СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АФЛАТОКСИН B[1]<.>)

Общее количество найденных документов : 134
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.190

Role of human microsomal and human complementary DNA-expressed cytochromes P4501А2 and P4503А4 in the bioactivation of aflatoxin B[1] [Text] / E. P. Gallagher [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P101-108 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Роль цитохромов P4501A2 и P4503A4 из микросом человека и комплементарных ДНК человека в биоактивации афлатоксина B[1]
Аннотация: В микросомах (I), полученных из лимфобластоидной клеточной линии человека, экспрессирующей трансфектные CYP1А2 или CYP3А4, комплементарные ДНК, и в микросомах (II) из печени человека, изучали метаболизм канцерогенного микотоксина афлатоксина B[1] (III) в присутствии и отсутствие фурафиллина (IV) и тролеандомицина-специфических ингибиторов CYP1А2 и CYP3А4, соотв. Результаты указывают, что CYP1А2 обладает высоким сродством к III и ответственнен за биоактивацию III при низких конц-иях субстрата, связанных с пищевой экспозицией. CYP3А4 имеет относительно низкую активность к эпоксидированию III и вовлечен, гл. обр., в детоксикацию III путем образования афлатоксина Q[1] в II. Данные показывают, что применение IV пригодно для изучения окисления III в II. США, Depts. Environmental Health and Inst. Environmental Studies, Univ. Washington, Seattle, Washington 98195. Библ. 52.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
МИКРОСОМЫ
ЦИТОХРОМЫ Р450
МЕТАБОЛИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gallagher, E.P.; Wienkers, L.C.; Stapleton, P.L.; Kunze, K.L.; Eaton, D.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.189

Preferential alteration of inducible gene expression in vivo by carcinogens that induce bulky DNA lesions [Text] / Joshua W. Hamilton [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P34-43 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Преимущественное изменение экспрессии индуцибельных генов in vivo канцерогенами, индуцирующими обширные повреждения ДНК
Аннотация: Куриным эмбрионам вводили один из четырех, индуцирующих обширные повреждения ДНК канцерогенов: бензпирен (БП), афлатоксин B[1],7,12-диметилбензантрацен или 2-ацетиламинофлуорен, и определяли экспрессию конститутивных и индуцибельных генов в эмбрионах. Показали, что ни один из канцерогенов не изменял конститутивную экспрессию генов 'бета'-актина, трансферрина или альбумина, но все они изменяли базальный и индуцированный уровни экспрессии индуцируемых глутетимидом генов Ала-синтазы и CYP2H1. БП изменял базальный уровень экспрессии CYP2H1 в печени эмбрионов, где экспрессия этого гена индуцируется глутетимидом, но не влиял на уровень экспрессии гена CYP2H1 в легких, где глутетимд не индуцировал экспрессию CYP2H1. США, Dep. Pharmacol., and Toxicol., Dartmouth Med. Sch., Hanover, NH 03755-3835

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
БЕНЗПИРЕН
АФЛАТОКСИН B[1]
ДИМЕТИЛБЕНЗАНТРАЦЕН 7, 12
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН 2
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИЗМЕНЕНИЕ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Hamilton, Joshua W.; Louis, Claudine A.; Doherty, Kristen A.; Hunt, Steven R.; Reed, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.180

Ursolic acid inhibits aflatoxin B[1]-induced mutagenicity in a Salmonella assay system [Text] / Han-Suk Young [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 7. - P990-992 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Урсоловая кислота ингибирует мутагенез, индуцируемый афлатоксином B[1] в тест-системе Salmonella
Аннотация: На основе установленной ранее антимутагенной активности из экстрактов дерева Eriobotrya japonica предпринята попытка выделения его активного компонента. Показано, что число ревертантов в тест-системе Salmonella typhimurium ТА100 и ТА98 значительно снижалось в присутствии метанольных экстрактов из листьев указанного растения. Детальный анализ установил, что наиболее активным компонентом в экстракте была урсоловая кислота, обладающая антимутагенной активностью. Рядом авторов показана и антиканцерогенная активность этого соединения. Библ. 13

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АНТИМУТАГЕНЫ
УРСОЛОВАЯ КИСЛОТА
ВЫДЕЛЕНИЕ
ФУНКЦИЯ
МУТАГЕНЕЗ ИНДУЦИРОВАННЫЙ
ИНГИБИРОВАНИЕ
SALMONELLA TYPHIMURIUM (BACT.)
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН B[1]

Доп.точки доступа:
Young, Han-Suk; Chung, Hae-Young; Lee, Chung-Kyu; Park, Kun-Young; Yokozawa, Takako; Oura, Hikokichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.341

Induction of specific cytochrome P450s involved in aflatoxin B[1] metabolism in hepatitis B virus transgenic mice [Text] / Gordon M. Kirby [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 11, N 2. - P74-80 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индукция специфичных цитохромов P450, включенных в метаболизм афлатоксина B[1], у трансгенных мышей с вирусом гепатита B
Аннотация: Исследовали влияние сверхэкспрессии крупного полипептида оболочки вируса гепатита B, связанной с хроническим повреждением клеток печени у трансгенных мышей, на изменение к-ва изоферментов цитохрома P450, Cyp2a-5 и Cyp3a и метаболизм афлатоксина B[1] (АФВ1). Образование 8,9-эпоксида АФВ1 микросомами печени ингибировалось антителами к Cyp2a-5 и специфическим ингибитором этого изофермента кумарином, а также (в большей степени) антителами к человеческому Cyp3a4 и ингибитором мышиного Cyp3a тролеандомицином. Наблюдалась корреляция между образованием 8,9-эпоксида АФВ1 и 7-гидроксилированием кумарина в микросомах. У трансгенных мышей число гепатоцитов с усиленной экспрессией Cyp2a-5 увеличивалось с возрастом и к 12 мес такие гепатоциты были диффузно распределены по паренхиме печени. У трансгенных мышей наблюдалась также повышенная экспрессия Cyp3a в отдельных гепатоцитах, однако она была менее интенсивной и диффузной, чем индукция Cyp2a-5. Не обнаружены различия в экспрессии изофермента YaYa глутатион-S-трансферазы у трансгенных и нормальных мышей. Франция,Int. Agency Res. Cancer, Lyon. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.07
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ПО ГЕНУ ПОЛИПЕПТИДА ВИРУСА ГЕПАТИТА B
МЫШИ
АФЛАТОКСИН B[1]
МЕТАБОЛИЗМЫ
ЦИТОХРОМ P450
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kirby, Gordon M.; Chemin, Isabelle; Montesano, Ruggero; Chisari, Francis V.; Lang, Matti A.; Wild, Christopher P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.373

Datta, Kaushik.
Oxidative metabolism of aflatoxin B[1] by lipoxygenase purified from human term placenta and intrauterine conceptal tissues [Text] / Kaushik Datta, Arun P. Kulkarni // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 4. - P311-317 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Окислительный метаболизм афлатоксина B[1] липооксигеназой, очищенной из плаценты и внутриматочных тканей
Аннотация: Из плаценты некурящих женщин коэнзим А-аффинной хроматографией очищена липоксигеназа (ЛГ), к-рая катализирует зависимое от линолевой к-ты соокисление афлатоксина B[1](I). Описаны оптимальные условия, обеспечивающие макс. скорости эпоксидирования I с участием ЛГ. Продуктом этой р-ции является 1-8,9-трис диол (регистрировали спектрофотометрически). Величина V[М] его образования составляет 432 пмоль/мин на мг белка, а величина К[m]=77 мкМ I. ЛГ-катализируемое эпоксидирование I зависит от времени инкубации, конц-ий ЛГ-белка, I и линолевой к-ты и ингибируется бутилированным и гидрокситолуолом и бутилированным гидроксианизолом, нордигидрогуваяретовой к-той, госсиполом и 5,8, 11-эйкозатрииноевой к-той. Аналогичные результаты получены с препаратами ЛГ из внутриматочных тканей при 8-10 неделях беременности. США, Coll. Public Helth, USF, MDC56, 13201 Tampa, FL 33612

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.09.13
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
МЕТАБОЛИЗМ
МОНООКСИГЕНАЗНАЯ СИСТЕМА
ВЛИЯНИЕ
ПЛАЦЕНТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kulkarni, Arun P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.12-04Т4.170

Larson, P.
Hepatic and extrahepatic bioactivation and GSH conjugation of aflatoxin B1 in sheep [Text] / P. Larson, L. Busk, H. Tjalve // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 5. - P947-955 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Печеночная и внепеченочная биоактивация и Г-SH-конъюгация афлатоксина B[1] у овец
Аннотация: Авторадиографией целого тела ягнят, получавших [{3}H]-афлатоксин B[1] (I) определены значительные уровни его связывания со структурами печени и многих непеченочных тканей, включая воздушные и дыхательные пути и органы, а также пигментированные ткани, такие как меланин глаза. Нек-рые непеченочные ткани (микросомальные препараты) являются более эффективными в образовании аддуктов ДНК с метаболитами I, чем печень. Наиболее активной в этом отношении является обонятельная слизистая носа. Определили также, что ее S-9-фракция индуцирует большое кол-во генных мутаций в S. typhimurium TA 100 при инкубации бактериальных клеток с I, уровень образования к-рых выше, чем при аналогичных условиях в присутствии S-9-фракции печени. Это согласуется с данными о способности I индуцировать опухоли носа у овец. В микросомальных препаратах различных тканей добавление г-SH без цитозольной глутатион-S-трансферазы вызывает резкое снижение уровня связывания I с ДНК, что предполагает участие в детоксикации генотоксичных метаболитов I микросомальной глутатион-S-трансферазы. Швеция, Dept. Pharmacol.-Toxicology, Fac. Vet. Med. Swedish Uviv. Agr. Sci. Uppsala

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН B[1]
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Busk, L.; Tjalve, H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.376

Phenolic compounds in peanut seeds: Enhanced elicitation by chitosan and effects of growth and aflatoxin B[1] production by Aspergillus flavus [Text] / J. E. Fajardo [et al.] // Food Biotechnol. - 1994. - Vol. 8, N 2-3. - P191-211 . - ISSN 0890-5436
Перевод заглавия: Фенольные соединения в зернах земляного ореха, их выделение под действием хитозана и влияние на рост Aspergillus flavus и образование афлатоксина B[1]
Аннотация: Производные фенольных соед. оказывают защитное действие на ткани земляного ореха при инвазии Aspergillus spp. В условиях in vitro было изучено действие хитозана на уровень свободных и связанных фенольных соед. в зернах земляного ореха. Также было изучено воздействие фенольных к-т на рост A.flavus и биосинтез афлатоксина. План эксперимента предусматривал обработку зерен земляного ореха только хитозаном, A.flavus, и совместно хитозаном и A.flavus. В первом случае наблюдали повышенное образование свободных фенольных соед. (FPC). Обработка A.flavus в начальной стадии понижала, а впоследствии увеличивала содержание FPC, но кол-во связанных фенольных соединений (BPC) уменьшалось в течение инкубации. Обработка хитозаном и A.flavus вызывала увеличение FPC, к-рое достигало макс. уровня между 24 и 48 ч. Основными свободными и связанными фенольными к-тами были феруловая к-та, кумаровая к-та и неизвестный фенол со временем задержки при элюировании 22 мин. США, Dept Plant Pathology and Microbiol. Texas A and M Univ. Coll. Station. TX 77843-2132. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.15
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
БИОСИНТЕЗ
УСЛОВИЯ
ASPERGILLUS FLAVUS
РОСТ
ВЛИЯНИЕ ФЕНОЛЬНЫХ СОЕДИНЕНИЙ
ОРГАНИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
ФЕНОЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ЗЕРНА ЗЕМЛЯНОГО ОРЕХА

Доп.точки доступа:
Fajardo, J.E.; Waniska, R.D.; Cuero, R.G.; Pettit, R.E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.354

Preferential alteration of inducible gene expression in vivo by carcinogens that induce bulky DNA lesions [Text] / Joshua W. Hamilton [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P34-43 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Преимущественное изменение экспрессии индуцибельных генов in vivo канцерогенами, индуцирующими обширные повреждения ДНК
Аннотация: Куриным эмбрионам вводили один из четырех, индуцирующих обширные повреждения ДНК канцерогенов: бензпирен (БП), афлатоксин B[1],7,12-диметилбензантрацен или 2-ацетиламинофлуорен, и определяли экспрессию конститутивных и индуцибельных генов в эмбрионах. Показали, что ни один из канцерогенов не изменял конститутивную экспрессию генов 'бета'-актина, трансферрина или альбумина, но все они изменяли базальный и индуцированный уровни экспрессии индуцируемых глутетимидом генов Ала-синтазы и CYP2H1. БП изменял базальный уровень экспрессии CYP2H1 в печени эмбрионов, где экспрессия этого гена индуцируется глутетимидом, но не влиял на уровень экспрессии гена CYP2H1 в легких, где глутетимд не индуцировал экспрессию CYP2H1. США, Dep. Pharmacol., and Toxicol., Dartmouth Med. Sch., Hanover, NH 03755-3835

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
БЕНЗПИРЕН
АФЛАТОКСИН B[1]
ДИМЕТИЛБЕНЗАНТРАЦЕН 7, 12
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН 2
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИЗМЕНЕНИЕ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Hamilton, Joshua W.; Louis, Claudine A.; Doherty, Kristen A.; Hunt, Steven R.; Reed, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.510

Aflatoxin B[1]-induced immortalization of cultured skin fibroblasts from a patient with Li-Fraumeni syndrome [Text] / Takeki Tsutsui [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 1. - P25-34 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Афлатоксин B индуцирует иммортализацию культивируемых фибробластов кожи от больного с синдромом Ли-Фраумени
Аннотация: Афлатоксин B1 в конц-ии 0,1-0,3 мкг/мл при совместном действии с постмитохондриальной фракцией из печени крысы, обеспечивающей экзогенную метаболическую активацию, позволяет избежать развития старения культур (MDAH027) фибробластов из кожи больного с синдромом Ли-Фраумени, но не диплоидных фибробластов WHE-7 человека. Иммортализация, к-рой предшествует временное замедление пролиферации, ведет к изменению морфологии клеток, появлению хромосомных аббераций и утрате аллеля p53 дикого типа без возникновения туморогенности. Спонтанная иммортализация не отмечена. США, Lab. Mol. Carcinogenesis, NIEHS, NIH, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
ИНДУКЦИЯ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ ФИБРОБЛАСТОВ
ЛИ-ФРАУМЕНИ СИНДРОМ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
АНОМАЛИИ
ХРОМОСОМЫ
АБЕРРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Tsutsui, Takeki; Fujino, Takafumi; Kodama, Seiji; Tainsky, Mihcael A.; Boyd, Jeff; Barrett, J.Carl

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.321

Aflatoxin B[1]-induced immortalization of cultured skin fibroblasts from a patient with Li-Fraumeni syndrome [Text] / Takeki Tsutsui [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 1. - P25-34 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Афлатоксин B индуцирует иммортализацию культивируемых фибробластов кожи от больного с синдромом Ли-Фраумени
Аннотация: Афлатоксин B1 в конц-ии 0,1-0,3 мкг/мл при совместном действии с постмитохондриальной фракцией из печени крысы, обеспечивающей экзогенную метаболическую активацию, позволяет избежать развития старения культур (MDAH027) фибробластов из кожи больного с синдромом Ли-Фраумени, но не диплоидных фибробластов WHE-7 человека. Иммортализация, к-рой предшествует временное замедление пролиферации, ведет к изменению морфологии клеток, появлению хромосомных аббераций и утрате аллеля p53 дикого типа без возникновения туморогенности. Спонтанная иммортализация не отмечена. США, Lab. Mol. Carcinogenesis, NIEHS, NIH, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.15.07
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
ИНДУКЦИЯ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ ФИБРОБЛАСТОВ
ЛИ-ФРАУМЕНИ СИНДРОМ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
АНОМАЛИИ
ХРОМОСОМЫ
АБЕРРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Tsutsui, Takeki; Fujino, Takafumi; Kodama, Seiji; Tainsky, Mihcael A.; Boyd, Jeff; Barrett, J.Carl

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.194

The influence of dietary fat on hepatic bioactivation of aflatoxin B1 in rats [Text] / J. A. Hasler [et al.] // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. - 1994. - Vol. 83, N 3. - P279-287 . - ISSN 0034-5164
Перевод заглавия: Влияние пищевого жира на печеночную биоактивацию афлатоксина B[1] у крыс
Аннотация: Крысы Fisher 344 получали 4 различных пищевых рациона: (1) с низким содержанием жира (НЖР) и с высоким содержанием углеводов (ВСУ) (2) изокалорийный жиро-содержащий рацион (ЖСР), (3) гиперкалорийный ЖСР (г-ЖСР) и контрольной рацион. Микросомы из печени этих групп животных инкубировали с афлатоксином B[1] (I) в присутствии экзогенной ДНК. Установлено, что уровень активации I в ДНК-связывающиеся продукты имеет наименьшее значение в микросомах от НЖР+ВСУ-крыс. В группе с г-ЖСР этот показатель значительно не отличается от тех значений, что в НЖР+ВСУ- и ЖСР-группах. Состав пищевого рациона не оказывает существенного влияния на печеночную активность глутатион-S-трансферазы, но уровни активностей цитохромов P-450 1A1 и2B1-в г-ЖСР-группе значительно выше, чем в контрольной и НЖР+ВСУ-группе. Делают вывод, что НЖР+ВСУ-рацион снижает метаболическую активацию I в большей степени, чем г-ЖСР. Зимбабве, Dep. Biochem., Univ. Zimbabwe, Harone

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
БИОАКТИВАЦИЯ
ЖИР
ПИЩЕВОЙ
ВЛИЯНИЕ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hasler, J.A.; Dube, N.; Nyathi, C.B.; Fuhrmann, H.; Sallmann, H.P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.196

Aflatoxin B1-induced lipid peroxidation in rat liver [Text] / H. M. Shen [et al.] // Toxicol. Appl. Pharmacol. - 1994. - Vol. 127, N 1. - P145-150 . - ISSN 0041-008X
Перевод заглавия: Индуцируемое афлатоксином B[1] перекисное окисление липидов в печени крыс
Аннотация: Установлено, что у крыс Fisher 344 получение афлатоксина B[1] (I) вызывает значительное увеличение уровней малонового диальдегида и диеновых конъюгатов, как показателей усиления перекисного окисления липидов ПОЛ, в печени. Увеличение обоих показателей регистрируется через 24 часа после введения I, достигает наибольшего уровня через 3 дня и сохраняется в течение 14 дней. Индукция уровня малонового диальдегида зависит от дозы I. Среди субклеточных фракций печени наибольший уровень ПОЛ имеют микросомы. Этот показатель гораздо ниже в ядерной фракции и еще ниже в митохондриях. Определили также, что предварительное получение крысами Se, витамина E, обоих антиоксидантов или дефероксамина значительно ингибирует ПОЛ и вызываемое I повреждение клеток печени. Сингапур, Dep. Community, Occupational Family Med., Nat. Univ. Singapore Kent Ridge

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
ВЛИЯНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shen, H.M.; Shi, C.Y.; Lee, H.P.; Ong, C.N.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.296

Susceptibility to hepatocellular carcinoma is associated with genetic variation in the enzymatic detoxification of alfatoxin B[1] [Text] / Katherine A. McGlynn [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 6. - P2384-2387 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Чувствительность к гепатоклеточной карциноме связана с генетической вариацией в ферментной детоксикации афлатоксина B[1]
Аннотация: Установлено, что у жителей областей Ганы и Китая с высоким эндемическим уровнем гепатоклеточной карциномы (НКК) данное заболевание часто сопряжено со значительно более высокой, чем у здорового человека частотой присутствия мутантных аллелей эпоксидгидролазы (ЭГ). ЭГ и глутатион-S-трансфераза M1 (ГТ-M1), принимают участие в детоксикации продуктов метаболической активации афлатоксина B[1] (I). У людей-носителей ЭГ- и ГТ-M1-мутантных аллелей, их частота тесно коррелирует с частотой присутствия аддуктов I - альбумин в сыворотке и с частотой P53 мутаций в кодоне 249 (только среди ГКК-больных). Делают вывод, что у человека с ЭГ- и ГТ-MI-мутантными генотипами гораздо выше риск образования аддуктов I с макромолекулами, p53-мутаций и заболевания ГКК, и что гепатит B оказывает синергетический эффект и обусловливает усиление указанных рисков в связи с генетическими вариациями ферментной детоксикации I. США, Div. Population Sci., Fox Chase Canc. Ctr., Philadelphia, PA 19111. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
ДЕТОКСИКАЦИЯ
ЭПОКСИДГИДРОЛАЗА
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
КАРЦИНОМА
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McGlynn, Katherine A.; Rosvold, Elizabeth A.; Lustbader, Edward D.; Hu, Ying; Clapper, Margie L.; Zhou, Tianlun; Wild, Christopher P.; Xia, Xiao-Ling; Baffoe-Bonnie, Agnes; Ofori-Adjei, David; Chen, Gong-Chao; London, W.Thomas; Shen, Fu-Min; Buetow, Kenneth H.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.07-04Т4.186

Firozi, P. F.
Effects of natural polyphenols on aflatoxin B[1] activation in a reconstituted microsomal monooxygenase system [Text] / P. F. Firozi, R. K. Bhattacharya // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P25-31 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Эффекты полифенолов на активацию афлатоксина B[1] в реконструированной микросомальной монооксигеназной системе
Аннотация: Реконструированную микросомальную монооксигеназную систему, содержащую очищенный цитохром P-450 (P-450) и НАДФH-P-450-редуктазу, инкубировали с афлатоксином B[1] (I) в присутствии ДНК тимуса теленка, без или одновременно с добавленными полифенольными соединениями природного происхождения. Уровни активации I определяли по кол-ву образующихся в этой системе аддуктов I-производных с ДНК. Установлено, что активация I ингибируется дозо-зависимым образом полигидроксилированными флавоноидами, и что их эффективность выше, чем у фенольных к-т. Данный ингибиторный эффект (50%) может обращаться увеличением кол-ва в реконструированной системе P-450, но не при увеличении кол-ва P-450-редуктазы. Определили также, что каждый из полифенольных ингибиторов активации I ингибирует активность НАДФH-P-450-редуктазы, и что этот эффект может обращаться в присутствии более высоких конц-ий цитохрома C, но не искусственного электронного акцептора дихлорфенолиндофенола. Индия, Radiat. Biol. Biochem. Div., Bhabha Atomic Res. Ctr., Bombay 400 085. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 63

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
ЦИТОХРОМ P-450
АДДУКТЫ С ДНК
ПОЛИФЕНОЛЫ
ВЛИЯНИЕ
ЗАВИСИМОСТЬ ДОЗА-ЭФФЕКТ
ИНГИБИРОВАНИЕ
МОНООКСИГЕНАЗНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Bhattacharya, R.K.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.08-04Т4.83

Aflatoxin B[1]-induced immortalization of cultured skin fibroblasts from a patient with Li-Fraumeni syndrome [Text] / Takeki Tsutsui [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 1. - P25-34 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Афлатоксин B индуцирует иммортализацию культивируемых фибробластов кожи от больного с синдромом Ли-Фраумени
Аннотация: Афлатоксин B1 в конц-ии 0,1-0,3 мкг/мл при совместном действии с постмитохондриальной фракцией из печени крысы, обеспечивающей экзогенную метаболическую активацию, позволяет избежать развития старения культур (MDAH027) фибробластов из кожи больного с синдромом Ли-Фраумени, но не диплоидных фибробластов WHE-7 человека. Иммортализация, к-рой предшествует временное замедление пролиферации, ведет к изменению морфологии клеток, появлению хромосомных аббераций и утрате аллеля p53 дикого типа без возникновения туморогенности. Спонтанная иммортализация не отмечена. США, Lab. Mol. Carcinogenesis, NIEHS, NIH, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 37

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
ИНДУКЦИЯ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ ФИБРОБЛАСТОВ
ЛИ-ФРАУМЕНИ СИНДРОМ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
АНОМАЛИИ
ХРОМОСОМЫ
АБЕРРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Tsutsui, Takeki; Fujino, Takafumi; Kodama, Seiji; Tainsky, Mihcael A.; Boyd, Jeff; Barrett, J.Carl

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.08-04Т4.84

Асташкин, Е. И.
Действие афлатоксина B[1] на активность монооксигеназ микросом печени крыс, связанную с разными формами цитохрома P-450 [Текст] / Е. И. Асташкин, А. З. Приходько // Вопр. питания. - 1994. - N 6. - С. 6-8 . - ISSN 0042-8833
Аннотация: Изучено влияние афлатоксина B1 (I) на активность этоксикумариндеэтилазы (ЭКОД) и аминопиридиндеметилазы (АПДМ) микросом печени крыс Wistar, подвергнутых воздействию индукторов различных форм цитохрома P-450: 3-метилхолантрена (II) и фенобарбитала (III). Показано, что I является ингибитором активности ЭКОД, индуцированной II. Величина IC[50] I оказалась равной 3,2*10{-5} М. I не влиял на базальную и индуцированную III активность ЭКОД и АПДМ. Предполагается участие индуцированных II форм цитохром P-450 (P-448) в процессах активации I. Россия, Москва, Лабор. антитокс. препар. НПО "Биотехнология". Табл. 2. Библ. 10

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН B[1]
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
МОНООКСИГЕНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Приходько, А.З.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.09-04Т4.324

Larsson, Pia.
Extrahepatic bioactivation of aflatoxin B[1] in fetal, infant and adult rats [Text] / Pia Larsson, Hans Tjalve // Chem.- Biol. Interact. - 1995. - Vol. 94, N 1. - P1-19 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Внепеченочное биоактивирование афлатоксина B[1] у эмбрионов, новорожденных и взрослых крыс
Аннотация: В опытах на крысах (линия Sprague-Dawley, самки) методом радиоавтографии изучали распределение ({3}H)-афлатоксина B[1] (I) в тканях. Выявили накопление связанного с тканями {3}H не только в печени, но также в слизистой и нек-рых железах носоглотки, трахеи, бронхиол, ободочной и слепой кишки. Внепеченочное связывание I было наиболее значительным у детенышей. Выявлено также мечение клеток слизистой в железистом отделе желудка крыс, к-рым предварительно был введен форон (250 мг/кг), вызывающий исчерпание уровня ГSH. При радиоавтографии I у беременных самок выявлено значительное накопление метаболитов I в слизистой носа и трахеи у эмбрионов. В опытах in vitro показали, что слизистая ткань обонятельного отдела носа обладает во много раз большей способностью образовывать метаболиты I, связанные с ДНК и белками, по сравнению с печенью. Биоактивирование I возрастало с возрастом крыс и было выявлено в слепой, ободочной кишке, в боковой носовой железе (железа Стено). Сделан вывод о наличии активности глутатион-S-трансферазы, катализирующей связывание I-8,9-эпоксид-ГSH, в слизистой ткани обонятельного отдела носа и в печени плодов и новорожденных крысят. Швеция, Dept Pharmacol. and Toxicol., Fac. Veterinary Med., Swedish Univ. Agr. Sci., S-751 23 Uppsala. Библ. 41

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
БИОАКТИВИРОВАНИЕ ВНЕПЕЧЕНОЧНОЕ
ЭМБРИОНЫ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
ВЗРОСЛЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tjalve, Hans

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.234

Induction of sister-chromatid exchanges in a human lymphoblastoid cell line expressing cytochrome P450 3A4 [Text] / A. S. Wilson [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 2. - P155 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Индукция обменов сестринских хроматид в экспрессирующей цитохром P-4503A4 линии лимфобластоидных клеток человека
Аннотация: Исследовали способность циклофосфамида (I), афлатоксина B[1] (II) и бенз(а)пирена (III), а также 4 потенциальных канцерогенов - акрилонитрила (IV), нафталина (V), цикротеронацетата (VI) и тамоксифена (VII) - индуцировать обмены сестринских хроматид (ОСХ) в контрольных клетках (cHo1) и в клетках, экспрессирующих CYP3A4. Клетки инкубировали с I-VII в течение 48 ч. Об активности CYP3A4 судили по 6'бета'-гидроксилированию тестостерона. I и II и III вызывали значительное дозозависимое увеличение ОСХ в клетках, экспрессирующих CYP3A4. I и II увеличивали, но в меньшей степени, кол-во ОСХ в контрольных клетках. IV, V, VI и VII кол-во ОСХ в исследуемых клетках не увеличивали. Великобритания, Dep. of Pharmacol. and Therapeutics, Univ. of Liverpool. PO Box 147. Liverpool. L69 3BX

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ЦИКЛОФОСФАМИД
АФЛАТОКСИН B[1]
БЕНЗ(А)ПИРЕН
АКРИЛОНИТРИЛ
НАФТАЛИН
ЦИПРОТЕРОН АЦЕТАТ
ТАМОКСИФЕН
КЛЕТКИ ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Wilson, A.S.; Tingle, M.D.; Eagling, V.A.; Back, D.J.; Park, B.K.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.10-04Т4.76

Induction of sister-chromatid exchanges in a human lymphoblastoid cell line expressing cytochrome P450 3A4 [Text] / A. S. Wilson [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 2. - P155 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Индукция обменов сестринских хроматид в экспрессирующей цитохром P-4503A4 линии лимфобластоидных клеток человека
Аннотация: Исследовали способность циклофосфамида (I), афлатоксина B[1] (II) и бенз(а)пирена (III), а также 4 потенциальных канцерогенов - акрилонитрила (IV), нафталина (V), цикротеронацетата (VI) и тамоксифена (VII) - индуцировать обмены сестринских хроматид (ОСХ) в контрольных клетках (cHo1) и в клетках, экспрессирующих CYP3A4. Клетки инкубировали с I-VII в течение 48 ч. Об активности CYP3A4 судили по 6'бета'-гидроксилированию тестостерона. I и II и III вызывали значительное дозозависимое увеличение ОСХ в клетках, экспрессирующих CYP3A4. I и II увеличивали, но в меньшей степени, кол-во ОСХ в контрольных клетках. IV, V, VI и VII кол-во ОСХ в исследуемых клетках не увеличивали. Великобритания, Dep. of Pharmacol. and Therapeutics, Univ. of Liverpool. PO Box 147. Liverpool. L69 3BX

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ЦИКЛОФОСФАМИД
АФЛАТОКСИН B[1]
БЕНЗ(А)ПИРЕН
АКРИЛОНИТРИЛ
НАФТАЛИН
ЦИПРОТЕРОН АЦЕТАТ
ТАМОКСИФЕН
КЛЕТКИ ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Wilson, A.S.; Tingle, M.D.; Eagling, V.A.; Back, D.J.; Park, B.K.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т1.377

Effects of aflatoxin B[1] on the sensitivity of the rat central nervous system to pentobarbital-Na racemate [Text] / Vera Stetinova [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P393-399 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияния афлатоксина B[1] на чувствительность центральной нервной системы крысы к рацемату Na-пентобарбитала
Аннотация: При введении крысам 'MARS''VENUS' Wistar афлатоксина B[1] (I) в дозе 2 мг/кг, п/о продолжительность фазы неподвижности после введения пентобарбитал-натрия (II) через 60 мин была повышена по сравнению с контролем до 250%. При введении II через 3 дня после I продолжительность времени неподвижности была увеличена до 300%, а через 7 или 14 дней не отличалась от контроля. Повышение II в плазме в результате предварительного введения I отмечено только у 'MARS''MARS'. Влияния I на экскрецию неизмененного II у животных обоего пола не обнаружено. Величина DE[50] эффекта II через 3 дня после введения I у 'MARS''MARS' была снижена с 24,5 до 14 мг/кг, а у 'VENUS''VENUS' - с 21,5 до 14 мг/кг. Считают, что I модулирует действие II на ЦНС у крыс. Чехия, Inst. of Exp. Biopharmaceutics, Hradec Kralove 500 02. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.81
Рубрики: ЭТАМИНАЛ-НАТРИЙ (ПЕНТОБАРБИТАЛ-НАТРИЙ)
ТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН B[1]
РАЦЕМАТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stetinova, Vera; Grossmann, Vojtech; Kvetina, Jaroslav; Sramek, Blahoslav

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска