Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛКИ* G<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.07-04М1.176

   
    Regulation of glucose carrier activity by AlCl[3] and phospholipase C in fat-cells [Text] / Bert Obermaier-Kusser [et al.] // Biochem. J. - 1988. - Vol. 256, N 2. - P515-520 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция активности переносчика глюкозы AlCl[3] и фосфолипазой C в жировых клетках
Аннотация: Изучали влияние ГТФ-связывающих белков (I) и фосфолипазы С (II) на транспорт глюкозы в жировых Кл крысы. AlCl[3], активирующий I, имел инсулиноподобный эффект на транспорт глюкозы, повышая его в 3 раза. Эффект AlCl[3] блокировался коклюшным токсином, эффект инсулина при этом оставался неизменным. II стимулировала транспорт глюкозы в 1,5 раза. AlCl[3] и II действовали быстрее, чем инсулин. С помощью связывания цитохалазина В и субклет. фракционирования обнаружено, что активация транспорта глюкозы не связана с увеличением конц-ии переносчика в плазмат. мембране. При совместном действии II и форболового эфира, к-рый вызывает возрастание конц-ии переносчика глюкозы в плазмат. мембране, наблюдался аддитивный эффект. Предполагается, что передача сигнала инсулина на переносчик глюкозы не включает активацию специф. I. ФРГ, H. U. Haring, Inst. for Diabetes Res., Kolner Platz 1, Munich. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09.15
Рубрики: АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
УГЛЕВОДЫ
ГЛЮКОЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
ХЛОРИСТЫЙ АЛЮМИНИЙ
ФОСФОЛИПАЗА С
ИНСУЛИН
ГТФ
БЕЛКИ* G

Доп.точки доступа:
Obermaier-Kusser, Bert; Muhlbacher, Christa; Mushack, Joanne; Rattenhuber, Eva; Fehlmann, Max; Haring, Hans Ulrich

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.313

   
    Guanine nucleotide-dependent, pertussis toxininsensitive regulation of phosphoinositide turnover by bradykinin in bovine pulmonary artery endothelial cells [Text] / T. A. Voyno-Yasenetskaya [et al.] // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 5. - P44-51 . - ISSN 0892-6639
Перевод заглавия: Зависимая от гуаниловых нуклеотидов, нечувствительная к токсину коклюша регуляция обмена фосфоинозитидов брадикинином в эндотелиальных клетках легочной артерии быка
Аннотация: Спустя 10 с после добавления брадикинана (I) к культуре эндотелиальных Кл легочной артерии быка содержание внутриклет. инозиттрифосфата возрастало в 1,7 раза, а спустя 5 мин - в 3 раза. Через 5 мин после внесения I в среду возрастала также конц-ия инозитмонофосфата и инозитдифосфата (соотв. в 6,6 и 2 раза). Токсин коклюша не оказывал влияния на обмен фосфоинозитидов, стимулируемый I. Преинкубация Кл с гуанозин-5'-О-(3-тио)трифосфатом в 3-4 раза усиливал обмен фосфоинозитидов в присутствии I, тогда как ингибитор G-белков гуанозин-5'-О-(2-тио)-дифосфат полностью подавлял эффект I. Активация обмена фосфоинозитидов в Кл была опосредована существованием поверхностных В[2]-рецепторов для I, поскольку его эффект полностью блокировался В[2]-антагонистом В4158. СССР, Лаб. мол. эндокринол., ВКНЦ МЗ СССР 121552. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09.17
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БЫКИ
ФОСФОЛИПИДЫ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГТФ
БЕЛКИ
БЕЛКИ* G

Доп.точки доступа:
Voyno-Yasenetskaya, T.A.; Tkachuk, V.A.; Cheknyova, E.G.; Panchenko, M.P.; Grigorian, G.Y.; Vavrek, R.J.; Stewart, J.M.; Ryan, U.S.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.295

    Macdonald, S. G.
    Regulation of substance P receptor affinity by guanine nucleotide-binding proteins [Text] / S. G. Macdonald, N. D. Boyd // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53, N 1. - P264-272 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Регуляция сродства рецепторов вещества P белками, связывающими гуаниновые нуклеотиды
Аннотация: Препарат мембран (М) подчелюстной железы крысы связывает с высоким сродством (К 1,2 нМ) связывает конъюгат вещества Р (ВР) с меченным [{1}{2}{5}I]-реактивом Болтона-Хантера ([{1}{2}{5}I]-БХВР); связывание ингибируется в присутствии гуанинового нуклеотида 5'гуанилилимидодифосфата (ГИДФ, 10 мкМ) и при инкубации М в щелочной среде (50 мМ фосфата натрия, pH 11,5) с целью инактивации эндогенных ГТФ-связывающих белков (G-белков). М, обработанные щелочью (ЩМ), также теряют способность связывать [{3}{5}S]-ГТФ'гамма'S. Добавление к ЩМ G-белков из мозга быка восстанавливает связывание [{1}{2}{5}I]-БХВР и [{3}{5}S]-ГТФ'гамма'S, причем G[0] и G[i] одинаково эффективны, а 'альфа'-субъединица G[0] неэффективна. Восстанавливающий эффект блокируется в присутствии ГИДФ и подавляется коклюшным токсином на 80%. Сделан вывод, что связывание ВР с рецепторами опосредуется через G[0] и G[i] белки и/или токсин-нечувствительный G-белок. США, Dep. Physiol., Univ. Massachusetts Med. School, Worcester, MA 01655. Библ. 44.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ВЕЩЕСТВО Р
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ* G

Доп.точки доступа:
Boyd, N.D.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.09-04М3.201

    Ueda, Hiroshi.
    Reconstitution of opioid receptors and GTP-binding proteins - signal transduction and its regulation of 'мю'-, 'дельта'- and 'каппа'-opioid receptor systems [Text] / Hiroshi Ueda, Masamichi Satoh // Progr. Endocrinol., 1988. - Amsterdam etc., 1988. - Vol. 2. - P1137-1142 . - ISBN 0444810412
Перевод заглавия: Реконструкция опиоидных рецепторов и ГТФсвязывающих белков - передача сигнала и ее регуляция в 'мю'-, 'дельта'- и 'каппа'-опиоидных рецепторных системах
Аннотация: Исследовали сопряжение 'мю'-, 'дельта'- и 'каппа'-опиоидных рецепторов (ОР) с очищенными G-белками. Мех-мы передачи сигнала 'мю'-ОР, мускариновыми, 'альфа'[2]- и 'бета'-рецепторами (РЦ) сходны: связывание агониста с РЦ стимулирует обмен ГДФ-ГТФ в G-белках через домены R-g. Образованный комплекс ГТФG-белок диссоциирует на 'альфа'- и 'бета'-субъединицы. Считают, что 'мю'-ОР представлены 'мю'[i]- и 'мю'[0]-ОР, функционально сопряженными с G[i] и G[0], соотв. Существуют 2 независимых связывающих домена в 'мю'-ОР (R и R) и G-белках (g и g), соотв. 'каппа'-ОР сопряжены с ингибированием активности G[i] через взаимодействие R-g. Считают, что 'каппа'-ОР опосредуют ингибирование фосфолипазы С. 'дельта'-ОР, сопряженные с G-белками, не участвуют в передаче сигнала. Япония, Kyoto Univ., 606. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ* G

Доп.точки доступа:
Satoh, Masamichi

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.203

    Clapham, lDavid E.
    Arachidonic acid and its metabolites in the regulation of G-protein gated K+ channels in atrial myocytes [Text] / lDavid E. Clapham // Biochem. Pharmacol. - 1990. - Vol. 39, N 5. - P813-815 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Арахидоновая кислота и ее метаболиты в регуляции G-белком воротных K+ каналов в миоцитах
Аннотация: Обзор. Представлены существующие теории механизмов сигнальной трансдукции в системе G-белки и К+-каналы. Указывается, что связанные с G-белком рецепторы включают 7 сегментов, а сами G-белки состоят из 'альфа', 'бета' и 'гамма' субъединиц, к-рые, в свою очередь, подразделяются на 14 подтипов 'альфа', 4 'бета' и 3 'гамма'. 'альфа' субъединицы участвуют в активации К+-каналов. 'бета' и 'гамма' субъединицы всегда функционируют в комплексе. Известно по меньшей мере около 12 комбинаций 'бета''гамма', что совместно с разновидностями 'альфа' субъединиц обеспечивает специфичность путей внутрикл. передачи, опосредованной более чем через 70 разновидностей рецепторов. 'бета''гамма' комплекс через активацию фосфолипазы А[2] усиливает продукцию арахидоновой к-ты (АК). АК и продукты ее метаболизма (5-гидропероксиэйкозатетраеновая к-та, 12-гидроксиэйкозатетраеновая к-та, лейкотриены В[4] и С[4]) в 10-20 раз активируют К+ Ach-каналы. Не исключается возможность, что 'бета''гамма' комплекс в определенных ситуациях может активировать и фосфолипазу С. США, Mayo Foundation, Rochester, MN 55905. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.02
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ПРЕДСЕРДИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛКИ* G
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ОБЗОРЫ

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.05-04М2.395

    Flavahan, N. A.
    G-proteins and endothelial responses [Text] / N. A. Flavahan, P. M. Vanhoutte // Blood Vessels. - 1990. - Vol. 27, N 2-5. - P218-229 . - ISSN 0303-6847
Перевод заглавия: G-белки и эндотелиальные реакции
Аннотация: Обзор. G-белки обеспечивают связь между локализованными в мембране рецепторами и внутрикл. эффекторными системами. G-белки состоят из 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-субъединиц. Бактериальные токсины (холерный и коклюшный; КТ) вызывают ковалентную модификацию G-белков за счет катализации НАД-зависимых АДФ-рибозил-трансферазных р-ций. В коронарных артериях свиньи КТ подавляет эндотелийзависимую релаксацию (ЭЗР), вызываемую стимуляцией 'альфа'[2]-адренорецепторов или СТ-рецепторов. В коронарных артериях с регенерирующим эндотелием ЭЗР, вызываемая стимулами, чувствительными к КТ, уменьшается; КТ больше не влияет на такую ЭЗР. Предполагают, что в регенир. эндотелиальных кл. нарушается зависимый от G-белка механизм выделения эндотелиального релаксирующего фактора, что может приводить к предрасположенности к вазоспазмам и к сосудистой недостаточности. США, Center for Exp. Therapeutics, Baylor College of Med., Houston, Tex. Библ. 65.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМЫЕ РЕАКЦИИ
БЕЛКИ
БЕЛКИ* G
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65

Доп.точки доступа:
Vanhoutte, P.M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.166

   
    Interaction of deglycosylated muscarinic receptors wioh ligands and G proteins [Text] / Koichi Ohara [et al.] // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1990. - Vol. 189, N 6. - P341-346 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Взаимодействие дегликозилированных мускариновых рецепторов с лигандами и G-белками
Аннотация: Методом аффинной хроматографии из мозга свиньи выделили м-холинорецепторы (м-ХР) и обработали их эндогликозидазой F, а затем {3}H-пропилбензилхолинипритом ({3}H-ПБХИ; II) Электрофорез комплексов м-ХР/II на геле додецилсульфат-полиакриламида показал, что после обработки м-ХР эндогликозидазой F их M[r] снизился от 70 до 51 кД, т. е. до величины М[r], характерной для белковой части м[1]-, м[2]- и м[4]-ХР. Связывающие св-ва дегликозилир. м-ХР по отношению к агонистам и антагонистам оказались подобными связывающим св-вам контрольных м-ХР, а при их встраивании в липидные везикулы вместе с очищенными G-белками эти м-ХР показали ГТФ-чувствительное увеличение сродства к агонистам. Полагают, что углеводные остатки, связанные с белком м-Хр, не влияют на сродство м-ХР к лигандам и на их взаимодействие с G-белками. Япония, Hamamatsu Univ. Sch. of Med. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
ДЕГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
СВЯЗЫВАНИЕ С ЛИГАНДАМИ
БЕЛКИ* G

Доп.точки доступа:
Ohara, Koichi; Uchiyama, Haruaki; Ohara, Kenshiro; Haga, Tatsuya; Ichiyama, Arata

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.207

   
    Метаболизм 'бета'-адренорецепторов в клетках S49 дикого типа и клетках-мутантах по G[s] и протеинкиназе А. 'бета'-adrenoceptor metabolism in wild-type, G[s], and protein kinase A-variant S49 cells [Text] / Jeffrey R. Jasper [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 1. - С41-С46 . - ISSN 0002-9513
Аннотация: Конц-ию 'бета'-адренорецепторов (АР) в клетках S49 дикого и мутантных типов оценивали по специфич. связыванию [{1}{2}{5}I] йодцианопиндолола (I). Преинкубация клеток с необратимым антагонистом N{8}-(бромацетил)-N'-[3-(4индолилокси)-2-гидроксипропил]-(2)-1,8-диамино-п-метаном (II) в течение 2 ч в конц-ии 108} М вызывала блокаду около 70% АР. После отмывания II отмечена двухфазность восстановления участков связывания I с Т[1][2] 3,1 ч (61%) и с Т[1][2] 43 ч (39%). Активация аденилатциклазы в клетках S49 под действием форсколина (II) не изменялась после преинкубации с II, а индуцируемая изопротеренолом активность была ингибирована и восстанавливалась с Т[1][2] 6,4 ч. На протяжении 12 ч после инкубации с II восстановление связывания I в мутантных клетках, характеризующихся отсутствием 'альфа'-субъединицы G[s]-белка или аномальностью ее структуры, как и в клетках с отсутствием цАМФ-зависимой протеинкиназы. Считают, что G[s]-белок и цАМФ-зависимая протеинкиназа не играют роли в метаболизме АР. США, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* БЕТА
КЛЕТКИ S49
ПРОТЕИНКИНАЗА А
БЕЛКИ* G

Доп.точки доступа:
Jasper, Jeffrey R.; Motulsky, Harvey J.; Mahan, Lawrence C.; Insel, Paul A.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.323

    Norenberg, W.
    Neuropeptide Y (NPY) inhibits nicotinic currents, but not voltage-dependent calcium currents of bovine chromaffin cells via a G-protein coupled Y[2]-receptor [Text] / W. Norenberg, P. Illes // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 342, Suppl. - PR28 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Нейропептид Y ингибирует никотиновые ионные токи в хромаффинных клетках быка, но не потенциалозависимые токи кальция, посредством G-белков, сопряженных с Y[2]-рецептором
Аннотация: Добавление нейропептида Y[1][3][6] (I; 2 мкМ) или его фрагмента Y[1][6][3][6] (II; 2 мкМ) к культуре хромаффинных клеток (ХК) не влияло на потенциалозависимые токи Са{2}+ (I) через мембрану этих клеток при мембранном потенциале от -90 мВ до 0 мВ. Повторяющееся воздействие на ХК никотина (III; 30 мкМ) индуцировало входящие токи Са (I). I и II (оба 2 мкМ) эффективно ингибировали амплитуду I при совместной аппликации с III (подавление I составило 68,4 и 67,8%, соотв.). Низкие конц-ии III (10 мкМ) вызывали снижение мембранного потенциала покоя у ХК от -90 до -45 мВ и увеличивали при этом ингибирующее действие I и II на I до 86,5 и 89% соотв. Обработка клеток коклюшным токсином (КТ; 0,5 мкг/мл) или внутриклеточное введение ГТФ'бета'S (200 мкМ) полностью подавляло ингибирующее действие I и II на I. Считают, что I и II ингибируют высвобождение катехоламинов из ХК надпочечников за счет снижения входа Са{2}+ через хемочувствительные ионные каналы, регулируемые никотиновыми рецепторами. При этом I и II действуют через Y[2]-подтип рецептора, сопряженного с G-белками. ФРГ, Dep. of Pharmacology, Univ. of Freiburg, D-7800 Freiburg 1. Br.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51 + 341.45.21.23.02
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
НЕЙРОПЕПТИД Y 16-36
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
НИКОТИН
БЕЛКИ* G

Доп.точки доступа:
Illes, P.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.307

