СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНТАГОНИСТ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Патент 5176988 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 39/40.

Wissner, Allan.
Method for the treatment of endotoxic shock in mammal [Текст] / Allan Wissner, Suresh S. Kerwar, Constance Kohler ; American Cyanamid Co. - № 861744 ; Заявл. 01.04.1992 ; Опубл. 05.01.1993
Перевод заглавия: Метод лечения эндотоксического шока у млекопитающих
Аннотация: Изобретение описывает метод лечения эндотоксического шока у млекопитающих, включающего введения терапевтически эффективного количества антагониста фактора, активирующего тромбоциты, в комбинации с терапевтически эффективным количеством одного или более моноклональных или поликлональных антител, направленных против либо ФНО-'альфа', или ИЛ-1'бета', ИФ-'гамма', или липополисахаридов клеточной стенки бактерий. США, American Cyanamid Co.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.21
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ИНТЕРФЕРОН* ГАММА-
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ЛЕЧЕНИЕ
АНТАГОНИСТ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Kerwar, Suresh S.; Kohler, Constance; American Cyanamid Co
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 00.12-04И8.128

The role of platelet activating factor in cardiac dysfunction and apoptosis during ischemia-reperfusion in the ex vivo rabbit heart [Text] : pap. CSCI Reg. Meet. Young Invest.' Forum, Vancouver, June 26, 1999 / Eric Loucks [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1999. - Vol. 22, N 5. - P226 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Роль фактора активации тромбоцитов в дисфункции сердца и апоптозе во время ишемии-реперфузии в сердце кролика ex vivo
Аннотация: На изолированных сердцах кроликов, перфузируемых кровью от др. кролика, изучали роль фактора активации тромбоцитов (ФАТ) в угнетении сократительной функции миокарда, уменьшении коронарного кровотока (КК) и апоптозе во время 30 мин глобальной ишемии и 5 ч реперфузии (РП). Сердца были разбиты на 3 группы (гр.): 1 гр. получала за 30 мин до ишемии антагонист ФАТ TCV-309 (0,1 мг/кг); 2 гр. - контроль, получала физиологический р-р; 3 гр. - ложнооперированная, подвергалась только перфузии кровью. Показано, что во 2 гр., начиная с 10 мин после начала и в течение всего периода РП, КК, систолическое давление в левом желудочке и dP/dt были значительно снижены, по сравнению с исходным уровнем и показателями в 3 гр. В 1 гр. сократительная функция миокарда через 1 ч после начала и до конца 5 ч РП была лучше, чем во 2 гр., а КК увеличивался, по сравнению с исходным уровнем. Показатели апоптоза коррелировали с физиологическими параметрами. Апоптоз был наиболее выражен во 2 гр., в 1 гр. он был ослаблен и в 3 гр. практически не выявлялся. Сделан вывод, что антагонист ФАТ защищает миокард от глобального ишемического и реперфузионного повреждения в течение первых 5 ч РП и может уменьшать апоптоз в изолированных, перфузируемых кровью сердцах кроликов. Канада, Dep. of Pharmacology, Univ. of British Columbia, Vancouver, BC

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.11
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
АПОПТОЗ
АНТАГОНИСТ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Loucks, Eric; Godin, David; Walley, Keith; Oayumi, Karim

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.12-04М2.335

The role of platelet activating factor in cardiac dysfunction and apoptosis during ischemia-reperfusion in the ex vivo rabbit heart [Text] : pap. CSCI Reg. Meet. Young Invest.' Forum, Vancouver, June 26, 1999 / Eric Loucks [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1999. - Vol. 22, N 5. - P226 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Роль фактора активации тромбоцитов в дисфункции сердца и апоптозе во время ишемии-реперфузии в сердце кролика ex vivo
Аннотация: На изолированных сердцах кроликов, перфузируемых кровью от др. кролика, изучали роль фактора активации тромбоцитов (ФАТ) в угнетении сократительной функции миокарда, уменьшении коронарного кровотока (КК) и апоптозе во время 30 мин глобальной ишемии и 5 ч реперфузии (РП). Сердца были разбиты на 3 группы (гр.): 1 гр. получала за 30 мин до ишемии антагонист ФАТ TCV-309 (0,1 мг/кг); 2 гр. - контроль, получала физиологический р-р; 3 гр. - ложнооперированная, подвергалась только перфузии кровью. Показано, что во 2 гр., начиная с 10 мин после начала и в течение всего периода РП, КК, систолическое давление в левом желудочке и dP/dt были значительно снижены, по сравнению с исходным уровнем и показателями в 3 гр. В 1 гр. сократительная функция миокарда через 1 ч после начала и до конца 5 ч РП была лучше, чем во 2 гр., а КК увеличивался, по сравнению с исходным уровнем. Показатели апоптоза коррелировали с физиологическими параметрами. Апоптоз был наиболее выражен во 2 гр., в 1 гр. он был ослаблен и в 3 гр. практически не выявлялся. Сделан вывод, что антагонист ФАТ защищает миокард от глобального ишемического и реперфузионного повреждения в течение первых 5 ч РП и может уменьшать апоптоз в изолированных, перфузируемых кровью сердцах кроликов. Канада, Dep. of Pharmacology, Univ. of British Columbia, Vancouver, BC

