуцированную глутаматом. Др. стероидные гормоны (прогестерон, альдостерон, кортикостерон), а также холестерин защитным действием не обладали. Германия, Max Plank Inst. Psychiatry, Clinical Inst., Dep. Neuroendocrinology, 80804 Munich. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

НЕЙРОТОКСИНЫ

БЕЛОК АМИЛОИДА

ГЛУТАМАТ

ПЕРОКСИДЫ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

АНТИОКСИДАНТЫ

ГИППОКАМП


Доп.точки доступа:
Behl, Christian; Widmann, Martina; Trapp, Thorsten; Holsboer, Florian


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.266

   

    Intracellular routing of human amyloid protein precursor: Axonal delivery followed by transport to the dendrites [Text] / M. Simons [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 41, N 1. - P121-128 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Направленный внутриклеточный перенос белка-предшественника APP амилоида у человека: доставка по аксону с последующим транспортом в дендриты
Аннотация: С помощью вируса лесов Семлики экспрессировали в культивируемых нейронах из гиппокампа крысы белок APP 695, маркированный по N-концу эпитопом myc. APP поступает из клеточных тел в аксоны и позднее появляется в дендритах. Подавление белкового синтеза во время экспрессии не блокирует последующее появление APP в дендритах. Антитело к маркерному myc, связавшееся с клеточной поверхностью при 4'ГРАДУС' во время экспрессии APP, при последующей инкубации при 37'ГРАДУС' перемещается в область дендритов, по-видимому, путем трансцитоза. Обсуждают различия механизмов направленного переноса и процессинга APP в нейронах и в поляризованных эпителиоцитах. Германия, [C. G. D.], Cell Biol. Progr., EMBL, 69012 Heidelberg. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК АМИЛОИДА

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ПЕРЕНОС

ТРАНСЦИДОЗ

АКСОНЫ

ДЕНДРИТЫ

НЕЙРОНЫ


Доп.точки доступа:
Simons, M.; Ikonen, E.; Tienari, P.J.; Cid-Arregui, A.; Monning, U.; Beyreuther, K.; Dotti, C.G.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.07-04М3.75

   

    Intracellular routing of human amyloid protein precursor: Axonal delivery followed by transport to the dendrites [Text] / M. Simons [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 41, N 1. - P121-128 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Направленный внутриклеточный перенос белка-предшественника APP амилоида у человека: доставка по аксону с последующим транспортом в дендриты
Аннотация: С помощью вируса лесов Семлики экспрессировали в культивируемых нейронах из гиппокампа крысы белок APP 695, маркированный по N-концу эпитопом myc. APP поступает из клеточных тел в аксоны и позднее появляется в дендритах. Подавление белкового синтеза во время экспрессии не блокирует последующее появление APP в дендритах. Антитело к маркерному myc, связавшееся с клеточной поверхностью при 4'ГРАДУС' во время экспрессии APP, при последующей инкубации при 37'ГРАДУС' перемещается в область дендритов, по-видимому, путем трансцитоза. Обсуждают различия механизмов направленного переноса и процессинга APP в нейронах и в поляризованных эпителиоцитах. Германия, [C. G. D.], Cell Biol. Progr., EMBL, 69012 Heidelberg. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.17
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК АМИЛОИДА

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ПЕРЕНОС

ТРАНСЦИДОЗ

АКСОНЫ

ДЕНДРИТЫ

НЕЙРОНЫ


Доп.точки доступа:
Simons, M.; Ikonen, E.; Tienari, P.J.; Cid-Arregui, A.; Monning, U.; Beyreuther, K.; Dotti, C.G.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.07-04М7.74

    Ogata, Fumio.

    Quantitative dot-blot enzyme immunoassay for serum amyloid A protein [Text] / Fumio Ogata // J. Immunol. Meth. - 1989. - Vol. 116, N 1. - P131-135 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Количественный анализ А-белка амилоида в сыворотке дот-блот-иммуноформентным анализом
Аннотация: На основе использования коммерческой антисыворотки (АС) разработан дот-вариант иммуноферментного анализа белка-А амилоида (БА) в сыворотке (Св) человека. Иммунохимичесдкие реагенты (АС и конъюгант) наносили, используя принцип самофильтрации, а после промывки проводили также под негативным давлением. Интенсивность окрашивания пятна оценивали денситометрически. Метод позволяет выявлять БА в конц-ии 1,25 мкг/мл, при условии растворения БА в эмбр. телячьей Св. Метод дает возможность обнаружить БА в Св 76% здоровых доноров. Япония, Research Lab. Schinrakuen Hosp. Nishiariake 1-27, Niigata-shi 950-21. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
БЕЛОК АМИЛОИДА

КОММЕРЧЕСКАЯ АНТИСЫВОРОТКА

ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ

ИММУНОХИМИЧЕСКИЕ РЕАГЕНТЫ

ЗДОРОВЫЕ ДОНОРЫ



6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.09-04Я6.180

   

    Amyloid precursor protein in enriched in axolemma and periaxolemmal-myelin and associated clathrin-coated vesicles [Text] / V. S. Sapirstein [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 37, N 3. - P348-358 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Белок-предшественник амилоида обогащен в аксолемме и периаксолемном миелине и ассоциирован с покрытыми клатрином везикулами
Аннотация: На изолир. препаратах аксолеммы (Ал) и периаксолеммы-миелина (ПМ) голового мозга крысы иммуноблотингом показано, что одним из преобладающих белков этих субклет. фракций является белок-предшественник амилоида (БПА) с мол. м. 100-110 кД. Во фракции компактного миелина БПА не обнаружен. В опытах с антителами к сегментам БПВ показано, что в Ал и ПМ содержится также фрагмент 10,5 кД, соотв. С-концу БПА. Сходные рез-ты получены и на аутопсийном материале головного мозга человека, к-рые продемонстрировали обогащение Ал и ПМ антигенами БПА (100-110 кД) и его С-концевыми фрагментами (10,5 кД), по сравнению с их относит. содержанием в гомогенате мозга. Фракция окаймленных везикул (преимущественно эндоцитозные везикулы), выделенная из головного мозга быка, также обогащена БПА и характеризуется высокой активностью цистеин- и аспартатпротеаз. При инкубации изолированной Ал с катепсином В при рН 6,0 имеет место быстрое расщепление эндогенного БПА вблизи его С-конца без глубокой деградации БПА. США, Div. Neurobiol., N. S. Kline Inst., Orangeburg, NY 10962. Библ. 48.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: ОКАЙМЛЕННЫЕ ПУЗЫРЬКИ
КЛАТРИН

БЕЛОК АМИЛОИДА

МОЗГ

АКСОЛЕММА

МИЕЛИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sapirstein, V.S.; Durrie, R.; Berg, M.J.; Marks, N.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.09-04Я6.352

   

    'бета'A4 amyloid protein precursor of alzheimer's Disease- ligand binding and function [Text] : [Abstr.] Autumn. Meet. Study Group Neurochem. 110th Conf. Ges. Biol. Chem., Berlin, Oct. 4-5, 1993 / K. Beyreuther [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 377, N 10. - P914 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Белок-предшественник 'бета'А4 амилоида при болезни Альцгеймера. Связывание лиганда и функции
Аннотация: Исследовали взаимодействие изолированного белкапредшественника 'бета'А4-амилоида (БПА) с цинком. Показано, что цинк связывается с БПА с кинетикой насыщения и К[d]-764 нМ, что указывает на специфичность связывания. В внеклеточном домене БПА идентифицирован высококонсервативный цинк-связывающий мотив. В связи с тем, что цинк стимулирует связывание БПА с гепарином, обсуждается роль этого эффекта во взаимодействиях in vivo БПА с гепаран-сульфатпротеогликанами внеклеточного матрикса мозга и в регуляции процессинга БПА.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК АМИЛОИДА

ЦИНК

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

МОЗГ

БОЛЕЗНИ

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ


Доп.точки доступа:
Beyreuther, K.; Multhaup, G.; Bush, A.I.; Masters, C.L.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)