    Eckel, Jurgen.
    G-protein-mediated regulation of the insulin-responsive glucose transporter in isolated cardiac myocytes [Text] / Jurgen Eckel, Elisabeth Gerlach-Eskuchen, Hans Reinauer // Biochem. J. - 1990. - Vol. 272, N 3. - P691-696 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция инсулинзависимого транспорта глюкозы в изолированных сердечных миоцитах, опосредуемая G-белками
Аннотация: На миоцитах сердца крысы проведено изучение возможного участия G-белков в регуляции транспорта глюкозы инсулином (ИН) и изопреналином (ИП). Обработка кл. холерным токсином (ХТ) уменьшала стимулирующее действие ИН на транспорт 3-О-метилглюкозы, а коклюшный токсин (КТ) не оказывал эффекта. В отсутствие стимуляторов скорость транспорта не менялась после обработки токсинами. ИП повышал скорость транспорта на 63%. Эффект ИП не воспроизводился дибутирил-цАМФ, но полностью блокировался ХТ. При диабете, вызванном стрептозотоцином, действие ИП исчезало, а стимуляция транспорта в присутствии ИН уменьшалась. Эти изменения сопровождались 87%-ным уменьшение экспрессии мРНК инсулин-зависимого переносчика глюкозы. Заключают, что существует функцион. связь между чувствительным к ИН переносчику глюкозы и стимуляцией ИН и ИП G-белка, чувствительного к ХТ. ФРГ, Diabetes Res. Inst., 4000 Dusseldorf 1. Библ. 45.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ТОКСИНЫ
БЕЛКИ* G
ИНСУЛИН
ИЗОПРЕНАЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gerlach-Eskuchen, Elisabeth; Reinauer, Hans

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.311

    Otero, Angela S.
    Receptor-mediated deactivation of G[k] in cardiac myocytes [Text] / Angela S. Otero, I. i. Yongxin, Gabor Szabo // Pflugers Arch. - 1991. - Vol. 417, N 5. - P543-545 . - ISSN 0031-6768
Перевод заглавия: Рецепторзависимая деактивация G[k]-белка в сердечных миоцитах
Аннотация: Мускариновый ток К+ (I) в миоцитах предсердия индуцируется в отсутствие агонистов внутрикл. аппликацией стабильных аналогов ГТФ, активирующих G[k]-белок, сопрягающий мускариновые рецепторы с К+-каналами. В присутствии ГТФ аппликация мускаринового агониста устраняет I, индуцируемый стабильным аналогом ГТФ. Заключают, что в интактных миоцитах рецептор, находящийся в комплексе с агонистом, может взаимодействовать с G[k]белком, находящимся как в неактивной (связанной с ГДФ) форме, так и в виде активного комплекса со стабильным аналогом ГТФ. США, Dep. of Physiol., Univ. of Virginia, Chatlottille, VA 22908. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГТФ
БЕЛКИ* G
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Yongxin, I.i.; Szabo, Gabor

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.11-04М2.218

   
    Coupling of ATP-sensitive K{+} channels to A[1] receptors by G proteins in rat ventricular myocytes [Text] / G. E. Kirsch [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 3. - PН820-Н826 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Связь АТФ-чувствительных K{+}-каналов с A[1]-рецепторами через G-белки в желудочковых кардиомиоцитах
Аннотация: В культуре желудочковых кардиомиоцитов (КМЦ) новорожденных крыс аппликация АТФ (0,1 мМ) с внутрикл. стороны мембраны уменьшала активность АТФ-чувствительного К{+}-канала; активность восстанавливалась после внутрикл. введения негидролизуемого аналога ГТФ гуанозин 5'-О-(3-тиотрифосфата) (GTP'гамма'S; I: 0,1 мМ). Внутрикл. введение ГТФ (0,1 мМ) с одновременным внекл. введением аденозина (10 мкМ) или N{6}-циклогексиладенозина (100 нМ) действовало так же, как и внутрикл. введение I. На этом основании предполагают, что АТФ-чувствительные К{+}-каналы могут быть связаны с аденозиновыми рецепторами типа А[1] через G-белки. При внутрикл. аппликации G-субъединиц показали, что эффект I воспроизводится субъединицами 'альфа'[i][1], 'альфа'[i][2] и 'альфа'[i][3], но не 'альфа'[0] или G[s]. Делают вывод, что связь осуществляется через G[i]-белки. США, Dep. Mol. Physiol. and Biophys., Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
БЕЛКИ* G
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А[1]
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kirsch, G.E.; Codina, J.; Birnbaumer, L.; Brown, A.M.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.12-04М2.473

   
    Mechanisms of rapid desensitization to arginine vasopressin in vascular smooth muscle cells [Text] / Carlos Caramelo [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 1. - PF46-F52 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Механизмы быстрой десенситизации к действию аргинин-вазопрессина в гладкомышечных клетках сосудов
Аннотация: В культуре гладкомышечных кл. грудной аорты крысы предварит. инкубация в присутствии аргинин-вазопрессина (I; 10{-}{7}-10{-}{9} M) приводила к развитию феномена гомологич. десенситизации (ДС), выражавшемуся в зависимом от конц-ии уменьшении выделения {4}{5}Ca{2}{+}, вызываемым введением I в конц-ии 10{-}{7} M. После инкубации в присутствии 10{-}{9}, 10{-}{8} и 10{-}{7} M I выделение Са{2}{+} на повторное введение I в конц-ии 10{-}{7} M уменьшилось, соотв. на 54,5%, 84,1% и 100%. ДС выявлялась через 30 с. Полное устранение I из инкубационной среды приводило к восстановлению р-ции на I в течение примерно 5 мин, тогда как при частичном удалении I восстановление наблюдалось только через 15 мин и было частичным. ДС подавлялась при уменьшении активности протеинкиназы С. Интернализация рецепторов не играла важной роли в ДС, т. к. ДС развивалась при снижении т-ры до 4'ГРАДУС' С. Коклюшный токсин уменьшал увеличение внутрикл. рН, вызываемое I. Предполагают, что в развитии ДС могут участвовать G[i] или G[0]-белки. США, Univ. of Colorado School of Med., Denver, CO 80262. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
АОРТА
МИОЦИТЫ
ВАЗОПРЕССИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
БЕЛКИ* G
КРЫСЫ
АОРТА

Доп.точки доступа:
Caramelo, Carlos; Tsai, Phoebe; Okada, Koji; Briner, Verena A.; Schrier, Robert W.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.03-04М2.207

    Scamps, Frederique.
    A cholera toxinsensitive G-protein mediates the P[2]-purinergic stimulation of calcium current in rat ventricular cells [Text] / Frederique Scamps, Guy Vassort // J. Physiol. - 1991. - Vol. 438. - P99Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Чувствительные к холерному токсину G-белки опосредуют P[2]-пуринергическую стимуляцию кальциевого тока в клетках желудочка крысы
Аннотация: Исследовали роль G-белков и фосфорилирования в регуляции кальциевого тока (I[a]) Р[2]-пуринергич. рецепторами в кардиомиоцитах желудочка крысы. I[a] регистрировали при подаче деполяризующих импульсов напряжения длительностью 200 мс от -70 до 0 мВ с частотой 0,25 Гц. Внутрикл. перфузия кл. 1 ммоль GTP'гамма'S, активирующем G-белки, вызывала в течение 5-10 мин увеличение плотности I[a] от 7,2 пА/пФ до 20,3 пА/пФ. Последующее добавление изопреналина (1 мкмоль) или АТФ (10 мкмоль) не вызывало дальнейшего увеличения I[a]. Инкубация кл. в течение 2-6 ч с коклюшным токсином (2 мкг/мл) не влияла на плотность I[a] или на его Р[2]-пуринэргич. стимуляцию. При выдерживании кл. в течение 4 ч с холерным токсином (10 мкг/мл) регистрировали большую плотность I[a] (20,8 пА/пФ) по сравнению с необработанными кл. После 10 мин внутрикл. перфузии с 3 ммоль АТФ'гамма'S плотность I[a] не изменялась. Заключают, что связывание Р[2]-пуринергич. рецепторов приводит к увеличению I[a] благодаря активации G-белков, чувствительных к холерному токсину. Франция, Lab. de Physiol. Cellulaire Cardiaque, INSERM U-241, Univ. Paris-Sud, F-91405 Orsay. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТОКИ
L-ТИП
ПУРИНЭРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП Р[2]
БЕЛКИ
БЕЛКИ* G
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vassort, Guy

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.03-04М2.248

    Kurachi, Yoshihisa.
    G-белок - регуляция К{+}-канала [Text] / Yoshihisa Kurachi // Сэйкагаку. - 1991. - Vol. 63, N 6. - С. 433-437 . - ISSN 0037-1017
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛКИ
БЕЛКИ* G

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.07-04М2.421

   
    Alteration of beta-adrenergic signal transduction system in failing human hearts [Text] : [Abstr.] 13th Congr. Eur. Soc. Cardiol., Amsterdam, 18-22 Aug., 1991 / L. X. Fu [et al.] // Eur. Heart J. - 1991. - Vol. 12, Abstr. Suppl. - P215
Перевод заглавия: Нарушение 'бета'-адренергической передачи сигнала при сердечной недостаточности у человека
Аннотация: Отношение между бета-адренорецепторами миокарда (БАМ), аденилциклазой (АЦ) и содержанием G-белка изучено в левом предсердии и левом желудочке у б-ных с сердечной недостаточностью (СН) при идиопатич. дилатированной кардиомиопатии (n=6) и в сердцах людей, не имевших СН (n=6). У б-ных с СН при недостаточности левого желудочка отмечено снижение плотности БАМ и активности АЦ без изменения содержания G-белка в миокарде левого желудфчка. Швеция, Wallenberg Lab., Sahlgren's Hosp., Goteborg.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* БЕТА
ПЛОТНОСТЬ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
БЕЛКИ
БЕЛКИ* G
БЕЛОК*G
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fu, L.X.; Waagstein, F.; Hoebeke, J.; Sylven, C.; Jansson, E.; Sotony, P.; Hjalmarson, A.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.07-04М3.483

   
    A pertussis toxin-sensitive G protein regulates IP[3]-dependent calcium release from intracellular stores in vascular smooth muscle [Text] : commun. 54th Mett. A. P. P. S., Clayton, Victoria, 30 Sept. - 2 Oct., 1991 / C. B. Neylon [et al.] // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1991. - Vol. 22, N 2. - PР85 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Чувствительные к коклюшному токсину Gбелки регулируют IP[3]-зависимое высвобождение Ca{2}{+} из внутриклеточных источников в гладких мышцах сосудов
Аннотация: В изолир. гладкомышечных клетках из аорты крыс выявлены методом иммуноблоттинга белки G'альфа'[i][2], G'альфа'[i][3], G'альфа'[s], G'бета'[3][5] и G'бета'[3][6], но не G'альфа'[0]. В клетках, обработанных LaCl[3] для блокады входа Ca{2}{+} из внешней среды и нагруженных фура-2, инкубация в течение 2 ч в присутствии коклюшного токсина (КТ) приводила к АДФ-рибозилированию КТ-чувствительных 'альфа'-белков, без изменений стимулируемой тромбином мобилизации Ca{2}{+} из внутриклеточных источников. После длит. инкубации (18 ч) с I происходило не только АДФ-рибозилирование всех КТ-чувствительных 'альфа'-белков, но и снижение на 72% стимулируемой тромбином мобилизации Ca{2}{+}. Полная блокада образования IR[3] происходила после 2 ч действия I и не усиливалась в рез-те длит. действия I (18 ч). I не влиял на высвобождение внутриклеточного Ca{2}{+}, вызываемое в-вами (тапсигаргин, tBuBHQ), к-рые действуют независимо от образования IP[3]. Полагают, что КТ-чувствительные G-белки могут регулировать высвобождение Ca{2}{+} из внутриклеточных источников, взаимодействуя с комплексом рецептор IP[3]/Ca-канал. Россия, Ин-т эксперим. кардиологии, Москва. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
БЕЛКИ* G
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ФАРМАКОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Neylon, C.B.; Nickashin, A.; Little, P.J.; Tkachuk, V.A.; Bobik, A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)