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
АПОПТОЗ
АНТАГОНИСТ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Loucks, Eric; Godin, David; Walley, Keith; Oayumi, Karim

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.668

Jancar, S.
Release of eicosanoids in rat peritoneal cavity during the Arthus reaction. Effect of the PAF-antagonist BN-52021 and indomethacin [Text] / S. Jancar, P. Braquet, P. Sirois // Int. J. Immunopharmacol. - 1989. - Vol. 11, N 2. - P129-132 . - ISSN 0192-0561
Перевод заглавия: Высвобождение эйкозаноидов при реакции Артюса в брюшной полости крыс. Эффект антагониста фактора активации тромбоцитов, [соединения] BN-52021, и индометацина
Аннотация: Установлено, что на ранних стадиях реакции Артюса, инициируемой в брюшной полости крыс Вистар, содержание в перитонеальном эксудате тромбоксана (ТК) В[2], простагландина (ПГ) Е[2] и лейкотриена (ЛТ) В[4] возрастает соотв. в 7,4; 2,0 и 2,7 раза. Ингибитор циклооксигеназы индометацин (4 мг/кг в/в перед пассивной сенсибилизацией, за 2 ч до разрешающей инъекции АГ) полностью ингибировал высвобождение ТКВ[2] и ПГЕ[2], но повышал на 326% высвобождение ЛТВ[4]. Соединение BN-52021 (5 мг/кг, по той же схеме) снижало на 40% высвобождение ЛТВ[4], существенно не влияло на уровень ТКВ[2] и ПГЕ[2]. Считают, что выделение ПГЕ[2] и ТКВ[2] при реакции Артюса прямо стимулируется иммунными комплексами, а высвобождение ЛТВ[4] и медленно реагирующего в-ва анафилаксии (ЛТС[4] + ЛТД[4]) зависит от фактора активации тромбоцитов (РАГ). Библ. 19. Univ. Sherbrooke, Sherbrooke, Que., CA J1Н 5N4.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: СОЕДИНЕНИЕ BN-52021
АНТАГОНИСТ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ИНДОМЕТАЦИН
ВЛИЯНИЕ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АРТЮСА ФЕНОМЕН
PROSTAGLANDIN
THROMBOXANE

Доп.точки доступа:
Braquet, P.; Sirois, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.03-04Н3.205

Effect of platelet activating factor antagonist (bn) on nephrotoxicity (nt) of cis-dichlorodiammine platinum (ddp): glomerular hemodynamic evaluation [Text] / O. F.P. Santos [et al.] // 26th Congr. Eur. Dialysis and Transplant Assoc.-Eur. Renal Assoc., Goteborg, June 11-15, 1989. - Lund, 1989. - P81
Перевод заглавия: Влияние антагониста фактора, активирующего тромбоциты на нефротоксичность цисплатина: оценка клубочковой гемодинамики
Аннотация: Крысам вводили цисплатин (6 мг/кг в/б) и антагонист фактора, активирующего тромбоциты, BN25063 (50 мг/кг внутрь 2 раза в день ежедневно). BN25 063 предупреждал нарушения почечной микроциркуляции, вызываемые цисплатином, и снижал общую летальность. Бразилия, Escola Paulista de Med.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
АНТАГОНИСТ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
BN25063
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ НАРУШЕНИЙ КЛУБОЧКОВОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Santos, O.F.P.; Boim, M.A.; Pirotzky, E.; Barros, E.J.G.; Draibe, S.A.; Braquet, P.; Schor, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т1.061

Inhibition of vincristine-induced retinal impairments by a specific PAF antagonist [Text] : [Pap.] 3rd Int. Soc. Ocul. Toxicol. Congr., Nov. 15-19, 1992 / M. Doly [et al.] // Lens and Eye Toxicity Res. - 1992. - Vol. 9, N 3-4. - P529-535 . - ISSN 1042-6922
Перевод заглавия: Лечение патологии сетчатки, вызванной винкристином, специфическим антагонистом фактора активации тромбоцитов
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley изолировали сетчатку глаз и поместили в аппарат для перфузии. Каждые 5 мин жизнеспособность сетчатки проверяли путем снятия электроретинограмм под действием стандартного освещения. Исследована сетчатка глаз крыс, к-рым в течение 2 дн до опыта вводили винкристин (I) в дозе 0,1 мг/кг в день и крыс, к-рым в течение 10 дн до опыта внутрь вводили антагонист фактора активации тромбоцитов (ФАТ) BN 50730 в дозе 10 мг/кг в день и I (за 2 дня до опыта). Показано, что с помощью антагониста ФАТ можно предотвращать повреждение сетчатки глаз I, повреждающим микротрубочки. Франция, Labor. de Biophysique Unite INSERM U71, Faculteas de Med. et de Pharmacie, BP 38 63001 Clermont-Ferrand Cedex. Библ. 12.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ВИНКРИСТИН
ОРГАН ЗРЕНИЯ
СЕТЧАТКА
ТОКСИЧНОСТЬ
АНТАГОНИСТ ФАКТОРА АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Doly, M.; Millerin, M.; Bonhomme, B.; Droy-Lefaix, M.T.; Braquet, P.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска