СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОКРИННОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.123

Stavnezer, Janet.
Regulation of antibody production and class switching by TGF-'бета' [Text] / Janet Stavnezer // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P1647-1651 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция продукции антител и переключение класса [иммуноглобулинов] под влиянием трансформирующего фактора роста-'бета'
Аннотация: Обзор. Анализируется действие трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР) на дифференцировку B-лимфоцитов, в частности на их способность к прямому переключению в IgA и IgG2b и его стимулирующее и ингибирующее действие на секрецию Ig. ТФР синтезируется B- и T-клетками и может оказывать аутокринное действие на эти клетки. ТФР обратимо задерживает клетки в поздней G[1] фазе, а в нек-рых случаях индуцирует апоптоз, подавляет пролиферацию B-клеток в присутствии многих др. цитокинов и B-клеточных активаторов. Сигналы от T-хелперов, по-видимому, отменяют эту ингибицию. ТФР в разных системах снижает секрецию Ig. Однако небольшое количество ТФР повышает секрецию большинства классов Ig. Высокие и низкие дозы ТФР м. б. физиологическими. ТФР непосредственно переключает рекомбинацию двух изотипов Ig (IgA у мышей и у человека и IgG2b у мышей), индуцируя транскрипцию с неперегруппированных I'альфа'-C'альфа' и I'гамма'2b-C'гамма'2b генных сегментов. Рассматривается возможная роль ТФР в патогенезе IgA дефицита у человека. США, Univ Massachusetts Med. Sch. Worcester, MA 01655. Библ. 71

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
КЛАССЫ
ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
СИНТЕЗ
АУТОКРИННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.282

'альфа'CP1 mediates stabilization of hTERT mRNA by autocrine human growth hormone [Text] / B.Starling Emerald [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 1. - P680-690 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: 'альфа'CP1 опосредует стабилизацию мРНК hTERT в [ответ на] аутокринное действие гормона роста
Аннотация: Показали, что аутокринная продукция гормона роста человека клетками рака молочной железы приводит к повышению телоразмерной активности за счет повышения уровня мРНК и белка каталитической субъединицы (обратной транскриптазы) теломеразы (hTERT). Это повышение не связано с активацией транскрипции гена hTERT, а обусловлено повышением стабильности мРНК hTERT, которое зависит от CU-богатых цис-регуляторных элементов 3'-нетранслируемой области этой мРНК. Аутокринная продукция гормона роста усиливает экспрессию 2 поли C-связывающих белков 'альфа'CP1 и 'альфа'CP2, которые связываются с цис-элементами мРНК hTERT и повышают ее стабильность. Т. обр. обнаружен новый механизм регуляции активности теломеразы. Н. Зеландия, Liggins Inst. Univ. Auckland, Auckland. Библ. 58

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ТЕЛОМЕРАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
'АЛЬФА'CP1
РНК МАТРИЧНАЯ HTERT
СТАБИЛИЗАЦИЯ
СОМАТОТРОПИН
АУТОКРИННОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Emerald, B.Starling; Chen, Yong; Zhu, Tao; Zhu, Zhe; Lee, Kok-Onn; Gluckman, Peter D.; Lobie, Peter E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.02-04М1.61

Autocrine stimulation of osteblast activity by Wnt5a in response to TNF-'альфа' in human mesenchymal stem cells [Text] / A. Briolay [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 3. - P1072-1077 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Аутокринная стимуляция формирования остеобластов из мезенхимных стволовых клеток человека белком Wnt 5a в ответ на TNF'альфа'

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗРАСТАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
БЕЛОК WNT 5A
АУТОКРИННОЕ ДЕЙСТВИЕ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Briolay, A.; Lencel, P.; Bessueille, L.; Caverzasio, J.; Buchet, R.; Magne, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.09-04Б1.307

Autocrine action of constitutive interferon alpha produced by lymphoid cells [Text] : [Abstr.] Annu. Meet. Int. Sorc. Interferon Res., Nice, 3-8 Nov., 1991 :ISIR'91 / P. J. Hertzoa [et al.] // J. Interferon Res. - 1991. - Vol. 11, Suppl. N1. - P167 . - ISSN 0197-8357
Перевод заглавия: Аутокринное действие конститутивного интерферона альфа, продуцированного лимфоидными клетками
Аннотация: Используя антипептидные антитела против интерферона альфа (Ин-'альфа') и техники иммунофлуоресцентной окраски, проточной цитометрии и западного иммуноблотинга, установили, что практически во всех клетках неиндуцированных предварительно популяций мононуклеаров периферической крови или лимфоидных линий содержится внутриклеточно Ин-'альфа'. Этот цитокин был идентифицирован и в ассоциации с поверхностными рецепторами клеток с помощью соответствующего моноклонального антитела, но не был обнаружен в окружающей внеклеточной среде. Инкубация клеток с этим антителом снижала в них конститутивные уровни многих белков, индуцируемых Ин-'альфа', также как и содержание 2'-5'-олигоаденилат синтетазы. Вынесено заключение с конститутивной продукции и аутокринном действии Ин-'альфа' в нормальных и трансформированных лимфоидных клетках, в к-рых он выполняет важную регуляторную роль. Австралия, Cent. for Mol. Biol. & Med., Monash Univ., Vic.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
АУТОКРИННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Hertzoa, P.J.; Greenway, A.L.; McMullen, G.L.; Linnane, A.W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.07-04Н1.300

Inhibition of parathyroid hormone-related peptide expression by antisense RNA to examine ITS autocrine action in a human keratinocyte model [Text] / S. M. Kaiset [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1992. - Vol. 15, N 4 Suppl. - P39
Перевод заглавия: Подавление экспрессии белка, родственного паратгормону, антисмысловой РНК для изучения его аутокринного действия на модели кератиноцитов человека
Аннотация: Кл НРК1А кератиноцитов человека инфецировали вектором ретровируса лейкоза мышей Молони - pYN в антисмысловой ориентации; получали Кл НРК1А-AS. Вектор pYN экспрессирует белок, родственный паратгормону (БРПТГ). Инфецирование Кл НРК1А вектором pYN в антисмысловой ориентации приводило к подавлению эндогенной продукции БР-ПТГ. Кроме того, для Кл НРК1А-AS характерно более короткое время удвоения, увеличение включения {3}H-тимидина и увеличение процента Кл в S-фазе по сравнению с процентом Кл в фазе G[0]/G[1]. Также наблюдалось значит. снижение уровней мРНК инволюцина в Кл НРК1А-AS по сравнению с неинфецированными Кл или инфецированными контр. Кл, что свидетельствовало о снижении уровня дифференцировки. Т. обр., подавление эндогенной продукции БР-ПТГ в Кл кератиноцитов приводило к повышению пролиферативной способности и снижению дифференцировки. Канада, McGill Univ. Montreal.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ГОРМОН ОКОЛОЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БЕЛОК РОДСТВЕННЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
АНТИСМЫСЛОВАЯ РНК
АУТОКРИННОЕ ДЕЙСТВИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kaiset, S.M.; Kremer, R.; Laneuville, P.; Goltzman, D.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска