Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АПОЛИПОПРОТЕИН В-100<.>)
Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-31 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.263

   

    Наследственный дефект аполипопротеина В-100 как причина гиперхолестеринемии при ишемической болезни сердца [Текст] / А. Л. Никонова [и др.] // Кардиология. - 1994. - Т. 34, N 1-2. - С. 98-103 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: С целью выяснения, сопряжен ли наследственный дефект аполипопротеина В-100 с повышенным уровнем в плазме крови апо-В наряду с наличием или отсутствием гиперлипидемии, обследовано 27 мужчин 40-54 лет, у к-рых уточнялся предположительный диагноз ишемической болезни сердца (ИБС) и уровень апо-В в сыворотке крови составлял 160 мг/дл и выше. Методом дот-гибридизации среди них был выявлен носитель наследственного дефекта аполипопротеина В-100, мутации, приводящей к замене аргинина на глутамин в 3500-м аминокислотном остатке белка. Пробанд характеризовался высокими показателями уровня атерогенных параметров холестерина липопротеидов низкой плотности и апо-В. Мутация у пробанда была сопряжена с ИБС, а при коронароангиографии у него выявлены стенозы коронарных артерий. Пробанд наследовал мутацию от отца, у которого также диагностирована ИБС на фоне умеренной гиперхолестеринемии. Таким образом, гиперхолестеринемия у пробанда и его отца в значительной мере определяется мутацией в гене апо-В-100, однако нельзя исключить такое влияние других генетических факторов.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.35.29
Рубрики: БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИШЕМИЧЕСКАЯ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФЕКТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Никонова, А.Л.; Погода, Т.В.; Метельская, В.А.; Олферьев, А.М.; Усиевич, В.М.; Лимборская, С.А.; Оганов, Р.Г.; Перова, Н.В.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.251

    Kaptein, Allard.

    Cotranslational inhibition of apoB100 synthesis by cyclosporin A in the human hepatoma cell line HepG2 [Text] / Allard Kaptein, Wit Elly C. M. de, Hans M. G. Princen // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P780-789 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Котрансляционное ингибирование синтеза ApoB-100 циклоспорином A в клеточной линии HepG2 линии гепатомы человека
Аннотация: Изучали механизм действия циклоспорина А (I) на уровень холестерина, содержащего липопротеин низкой плотности (ЛПНП) на культуре HepG2. Добавление в среду I приводит к дозо- и временно-зависимому снижению секреции аполипопротеина В-100, причем пик торможения при конц-ии I 5 мкМ/л наблюдается через 8 ч. Аналогичного действия на аполипопротеин А-I не было. Опыты с {3}{3}S-метиониновой меткой показали, что I снижает синтез и секрецию синтезированного В-100 на уровне котрансляции и посттрансляции. При этом также снижается секрецию триглицеридов, холестерина и его эфиров соотв. на 47, 18 и 27%. Внутриклеточные липиды и общее кол-во липидов в среде не меняются. Полагают, что повышение уровня ЛПНП в плазме при лечении I не является результатом избыточного продуцирования ароВ-100 печенью. Нидерланды, Inst. of Ageing and Vascular Res., Leiden. Ил. 8. Табл. 3. Библ. 61.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА HEPG2

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ЦИКЛОСПОРИН А

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 61

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
de, Wit Elly C.M.; Princen, Hans M.G.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.128

   

    The mechanism of inhibition of factor III (thromboplastin) activity by apolipoprotein B-100: Protein-protein interactions [Text] / Camille Ettelaie [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1996. - Vol. 16, N 5. - P639-647 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Механизм ингибирования активности фактора III (тромбопластин) аполипопротеином В-100. Белок-белковые взаимодействия
Аннотация: В модельной системе, содержащей очищенные апо В-100, фактор (ф) III, фХ и фVII, наблюдался сдвиг УФ-спектра апо В-100, соответствующий взаимодействию отрицательных и положительных аминокислотных остатков. По рез-там измерения скорости межбелковых взаимодействий постулирован 2-ступенчатый механизм ингибирования: 1) первичное взаимодействие апо В-100 с фIII, лимитирующее скорость процесса; 2) ускорение р-ции 1 в присутствии фХ или фVII, приводящее к ингибированию фIII. На основе компьютерного анализа последовательности фIII сделано предположение о структуре связывающих апо В-100 участков. Великобритания, Royal Free Hosp. a. School Med., London. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.09
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ТРОМБОПЛАСТИН

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ettelaie, Camille; James, Nicola J.; Wilbourn, Barry; Adam, Jacqueline M.; Naseem, Khalid M.; Bruckdorfer, K.Richard

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.86

   

    The mechanism of inhibition of factor III (thromboplastin) activity by apolipoprotein B-100: Protein-protein interactions [Text] / Camille Ettelaie [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1996. - Vol. 16, N 5. - P639-647 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Механизм ингибирования активности фактора III (тромбопластин) аполипопротеином В-100. Белок-белковые взаимодействия
Аннотация: В модельной системе, содержащей очищенные апо В-100, фактор (ф) III, фХ и фVII, наблюдался сдвиг УФ-спектра апо В-100, соответствующий взаимодействию отрицательных и положительных аминокислотных остатков. По рез-там измерения скорости межбелковых взаимодействий постулирован 2-ступенчатый механизм ингибирования: 1) первичное взаимодействие апо В-100 с фIII, лимитирующее скорость процесса; 2) ускорение р-ции 1 в присутствии фХ или фVII, приводящее к ингибированию фIII. На основе компьютерного анализа последовательности фIII сделано предположение о структуре связывающих апо В-100 участков. Великобритания, Royal Free Hosp. a. School Med., London. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ТРОМБОПЛАСТИН

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ettelaie, Camille; James, Nicola J.; Wilbourn, Barry; Adam, Jacqueline M.; Naseem, Khalid M.; Bruckdorfer, K.Richard

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.69

    Ingram, Michael F.

    Apolipoprotein B-100 destined for lipoprotein assembly and intracellular degradation undergoes efficient translocation across the endoplasmic reticulum membrane [Text] / Michael F. Ingram, Gregory S. Shelness // J. Lipid Res. - 1996. - Vol. 37, N 10. - P2202-2214 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Аполипопротеин В-100, необходимый для сборки липопротеинов и внутриклеточной деградации, подвергается эффективной транслокации через мембрану эндоплазматического ретикулума
Аннотация: Для исследования трансмембранной ориентации изучена топология эндогенного аполипопротеина В-100 (апоВ) в клетках HepG2. Анализ чувствительности апоВ к протеазам с или без ингибитора протеаз ALLN показал, что эффективная транслокация апоВ через мембрану эндоплазматического ретикулума не зависит от его способности собираться в секреторный липопротеин. США, Dep. of Comparative Med. and the Molec. Genetics Research and Training Program, Bowman Gray Sch. of Med. of Wake Forest Univ., Winston-Salem, NC 27157-1040. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
СБОРКА

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ТРАНСЛОКАЦИЯ

МЕМБРАНЫ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА

КЛЕТКИ HEPG2


Доп.точки доступа:
Shelness, Gregory S.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.01-04М4.80

   

    Metabolism of apolipoprotein B-100 in akindred with familial hypobetalipoproteinemia without a truncated form of apoB [Text] / Mickey A. Latour [et al.] // J. Lipid Res. - 1997. - Vol. 38, N 3. - P592-599 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Метаболизм аполипопротеина В-100 в родословной с семейной гипобеталипопротеинемией без укороченных форм апоВ
Аннотация: Семейная гипобеталипопротеинемия (СГБЛ) - это аутосомно-кодоминантная болезнь, проявляющаяся как недостаточность аполипопротеина В (апоВ) и снижение содержания общего холестерина и холестерина ЛНП плазмы крови. Описаны 3 формы СГБЛ: 1) с синтезом укороченных форм апоВ; 2) сцепленная с геном апоВ, но без синтеза укороченного апоВ и 3) не сцепленная с геном апоВ. В работе проведен анализ фенотипа апоВ у 49 членов семьи с 2-й формой СГБЛ, в к-рой, по данным иммуноблотинга апоВ и секвенирования соответствующих участков гена апоВ, укороченные формы апоВ не выявляются. Для изучения метаболических параметров апоВ, меченного путем в/в введений [{14}C]-лейцина, использовали методы ГХ-масс-спектрометрии и мультикомпартментного моделирования. Показано, что больные СГБЛ из этой семьи характеризуются 2-3-кратным увеличением скорости катаболизма апоВ-содержащих липопротеинов, к-рое не обнаруживается при СГБЛ с укороченными мол. формами апоВ. Сделан вывод, что недостаточность апоВ при разных формах СГБЛ может иметь в основе различные физиологические мех-змы. США, Dep. Internal Med., Div. Atherosclerosis, Nutrition, Lipid Res., Washington Univ. Sch. Med., Box 8046, St. Louis, MO 63110-1093. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН В-100
ОБМЕН

ГИПОЛИПОБЕТАЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ

СЕМЕЙНАЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Latour, Mickey A.; Patterson, Bruce W.; Pulai, Judit; Chen, Zhouji; Schonfeld, Gustav

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.05-04М4.99

   

    Decreased production and increased catabolism of apolipoprotein B-100 in apolipoprotein B-67/B-100 heterozygotes [Text] / Francine K. Wetly [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 5. - P881-888 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Снижение синтеза и усиление катаболизма аполипопротеина B-100 у гетерозигот по аполипопротеинам В-67/В-100
Аннотация: Аполипопротеин B-67 (АРОВ67) - укороченный вариант аполипопротеина B-100 (АРОВ100), образование к-рого связано с точковой делецией со сдвигом рамки считывания в гене аполипопротеина B. У гетерозигот по АРОВ67 (АРОВ67/АРОВ100) уровень АРОВ100 должен составлять 50% от АРОВ100 у гомозигот АРОВ100, но на самом деле уровень АРОВ100 составляет только 24% от нормы. Авт. показали, что такое снижение уровня АРОВ100 связано как со снижением образования содержащих АРОВ100 ЛНП и ЛОНП, так и с увеличением скорости катаболизма ЛОНП у гетерозигот АРОВ67/АРОВ100. Образование и катаболизм ЛНП не отличалось у таких гетерозигот и гомозигот АРОВ100/АРОВ100. США [Francine K. Welty], Lipid Metabolism Lab. HNRC at Tufts Univ. 711 Washington St, Boston, MA 02111. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ГИПЕРБЕТАЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ

ОБМЕН ЛИПИДОВ

ЛИПОПРОТЕИНЫ

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

УКОРОЧЕННЫЙ ВАРИАНТ

ГЕТЕРОЗИГОТЫ

ЧЕЛОВЕК

БИБЛ. 37


Доп.точки доступа:
Wetly, Francine K.; Lichtenstein, Alice H.; Barrett, P.Hugh R.; Dolninowksi, Gregory G.; Ordovas, Jose M.; Schaefer, Ernst J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.11-04М4.70

   

    Oxidative events cause degradation of apoB-100 but not of apo[a] and facilitate enzymatic cleavage of both proteins [Text] / Celina Edelstein [et al.] // J. Lipid Res. - 2001. - Vol. 42, N 10. - P1664-1670 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Вызываемая окислительными процессами деградация аполипопротеина В-100, но не аполипопротеина (а), и стимулируемая этими процессами ферментативная деградация обоих белков
Аннотация: Применение содержащих Cu{2+} или бактериальную фосфолипазу А[2] в комбинации с соевой липоксигеназой окислительных систем вызывало деградацию аполипопротеина В-100, но не оказывало аналогичного действия в отношении аполипопротеина (а), хотя и вызывало выявляемые собственной триптофановой флуоресценцией изменения в структуре последнего. Однако обе окислительные системы потенцировали протеолитическое действие лейкоцитарной эластазы или металлопротеиназы 12 в отношении обоих этих подвергнутых окислительной модификации белков. США, University of Chicago. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН В-100
ЛИПОПРОТЕИН(А)

ДЕГРАДАЦИЯ

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

ЛИПОКСИГЕНАЗА

ЭЛАСТАЗЫ


Доп.точки доступа:
Edelstein, Celina; Nakajima, Kei; Pfaffinger, Ditta; Scanu, Angelo M.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 02.12-04А3.119

   

    Epitope mapping analysis of apolipoprotein B-100 using a surface plasmon resonance-based biosensor [Text] : докл. [6 World Congress on Biosensors, San Diego, Calif., 24-26 May, 2000] / Leopoldo Laricchia Robbio [et al.] // Biosens. and Bioelectron. - 2001. - Vol. 16, N 9-12. - P963-969 . - ISSN 0956-5663
Перевод заглавия: Анализ эпитопного картирования аполипопротеина В-100 посредством биосенсора на основе поверхностного плазмонного резонанса
Аннотация: Посредством биосенсора на основе поверхностного плазмонного резонанса (BIA технология) изучено взаимодействие 10 различных моноклональных мышиных антител (мАТ, все IgG[1]) к основному белковому компоненту липопротеина низкой плотности (ЛПН) человека - аполипопротеину В-100 (апоВ-100). Антитела идентифицируют различные домены на апоВ-100, имеющие отношение к рецепторам ЛПН. Для распознавания эпитопов использовано мультисайтное связывание. Сначала с золотой поверхностью связывали кроличьи антимышиные IgG[1]-Fc антитела, которые затем захватывали противочеловечьи апоВ-100 мАТ. Вводимый затем апоВ-100 белок реагировал с иммобилизованным ориентированным мАТ. Пропусканием в различном порядке далее других мАТ осуществляли анализ мультисайтного связывания. Способность каждого мАТ взаимодействовать с уловленным апоВ-100 в мультимолекулярном комплексе контролировали в режиме реального времени. В сравнении с Western иммуноблоттингом при использовании тех же реагентов получена более детальная идентификация эпитопов, а в сравнении с обычным иммуноанализом - сокращение времени анализа. Италия, Inst. Mutagenes. and Differentiat., CNR, Ghezzano-Pisa. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.53.19.11
Рубрики: БИОСЕНСОРЫ
ПОВЕРХНОСТНЫЙ ПЛАЗМОННЫЙ РЕЗОНАНС

ПРИМЕНЕНИЕ

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ЭПИТОПНОЕ КАРТИРОВАНИЕ

АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Robbio, Leopoldo Laricchia; Uboldi, Patrizia; Marcovina, Santica; Revoltella, Roberto P.; Catapano, Alberico L.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.04-04М2.3

   

    Endogenous cholesterol synthesis is associated with VLDL-2 apoB-100 production in healthy humans [Text] / Berthil H. C.M. Prinsen [et al.] // J. Lipid Res. - 2003. - Vol. 44, N 7. - P1341-1348 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Связь синтеза эндогенного холестерина у здоровых людей с образованием аполипопротеина В-100 липопротеинов-2 очень низкой плотности
Аннотация: После в/в введения здоровым людям (их возраст в среднем составлял 43 года) {13}C-валина высокое содержание метки находили в аполипопротеине В в составе изолированных липопротеинов очень низкой плотности ЛОНП-1 и ЛОНП-2. Скорость синтеза аполипопротеина В двух этих фракций в среднем составляла соответственно 649 и 353 мг/24 час. Скорость синтеза аполипопротеина В, обнаруживаемого в составе ЛОНП-2, оказалась тесно связанной с отражающим синтез эндогенного холестерина соотношением латостерина и холестерина. Связи между скоростью синтеза аполипопротеина В, обнаруживаемого в составе ЛОНП-1, и данным соотношением выявить не удалось. Нидерланды, Univ. Medical Center, Utrecht. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ЛИПОПРОТЕИНЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Prinsen, Berthil H.C.M.; Romijn, Johannes A.; Bisschop, Peter H.; de, Barse Martina M.J.; Barrett, P.Hugh R.; Ackermans, Mariette; Berger, Ruud; Rabelink, Ton J.; de, Sain-van der Velden Monique G.M.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.03-04М4.42

   

    Dietary hydrogenated fat increases high-density lipoprotein apoA-I catabolism and decreases low-density lipoprotein apoB-100 catabolism in hypercholesterolemic women [Text] / Nirupa R. Matthan [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 6. - P1092-1097 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Пищевой гидрогенизированный жир увеличивает распад апоА-I в составе липопротеинов высокой плотности и снижает распад апоВ-100 в составе липопротеинов низкой плотности у женщин с гиперхолестеринемией
Аннотация: 8 женщин с гиперхолестеринемией в постменопаузе получали 5 нед в рандомизированном порядке три различные диеты (Д). Д1 содержала соевое масло (ненасыщенный жир), Д2 включала маргарин (гомогенизированный жир) и Д3 содержала животное масло (насыщенный жир). Наиболее высокое содержание общего холестерина (ХЛ) и ХЛ-ЛПНП было при потреблении Д3, а наиболее низкое кол-во ХЛ-ЛПВП при питании Д2. Содержание в плазме апоА-I, величина его пула были при потреблении Д2 ниже, чем при Д3, а его фракционная скорость распада была выше при Д2 по сравнению с Д3. Содержание апоВ ЛПНП и величина пула апоА-I при Д2 и Д3 были ниже, чем при Д1. Конц-ия ХЛ-ЛПВП отрицательно коррелировала с фракционной скоростью распада апоА-I (r=-0,56). США, Cardiovascular Nutrition Laboratory, Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging at Turts Univ., Boston MA 02111. E-mail: nirupa.matthan
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25 + 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ

АПОЛИПОПРОТЕИН А-I

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ПОСТМЕНОПАУЗА

ЖЕНЩИНЫ

ПИТАНИЕ

ЖИР ГИДРОГЕНИЗИРОВАННЫЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Matthan, Nirupa R.; Welty, Francine K.; Barrett, P.Hugh R.; Harausz, Carrie; Dolnikowski, Gregory G.; Parks, John S.; Eckel, Robert H.; Schaefer, Ernst J.; Lichtenstein, Alice H.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.03-04М6.4

   

    In treatment-naive and antiretroviral-treated subjects with HIV. reduced plasma adiponectin is associated with a reduced fractional clearance rate of VLDL, IDL and LDL apolipoprotein B-100 [Text] / S. Das [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 3. - P538-542 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Сниженные концентрации адипонектина в плазме крови у ВИЧ-инфицированных больных, ранее не получавших и получавших антиретровирусную терапию, связаны с пониженной скоростью фракционного клиренса аполипопротеина В-100 липопротеинов очень низкой, промежуточной и низкой плотности
Аннотация: Средние конц-ии адипонектина (АДН) в плазме крови составляли 5,4; 5,0; 5,0 и 9,7 мкг/мл у ВИЧ-инфицированных больных, ранее не получавших антиретровирусную терапию (АРВТ; 1-я группа), получавших тройную АРТВ с применением ингибиторов вирусных протеаз (2-я группа), АРВТ с применением ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (3-я группа) и у здоровых испытуемых (ЗИ) в контроле соотв. Установлена положительная корреляция конц-ии АДН с конц-иями холестерина ЛПВП, скоростями фракционного клиренса аполипопротеина В ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП и с отношением массы жировой ткани конечностей/нежировой ткани тела. КОнц-ии АДН отрицательно коррелировали с конц-иями триглицеридов в плазме крови и показателем HOMA. Конц-ии фактора-'альфа' некроза опухолей (ФНО-'альфа') были выше у б-ных 1-й и 2-й групп. Конц-ии растворимых рецепторов 1А и 1В ФНО-'альфа' были выше у б-ных 2-й группы, чем у ЗИ. Сделан вывод о возможном прямом действии АДН на липидный обмен, независимо от инсулина. Великобритания, Univ. Hosp., Birmingham
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

КЛИРЕНС

АДИПОНЕКТИН

КОНЦЕНТРАЦИИ

ИНФЕКЦИЯ ВИЧ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Das, S.; Shahmanesh, M.; Stolinski, M.; Shojaee-Moradie, F.; Jefferson, W.; Jackson, N.C.; Cobbold, M.; Nightingale, P.; Umpleby, A.M.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 08.08-04Б1.280

   

    In treatment-naive and antiretroviral-treated subjects with HIV. reduced plasma adiponectin is associated with a reduced fractional clearance rate of VLDL, IDL and LDL apolipoprotein B-100 [Text] / S. Das [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 3. - P538-542 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Сниженные концентрации адипонектина в плазме крови у ВИЧ-инфицированных больных, ранее не получавших и получавших антиретровирусную терапию, связаны с пониженной скоростью фракционного клиренса аполипопротеина В-100 липопротеинов очень низкой, промежуточной и низкой плотности
Аннотация: Средние конц-ии адипонектина (АДН) в плазме крови составляли 5,4; 5,0; 5,0 и 9,7 мкг/мл у ВИЧ-инфицированных больных, ранее не получавших антиретровирусную терапию (АРВТ; 1-я группа), получавших тройную АРТВ с применением ингибиторов вирусных протеаз (2-я группа), АРВТ с применением ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (3-я группа) и у здоровых испытуемых (ЗИ) в контроле соотв. Установлена положительная корреляция конц-ии АДН с конц-иями холестерина ЛПВП, скоростями фракционного клиренса аполипопротеина В ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП и с отношением массы жировой ткани конечностей/нежировой ткани тела. КОнц-ии АДН отрицательно коррелировали с конц-иями триглицеридов в плазме крови и показателем HOMA. Конц-ии фактора-'альфа' некроза опухолей (ФНО-'альфа') были выше у б-ных 1-й и 2-й групп. Конц-ии растворимых рецепторов 1А и 1В ФНО-'альфа' были выше у б-ных 2-й группы, чем у ЗИ. Сделан вывод о возможном прямом действии АДН на липидный обмен, независимо от инсулина. Великобритания, Univ. Hosp., Birmingham
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

КЛИРЕНС

АДИПОНЕКТИН

КОНЦЕНТРАЦИИ

ИНФЕКЦИЯ ВИЧ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Das, S.; Shahmanesh, M.; Stolinski, M.; Shojaee-Moradie, F.; Jefferson, W.; Jackson, N.C.; Cobbold, M.; Nightingale, P.; Umpleby, A.M.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.06-04М4.34

    Eisenberg, S.

    A. Lipoprotein metabolism. Regulation of the APO B-100 cascade [Text] / S. Eisenberg // Horm. and Metab. Res. Suppl. Ser. - 1988. - N 19. - P1-3
Перевод заглавия: А. Метаболизм липопротеинов. Регуляция [каскадного перехода] аполипротеина B-100
Аннотация: Обзор. Рассматривается каскад превращений ЛПОНП- ЛППП-ЛПНП, к-рый имеет место в кровяном русле при действии липопротеинлипазы (ЛПЛ). Печеночная липаза (ПЛ) определяет превращения малых ЛПОНП и ЛППП в ЛПНП. При недостаточности ЛПЛ определяется резко сниженное кол-во ЛПНП измененной структуры и состава, а при недостаточности ПЛ уровень ЛПНП может быть нормальным при избытке ЛПОНП и ЛППП. Превращение ЛПОНП в ЛПНП при действии ЛПЛ сопровождается либо высвобождением поверхностных фрагментов с плотностью ЛПВП, либо ассимиляцией поверхностных составляющих частицами ЛПВП[3], к-рые, вероятно, превращается в ЛПВП[2]. В обогащении ЛПОНП эфирами холестерина (ЭХС) участвуют специфич. липид-переносящий белок, при этом ЭХС-обогащенные ЛПОНП удаляются из плазмы только как ремнанты и потенциально атерогенны. Описан рецепторный захват ЛПНП, а также ЛППП и ремнантов ЛПОНП апоВ,Е-рецепторами. Отмечено, что апоЕ-3 заметно усиливает взаимодействие клетки с ЛПОНП и ЛППП, но механизм катаболизма ремнантов ЛПОНП и ЛППП in vivo неизвестен. Необходимо еще многое прояснить как в механизме регуляции метаболизма апоВ-100, так и в различиях метаболич. путей у различных видов животных и человека. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
МЕТАБОЛИЗМ

АПОЛИПОПРОТЕИНЫ

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ТРАНСПОРТ

ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА

КРОВЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 27

ЧЕЛОВЕК

ЖИВОТНЫЕ


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.11-04М4.83

   

    Metabolic behavior of hepatic VLDL and plasma LDL apoB-100 in African green monkeys [Text] / Carol A. Marzetta [et al.] // J. Lipid Res. - 1989. - Vol. 30, N 3. - P357-370 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Метаболическое поведение ЛПОНП печени и аполипопротеина B-100 ЛПНП плазмы африканских зеленых мартышек
Аннотация: Работа посвящена проверке гипотезы о наличии пула ЛПОНП в печени зеленых африканских мартышек как пулапредшественника, быстро превращающегося в ЛПНП плазмы. Печень подвергалась перфузии бессывороточной средой, содержащей [{3}H]-Leu или {3}H-меченные аминокислоты, в течение 4-6 ч. После этого выделенные [{3}H]-ЛПОНП печени и утологич. [{1}{2}{5}I)-ЛПНП вводили животному и определяли распределение меток через определенное время. От 4 до 66% введенного аполипопротеина (апо) В-100 очень быстро переходило в ЛПНП-подобные по размеру и плотности частицы. Оценили, что у кормленных холестерином африканских зеленых мартышек пул печеночного апоВ-100 ЛПОНП составлял не более 10% кол-ва апоВ-100 ЛПОНП плазмы. Обнаружили, что метаболич. превращения печеночных и плазменных ЛПНП сходны. Заключили, что в пул ЛПНП плазмы вносят вклад быстрое превращение печеночных ЛПОНП в ЛПНП и непосредственное образование ЛПНП в печени. Показали метаболич. гетерогенность ЛПНП. США, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 51.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ПЛАЗМА КРОВИ

ПЕЧЕНЬ

АФРИКАНСКИЕ ЗЕЛЕНЫЕ МАРТЫШКИ


Доп.точки доступа:
Marzetta, Carol A.; Johnson, Fred L.; Zech, Loren A.; Foster, David M.; Rudel, Lawrence L.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.01-04М4.36

   

    Low density lipoprotein heterogeneity in the cebus monkey [Text] / Donald L. Puppione [et al.] // J. Lipid Res. - 1989. - Vol. 30, N 5. - P641-650 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Гетерогенность липопротеинов низкой плотности у обезьян капуцинов
Аннотация: С помощью ультрацентрифугирования из плазмы капуцинов (Celbus albifrons) выделили 2 типа ЛПНП. Обе фракции ЛПНП были обогащены эфирами холестерина и содержали 1 аполипопротеин (апо), соответствовавший по ЭФ апо В-100 человека. С помощью аналитич. центрифугирования определили, что скорость флотации ЛПНП[1] при d=1,20 г/мл F[1] [2][0]=30, а для ЛПНП[2] - 23,5. Скорости седиментации ЛПНП[1] и ЛПНП[2] оказались равны соотв. 5,80'+-'0,12 и 7,11'+-'0,13 S. Предложили подход для вычисления мол. массы из скорости седиментации. Вычислили гидратир. плотности ЛПНП[1] и ЛПНП[2], к-рые равны 1,033 и 1,045 г/мл, соотв., а их мол. м. - 3,08 МД и 2,42 МД. Электронная микроскопия показала, что размеры (диаметр) 1 и 2 фракций 26,7 и 19,3 нм, соотв. При нативном ЭФ ЛПНП[1] были менее подвижны, чем ЛПНП[2]. США, Univ. of Lowell, Lowell, MA 01854. Библ. 61.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

ФРАКЦИИ

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ОБЕЗЬЯНЫ

CEBUS ALBIFRONS


Доп.точки доступа:
Puppione, Donald L.; Nicolosi, Robert J.; Kowala, Mark C.; Schumaker, Verne N.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.03-04М4.51

    Salzer, B.

    Lp(а) lipoprotein [Text] / B. Salzer, A. Stavljenic // Diabetol. croat. - 1989. - Vol. 18, N 2. - P45-49 . - ISSN 0351-0042
Перевод заглавия: Липопротеин Лп(a)
Аннотация: Обзор. Описана история открытия и изучения св-в липопротеина (а) - Лп (а). Частицы Лп (а) имеют размер 210- 236 A, мол. м. (4,6-5,6)*10{6}, плотность - 1,05-1,082 г/мл. Далее указан состав Лп (а). Частицы Лп (а) содержат кроме аполипопротеина (а) АпоВ-100, к-рый связан с Апо (а) дисульфидными мостиками. Апо (а) представлен 4 фракциями с различным содержанием углеводов и сиаловой к-ты, преципитирует при добавлении 2-валентных ионов. Молекула Апо(а) содержит 26% 'альфа'-спирали. Указаны методы определения Лп (а): встречный иммуно-ЭФ, радиальная иммунодиффузия, радиоиммунол. анализ и наиболее чувствительный латекс-тест. Описан метаболизм Лп (а), взаимодействие Лп (а) с ЛПНП-рецептором. Даны значения конц-ий Лп (а) в СК. Описаны генетич. х-ки Лп (а). Библ. 49.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЛИПОПРОТЕИН А

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

АПОЛИПРОТЕИН А

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ

КОНЦЕНТРАЦИЯ

СЫВОРОТКА КРОВИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 49


Доп.точки доступа:
Stavljenic, A.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.07-04М4.48

   

    Large buoyant LDL-like particles in hepatic lipase deficiency [Text] / Johan H. Auwerx [et al.] // Arteriosclerosis. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P319-325 . - ISSN 0276-5047
Перевод заглавия: Сходные с ЛПНП по размерам и плотности частицы при недостаточности липазы печени
Аннотация: Предполагают, что липаза печени (ПЛ) участвует в превращении ЛПОНП в ЛПНП путем гидролиза избытка триглицеридов в составе первых. Для проверки этого предположения сопоставлены физ.-хим. св-ва ЛПНП у 18 здоровых лиц и 3 б-ных - членов одной семьи с наследственной недостаточностью ПЛ. У одного из этих б-ных ЛПНП-подобные частицы (ЛПНП-п) имели аномально низкую плотность 1,023 Г/мл и увеличенный размер 26,4 нм (нормальные ЛПНП - соотв. 1,044'+-'0,006 г/мл и 25,3'+-'0,3 нм). У 2 единоутробных сестер этого б-ного, имевших активность ПЛ на уровне 50% от нормы, плотность и размеры ЛПНП-п были также аномальными. Пик плотности и средний размер ЛПНП у б-ных и здоровых коррелировали с активностью ПЛ. Главным белковым компонентом ЛПНП-п, выделенных от б-ных с дефицитом ПЛ, был апо В-100; ЛПНП-п содержали аномально большое кол-во триглицеридов. Полученные данные подтверждают гипотезу о том, что ПЛ участвует в формировании нормальных ЛПНП человека. США, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛИПАЗА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАСЛЕДСТВЕННАЯ

ЛПНП-ПОДОБНЫЕ ЧАСТИЦЫ

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

ПЕЧЕНЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Auwerx, Johan H.; Marzetta, Carol A.; Hokanson, John E.; Brunzell, John D.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.12-04М2.541

   

    Heterogeneity of N-linked sugar chains of apolipoprotein B-100 in Watanabe heritable hyperlipidemic and fasting rabbits [Text] / Masahiko Tsunemitsu [et al.] // Arteriosclerosis. - 1990. - Vol. 10, N 3. - P386-393 . - ISSN 0276-5047
Перевод заглавия: Гетерогенность N-связанных сахарных цепей аполипопротеина B-100 у наследственно гиперлипидемических кроликов Ватанабе и у голодающих кроликов
Аннотация: Для исследования роли карбогидратной части аполипопротеина В-100 была определена структура N-связанной сахарной части апо В-100, выделенного из липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) наследственно гиперлипедимич. кроликов Ватанабе (КВ) и из ЛПНП голодающих 2 нед. японских белых кроликов (ЯБК). N-связанные олигосахариды апо В-100 были выделены путем гидразинолиза с последующим восстановлением NaB{3}H[4] и фракционирования при помощи электрофореза на бумаге и хроматографии на колонке Bio-Gel Р-4. Как у КВ, так и у ЯБК они состояли из нейтральной фракции (НФ) и двух кислых фракций (А1 и А2). НФ содержала олигосахариды типа маннозы, состоящие из Man[5]GlcNAc[2] - Mar[9]GlcNAc[2], А1 и А2 содержали моносиаловые и дисиаловые биантенные сложные типы олигосахаридов, соотв. Молярные соотношения НФ, А1 и А2 были 5 : 2 : 2 у КВ и 4 : 2 : 5 у ЯБК. Содержание сиаловых к-т у КВ составляло 0,64, если принять их уровень за 1 у контрольных кроликов. Данные показали наличие различий N-связанной сахарной цепи апо В-100 у КВ и ЯБК и возможность изменения х-к ЛПНП у КВ при изменении поверхностного заряда на более положительный, чем у контрольных животных. Япония, First Dep. of Internal Med., Kobe Univ. School of Med., 7-5-1 Kusunokicho- Chuo-ku, Kobe 650. Библ. 52.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.25
Рубрики: ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ

ГОЛОДАНИЕ

УГЛЕВОДЫ

ЛИПОПРОТЕИНЫ

АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Tsunemitsu, Masahiko; Ishikawa, Yuichi; Taniguchi, Takahiro; Fukuzaki, Hisashi

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.01-04М4.109

    Albers, John J.

    Evaluation of a monoclonal antibody-based enzyme-linked immunosorbent assay as a condidate reference method for the measurement of apolipoprotein B-100 [Text] / John J. Albers, Mark S. Lodge, Linda K. Curtiss // J. Lipid Res. - 1989. - Vol. 30, N 9. - P1445-1458 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Оценка пригодности иммуноферментного анализа, основанного на применении моноклональных антител, для количественных оценок аполипопротеина B-100
Аннотация: Описан метод определения содержания аполипопротеина В-100 в плазме крови с помощью иммуноферментного анализа и использования 2 клонов моноклональных антител. Чувствительность метода - 0,25-1,25 мкг/мл при интраи интертестовой вариации оценок, соответственно, 2,5% и 6%, а также хорошей корреляции получ. данных с рез-тами радиоиммуноанализа. США, Northwest Lipid Res. Center, Seattle, WA 98104. Библ. 49.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
АПОЛИПОПРОТЕИН В-100

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

МЕТОДЫ

ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Lodge, Mark S.; Curtiss, Linda K.

 1-20    21-31 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)