СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АЛЛОГЕННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.763

Reddy, S.
Targeting of pancreatic islets of severe combined immunodeficient mice by passive transfer of allogeneic spleen cells from non-obese diabetic mice [Text] / S. Reddy, W. Liu, R. B. Elliott // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 5. - P390-397 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Заселение островков Лангерганса поджелудочной железы мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом аллогенными клетками селезенки нетучных диабетических мышей при их пассивном переносе
Аннотация: Роль иммунных лимфоцитов в разрушении 'бета'-клеток и способ их инвазии в островки Лангерганса (ОЛ) при инсулин-зависимом сахарном диабете не вполне выяснены. Прослеживали судьбу клеток селезенки диабетических и недиабетических мышей-самок NOD введенных в/бр и в/в мышам SCID. Присутствие донорских клеток оценивали гистологически на срезах поджелудочной железы, печени и почек мышей SCID. Подъем уровня сывороточных иммуноглобулинов учитывали как индикатор приживления донорских клеток на периферии. Все 6 мышей SCID, получавших в/в спленоциты нормальных мышей Swiss погибали в течение 2 нед от болезни трансплантат против хозяина, в то время как 5 из 9 мышей выживали до 30 д. после в/бр введения спленоцитов. Животные не погибали после в/бр и в/в введения спленоцитов мышей NOD. В ОЛ 4 из 6 SCID реципиентов диабетических и 3 из 5 реципиентов недиабетических спленоцитов после в/бр инъекции выявлены лимфоцитарные инфильтраты, окружающие ОЛ и сосуды. При в/в введении спленоцитов подобную картину наблюдали у всех без исключения мышей SCID. При иммуногистохимическом анализе показано, что клетки, заселившие ОЛ имеют фенотип CD4{+} и CD8{+}. Донорские клетки выявлены также в экзокринной ткани поджелудочной железы некоторых мышей реципиентов. У большинства мышей выявлено различное количество лимфоцитарных агрегатов в периваскулярной области печени, но не почек. У 2 из 5 мышей, получавших в/бр клетки селезенки мышей Swiss также обнаружены лимфоциты, окружающие ОЛ и сосуды в поджелудочной железе. Значительный, но вариабельный уровень иммуноглобулинов зарегистрирован в сыворотке всех мышей SCID, получавших спленоциты. Новая Зеландия, Dep. Paediat., Univ. Auckland Sch. Med., Auckland. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ
ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АЛЛОГЕННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ
ПАССИВНЫЙ ПЕРЕНОС
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Liu, W.; Elliott, R.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.221

Reddy, S.
Targeting of pancreatic islets of severe combined immunodeficient mice by passive transfer of allogeneic spleen cells from non-obese diabetic mice [Text] / S. Reddy, W. Liu, R. B. Elliott // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 5. - P390-397 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Заселение островков Лангерганса поджелудочной железы мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом аллогенными клетками селезенки нетучных диабетических мышей при их пассивном переносе
Аннотация: Роль иммунных лимфоцитов в разрушении 'бета'-клеток и способ их инвазии в островки Лангерганса (ОЛ) при инсулин-зависимом сахарном диабете не вполне выяснены. Прослеживали судьбу клеток селезенки диабетических и недиабетических мышей-самок NOD введенных в/бр и в/в мышам SCID. Присутствие донорских клеток оценивали гистологически на срезах поджелудочной железы, печени и почек мышей SCID. Подъем уровня сывороточных иммуноглобулинов учитывали как индикатор приживления донорских клеток на периферии. Все 6 мышей SCID, получавших в/в спленоциты нормальных мышей Swiss погибали в течение 2 нед от болезни трансплантат против хозяина, в то время как 5 из 9 мышей выживали до 30 д. после в/бр введения спленоцитов. Животные не погибали после в/бр и в/в введения спленоцитов мышей NOD. В ОЛ 4 из 6 SCID реципиентов диабетических и 3 из 5 реципиентов недиабетических спленоцитов после в/бр инъекции выявлены лимфоцитарные инфильтраты, окружающие ОЛ и сосуды. При в/в введении спленоцитов подобную картину наблюдали у всех без исключения мышей SCID. При иммуногистохимическом анализе показано, что клетки, заселившие ОЛ имеют фенотип CD4{+} и CD8{+}. Донорские клетки выявлены также в экзокринной ткани поджелудочной железы некоторых мышей реципиентов. У большинства мышей выявлено различное количество лимфоцитарных агрегатов в периваскулярной области печени, но не почек. У 2 из 5 мышей, получавших в/бр клетки селезенки мышей Swiss также обнаружены лимфоциты, окружающие ОЛ и сосуды в поджелудочной железе. Значительный, но вариабельный уровень иммуноглобулинов зарегистрирован в сыворотке всех мышей SCID, получавших спленоциты. Новая Зеландия, Dep. Paediat., Univ. Auckland Sch. Med., Auckland. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТ
ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АЛЛОГЕННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ
ПАССИВНЫЙ ПЕРЕНОС
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Liu, W.; Elliott, R.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.313

Immunological reversal of autoimmune diabetes without hematopoietic replacement of 'бета' cells [Text] / Anish Suri [et al.] // Science. - 2006. - Vol. 311, N 5768. - P1778-1780 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Иммунологическая реверсия аутоиммунного дибета без гемопоэтического замещения 'бета'-клеток
Аннотация: У самок мышей NOD уровень сахара в крови нормализовался после трансплантации островков поджелудочной железы (ПЖ) и иммунизации полным адъювантом Фрейнда наряду с многократными инъекциями аллогенных спленоцитов от мышей-самцов. После цикла лечения у части реципиентов сохранялся жизнеспособным трансплантат ПЖ и восстанавливалась функция эндогенных 'бета'-клеток без доказательства дифференцировки новых 'бета'-клеток из аллогенных спленоцитов. США, Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 17

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
БЕТА-КЛЕТКИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОСТРОВКОВАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АЛЛОГЕННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ
ИНЪЕКЦИИ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Suri, Anish; Calderon, Boris; Esparza, Thomas J.; Frederick, Katherine; Bittner, Patrice; Unanue, Emil R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.02-04М1.120

Interleukin-7 induced facilitation of immunological reconstitution of sublethally irradiated mice following treatment with alloreactive spleen cells in a murine model of B-cell leukemia/lymphoma (BCL[1]) [Text] / A. Abdul-Hai [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2007. - Vol. 40, N 9. - P881-889 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Индуцированное интерлейкином-7 ускорение восстановления иммунитета у сублетально облученных мышей после лечения аллореактивными клетками селезенки на мышиной модели В-клеточного лейкоза/лимфомы (ВКЛ1)
Аннотация: Введение интерлейкина-7 (ИЛ-7) мышам, после трансплантации аллогенных клеток (Кл) селезенки, увеличивало продолжительность жизни и предотвращало развитие болезни. Так, после введения ИЛ-7 в течение 60 сут оставались живыми и здоровыми 67% мышей, по сравнению с 17% в контроле. Сходные результаты были получены, когда Кл селезенки мышей линии C57Bl/6, сенсибилизированные против облученных Кл ВКЛ1 в присутствии ИЛ-7, трансплантировали мышам F1 и затем лечили их ИЛ-7. У мышей BALB/c, к-рым вводили Кл селезенки мышей F1, леченных ИЛ-7 после трансплантации Кл селезенки мышей линии C57Bl/6, сенсибилизированных облученными Кл ВКЛ1 в присутствии ИЛ-7, лейкоз развивался только в 29% случаев, в то время как в контроле - в 79% случаев. У мышей, получавших ИЛ-7, увеличивалась клеточность селезенки и тимуса, усиливалась зависимая от Т-Кл пролиферативная реакция. Делается заключение, что ИЛ-7 может усилить восстановление иммунитета после трансплантации несовместимых стволовых Кл и эффекты "трансплантат - против-лейкоза", опосредуемые аллореактивными лимфоцитами. Израиль, Dep. of Bone Marrow Nranspl. and Cancer Immunotherapy, Cell Therapy and Transplant. Res. Center, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 21

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АЛЛОГЕННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-7
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ПОСТРАДИАЦИОННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ОПУХОЛИ
ЛИМФОМА
ЛЕЙКОЗЫ

Доп.точки доступа:
Abdul-Hai, A.; Weiss, L.; Ben-Yehuda, A.; Ergas, D.; Shapira, M.Y.; Slavin, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 09.02-04А4.68

Interleukin-7 induced facilitation of immunological reconstitution of sublethally irradiated mice following treatment with alloreactive spleen cells in a murine model of B-cell leukemia/lymphoma (BCL[1]) [Text] / A. Abdul-Hai [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2007. - Vol. 40, N 9. - P881-889 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Индуцированное интерлейкином-7 ускорение восстановления иммунитета у сублетально облученных мышей после лечения аллореактивными клетками селезенки на мышиной модели В-клеточного лейкоза/лимфомы (ВКЛ1)
Аннотация: Введение интерлейкина-7 (ИЛ-7) мышам, после трансплантации аллогенных клеток (Кл) селезенки, увеличивало продолжительность жизни и предотвращало развитие болезни. Так, после введения ИЛ-7 в течение 60 сут оставались живыми и здоровыми 67% мышей, по сравнению с 17% в контроле. Сходные результаты были получены, когда Кл селезенки мышей линии C57Bl/6, сенсибилизированные против облученных Кл ВКЛ1 в присутствии ИЛ-7, трансплантировали мышам F1 и затем лечили их ИЛ-7. У мышей BALB/c, к-рым вводили Кл селезенки мышей F1, леченных ИЛ-7 после трансплантации Кл селезенки мышей линии C57Bl/6, сенсибилизированных облученными Кл ВКЛ1 в присутствии ИЛ-7, лейкоз развивался только в 29% случаев, в то время как в контроле - в 79% случаев. У мышей, получавших ИЛ-7, увеличивалась клеточность селезенки и тимуса, усиливалась зависимая от Т-Кл пролиферативная реакция. Делается заключение, что ИЛ-7 может усилить восстановление иммунитета после трансплантации несовместимых стволовых Кл и эффекты "трансплантат - против-лейкоза", опосредуемые аллореактивными лимфоцитами. Израиль, Dep. of Bone Marrow Nranspl. and Cancer Immunotherapy, Cell Therapy and Transplant. Res. Center, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 21

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.23
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АЛЛОГЕННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-7
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ПОСТРАДИАЦИОННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ОПУХОЛИ
ЛИМФОМА
ЛЕЙКОЗЫ

Доп.точки доступа:
Abdul-Hai, A.; Weiss, L.; Ben-Yehuda, A.; Ergas, D.; Shapira, M.Y.; Slavin, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.02-04К1.123

Interleukin-7 induced facilitation of immunological reconstitution of sublethally irradiated mice following treatment with alloreactive spleen cells in a murine model of B-cell leukemia/lymphoma (BCL[1]) [Text] / A. Abdul-Hai [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2007. - Vol. 40, N 9. - P881-889 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Индуцированное интерлейкином-7 ускорение восстановления иммунитета у сублетально облученных мышей после лечения аллореактивными клетками селезенки на мышиной модели В-клеточного лейкоза/лимфомы (ВКЛ1)
Аннотация: Введение интерлейкина-7 (ИЛ-7) мышам, после трансплантации аллогенных клеток (Кл) селезенки, увеличивало продолжительность жизни и предотвращало развитие болезни. Так, после введения ИЛ-7 в течение 60 сут оставались живыми и здоровыми 67% мышей, по сравнению с 17% в контроле. Сходные результаты были получены, когда Кл селезенки мышей линии C57Bl/6, сенсибилизированные против облученных Кл ВКЛ1 в присутствии ИЛ-7, трансплантировали мышам F1 и затем лечили их ИЛ-7. У мышей BALB/c, к-рым вводили Кл селезенки мышей F1, леченных ИЛ-7 после трансплантации Кл селезенки мышей линии C57Bl/6, сенсибилизированных облученными Кл ВКЛ1 в присутствии ИЛ-7, лейкоз развивался только в 29% случаев, в то время как в контроле - в 79% случаев. У мышей, получавших ИЛ-7, увеличивалась клеточность селезенки и тимуса, усиливалась зависимая от Т-Кл пролиферативная реакция. Делается заключение, что ИЛ-7 может усилить восстановление иммунитета после трансплантации несовместимых стволовых Кл и эффекты "трансплантат - против-лейкоза", опосредуемые аллореактивными лимфоцитами. Израиль, Dep. of Bone Marrow Nranspl. and Cancer Immunotherapy, Cell Therapy and Transplant. Res. Center, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АЛЛОГЕННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-7
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ПОСТРАДИАЦИОННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ОПУХОЛИ
ЛИМФОМА
ЛЕЙКОЗЫ

Доп.точки доступа:
Abdul-Hai, A.; Weiss, L.; Ben-Yehuda, A.; Ergas, D.; Shapira, M.Y.; Slavin, S.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска