СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 91.01-04И10.530

Purification and characterization of Harderian gland derived growth factor [Text] / Y. Yokoyama [et al.] // Zool. Sci. - 1989. - Vol. 6, N 6. - P1203 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Очистка и характеристика производимого Гардеровой железой фактора роста
Аннотация: Из Гардеровой железы морской свинки выделен хроматографическими методами полипептидный фактор роста, имеющий мол. вес 13 К; его активность выявлена по стимулированию {3}H-тимидина в фибробластах человека и культивированных клетках Гардеровой железы морской свинки. Этот фактор роста - впервые открыт, он стимулирует рост клеток через активацию протеинкиназы С. Данные проясняют функцию Гардеровой железы у млекопитающих. Япония, Univ. of Tokyo.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.15.43.21
Рубрики: МОРСКАЯ СВИНКА
КОЖНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ГАРДЕРОВА ЖЕЛЕЗА
ПОЛИПЕПТИДНЫЙ ФАКТОР РОСТА
СТИМУЛЯЦИЯ РОСТА КЛЕТОК
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С

Доп.точки доступа:
Yokoyama, Y.; Matsuda, Y.; Kano, K.; Kaji, K.; Seyama, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.05-04М3.138

Issandou, Marc.
Bradykinin transiently activates protein kinase C in Swiss 3Т3 cells: Distinction from activation by bombesin and vasopressin [Text] / Marc Issandou, Enrique Rozengurt // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 20. - P11890-11896 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Брадикинин вызывает кратковременную активацию протеинкиназу С в культуре клеток Swiss ЗТЗ. Отличия от активации, вызываемой бомбезином и вазопрессино
Аннотация: Добавление брадикинина (I) к культуре клеток Swiss 3Т3, предварительное обогащенных Ca{2}+ и {4}{5}Ca{2}+, вызывало быстрый выход Ca{2}+ из клеток. Одновременно I индуцировал фосфорилирование кислых клеточных белков с мол. м. 80 кД, являющихся специфич. субстратом фосфопротеинкиназы С. Ингибирование протеинкиназы С форбол-11,13дибутиратом полностью подавляло этот эффект I. В отличие от длительного ('ЭКВИВ'10 мин) стимулирующего действия вазопрессина (II) и бомбезина (III) на протеинкиназу С, аналогичный эффект I был кратковременным ('ЭКВИВ' 1 мин). Кроме того, I не влиял на медиируемые протеинкиназой С связывание [{1}{2}{5}I]-фактора роста эпидермиса с клетками и на усиление синтеза в них цАМФ, тогда как II и III стимулировали эти процессы. Если I индуцировал кратковрем. повышение уровня инозитфосфатов в клетках (на 2,5 мин), то аналогичное действие II и III продолжалось 10 мин. Полагают, что трансдуцирующее действие I на мессенджерные системы отличаются от действия II и III. Великобритания, Imperial Cancer Res. Fund., P.O. Box 123, London WC2А 3РХ. Библ. 74.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: БРАДИКИНИН
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
ВАЗОПРЕССИН
БОМБЕЗИН

Доп.точки доступа:
Rozengurt, Enrique

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.04-04Н1.332

Ransjo, Maria.
Protein kinase C activating phorbolesters enhance the cyclic AMP response to parathyroid hormone, forskolin and choleratoxin in mouse calvarial bones and rat osteosarcoma cells [Text] / Maria Ransjo // Biosci. Repts. - 1991. - Vol. 11, N 4. - P203-211 . - ISSN 0144-8463
Перевод заглавия: Активирующие протеинкиназу С форболовые эфиры усиливают ответ циклической АМФ на гормон паращитовидной железы, форсколин и холерный токсин в костях черепа мыши и клетках остеосаркомы крысы
Аннотация: Показано, что только активирующие протеинкиназу С (ПКС) форболовые эфиры, ТФА и форбол-12,13-дибутират (ФДБ), усиливают аккумуляцию (АКК) цАМФ в культивируемых клетках (Кл) черепного свода (ЧС) новорожденных мышей; этот процесс потенциируется гормоном паращитовидной железы (ГПЖ), форсколином (ФС) и холерным токсином (ХТ). В присутствии индометацина ТФА и ФДБ не влияют на АКК цАМФ в Кл ЧС, но они способны в этих условиях знач. усиливать АКК цАМФ в Кл остеосаркомы крыс линии UMP 106-01, индуцируемую ГПЖ, ФС или ХТ, а также ГПЖ+ФС+ХТ (синергич. эффект). Швеция, Univ. of Umea. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
САРКОМА ОСТЕОГЕННАЯ
ЛИНИЯ UMP 106-01
ЦАМФ
ПАРАТГОРМОН
ФОРСКОЛИН
ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.07-04Я6.191

Phosphatidylcholine-specific phospholipase C is a central mediator of TNF-signal transduction [Text] / Stefan Schutze [et al.] // J. Cell Biochem. - 1991. - Vol. Suppl. 158. - P165 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Специфичная для фосфатидилхолина фосфолипаза C - главный медиатор в [передаче] клеточного сигнала при действии фактора некроза опухолей
Аннотация: В культивируемых Кл фактор некроза опухолей TNF вызывает быстрый подъем содержания 1',2'-диацилглицерина с высвобождением фосфорилхолина и снижением содержания фосфатидилхолина без изменения содержания Ca{2}{+}, холина и фосфатидной к-ты. По-видимому, TNF активирует специфически катализирующую гидролиз фосфатидилхолина фосфолипазу С. Антитела к рецептору TNF препятствуют активации фосфолипазы С и протеинкиазы С. В Кл U937 n-бромфенацилбромид в конц-ии, препятствующей индуцируемому TNF образованию диацилглицерина, не угнетает фосфолипазу А[2], активация к-рой проявляется гораздо позже активации фосфолипазы С. Индукция TNF факторов транскрипции NFkB и АР1 угнетается n-бромфенацилбромидом, но не стауроспорином. Германия, Clinical Res. Group, Max-Planck-Soc., Univ. Gottingen, D-3400 Gottingen.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЦИТОКИНИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗОВ ОПУХОЛЕЙ
СТИМУЛЯЦИЯ НЕКРОЗОВ ОПУХОЛЕЙ
СТИМУЛЯЦИЯ ГИДРОЛИЗА ФОСФАТИДИЛХОЛИНА
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
КЛЕТКИ U937

Доп.точки доступа:
Schutze, Stefan; Berkovic, Dinko; Kruppa, Gracia; Tomsing, Oliver; Unger, Clemens; Kronke, Martin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.293

Inhibition of incorporation of polyunsaturated fatty acids abolishes interleukin-synthesis via inhibition of sustained activation of protein kinase C in human T-lymphocytes [Text] / M. Szamel [et al.] // Eur. Fed. immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P209
Перевод заглавия: Ингибирование включения полиненасыщенных жирных кислот отменяет синтез интерлейкина через угнетение активации протеинкиназы C в T-лимфоцитах человека
Аннотация: Связывание монокональных антител BMA030 с TCR/CD3 комплексом сопровождается активацией протеинкиназы C (ПКС), приводящей к индукции синтеза интерлейкина 2 (ИЛ-2), экспрессии высокоаффинных ИЛ-2-рецепторов и клет. пролиферации. Кратковременная активация фермента с пиком акт-ти через 10 мин после активации лимфоцитов, м. б. мимикрирована костимуляцией Т-клеток диоктаноилглицеролом и иономицином, приводящей к экспрессии функционально активных ИЛ-2 рецепторов. Пролонгированная активация ПКС (до 4 ч.) м. б. достигнута включением цис-полиненасыщенных жирных к-т в фосфолипиды мембраны, приводящим к синтезу ИЛ-2 и пролиферации. Ингибирование включения жирных к-т приводит к отмене второй длит. фазы активации ПКС и синтеза ИЛ-2. ФРГ, Dept Molec. Pharmacol., Med. Sch. Hannover.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
БИОСИНТЕЗ
НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Szamel, M.; Rehermann, B.; Hubner, U.; Resch, K.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска