СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=LPL<.>)

Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-52

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.170

A frequent mutation in the lipoprotein lipase gene (D9N) deteriorates the biochemical and clinical phenotype of familial hypercholesterolemia [Text] / Marianne E. Wittekoek [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 11. - P2708-2713 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Частая мутация гена липопротеинлипазы (D9N) ухудшает клиническую и биохимическую картину семейной гиперхолестеринемии
Аннотация: Известно, что такая частая мутация гена липопротеинлипазы (ЛПЛ), как замена D9N, ассоциирована с относительным снижением концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛВП) и увеличением концентрации триглицеридов (ТГ). Анализировали влияние этой мутации на течение семейной гиперхолестеринемии (СГХ). Скрининг мутации проводили среди 2091 голландца, гетерозиготного по мутации СГХ. Частота D9N составила 4,5% (94 чел.). Клиническую картину СГХ анализировали среди 80 носителей мутации D9N и 203 больных СГХ без замены D9N, подходящих по полу, возрасту и индексу массы тела (ИМТ). Концентрация ТГ в основной группе была достоверно выше (P=0,01), концентрация ЛВП - достоверно выше (P=0,002), среди носителей мутации D9N с высоким ИМТ достоверно глубже была дислипидемия. Достоверно выше у носителей D9N был риск ишемической болезни сердца (степень риска 2,8; 95%-ный доверительный интервал 1,43-5,32; P=0,002). Т. обр., частая мутация D9N, встречающаяся у 4,5% голландцев-гетерозигот по СГХ, связана у них с увеличением концентрации ТГ, уменьшением концентрации ЛВП, увеличением риска ишемической болезни сердца, особенно при высоком ИМТ. Нидерланды [Kastelein J. J. P.], Dep. of Vascular Academic Medical Centre, G1-114, Univ. of Amsterdam, 1105 AZ. E-mail: JohnJPK@worldonline.nl. Табл. 5. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: СЕМЕЙНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ГЕТЕРОЗИГОТЫ
МУТАЦИЯ D9N
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
МУТАЦИИ
ГЕН LPL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wittekoek, Marianne E.; Moll, Etelka; Pimstone, Simon N.; Trip, Mieke D.; Lansberg, Peter J.; Defesche, Joep C.; van, Doormaal Jasper J.; Hayden, Michael R.; Kastelein, John J.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.85

Adipose tissue HSL and LPL gene expression in men and women after weight loss [Text] : abstr. 10th European Congress on Obesity: European Association for the Study of Obesity, Antwerp, 24-27 May, 2000 / M. Kolehmainen [et al.] // Int. J. Obesity. - 2000. - Vol. 24, прил. N 1. - P33 . - ISSN 0307-0565
Перевод заглавия: Экспрессия генов HSL [гормон-чувствительный липазы] и LPL [липопротеинлипазы] в жировой ткани после снижения массы тела у мужчин и женщин
Аннотация: Экспрессию мРНК генов гормон-чувствительной липазы (ГЧЛ) и липопротеинлипазы (ЛПЛ) в жировой ткани до и после снижения массы тела (СМТ; через 1 год) исследовали у 17 больных ожирением (8 мужчин, 9 женщин; возраст 44'+-'10 лет; МТ 145'+-'33 кг; масса жировой ткани 40'+-'6%). СМТ составило -20'+-'7% у мужчин (p=0,012) и -18'+-'6% у женщин (p=0,008); снижение массы жировой ткани - -30'+-'19% (p=0,068) и -22'+-'12% (p=0,008) соотв. Интересно, что размер жировых клеток после СМТ у женщин не изменился, но уменьшился у мужчин (p=0,011). У женщин после СМТ экспрессии мРНК ГЧЛ уменьшилась на 31% (p=0,008), ЛПЛ - увеличилась на 42% (p=0,110); у мужчин изменений экспрессии не выявили. У мужчин после СМТ обнаружили увеличение ингибирующего липолиз эффекта агонистов 'альфа'[2]-адренергических и аденозиновых рецепторов; у женщин метаболизм жировых клеток не изменился. Т. обр., метаболизм клеток жировой ткани после СМТ имеет значительные половые различия. Обнаруженные изменения экспрессии генов ГЧЛ и ЛПЛ у женщин свидетельствуют о сопротивляемости их жировой ткани воздействиям, направленным на СМТ. Финляндия, Univ. of Kuopio, Dep. of Clinical Nutrition, PO Box 1627, FIN-70211 Kuopio

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ТУЧНОСТЬ
ПОХУДАНИЕ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ЛИПОЛИЗ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
РНК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ГОРМОН-ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ ЛИПАЗЫ
ГЕН ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН HSL
ГЕН LPL
ОЖИРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kolehmainen, M.; Vidal, H.; Ohisalo, J.; Alhava, E.; Uusitupa, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.160

Analysis of lipoprotein lipase haplotypes reveals associations not apparent from analysis of the constituent loci [Text] / D. M. Hallman [et al.] // Ann. Hum. Genet. - 1999. - Vol. 63, N 6. - P499-510 . - ISSN 0003-4800
Перевод заглавия: Анализ гаплотипов липазы липопротеинов выявляет ассоциации, не обнаруживаемые из анализа отдельных локусов
Аннотация: Проведен анализ полиморфных гаплотипов по 3 полиморфным сайтам в гене липазы липопротеинов человека у 807 мужчин со склерозом коронарных артерий из Нидерландов и показано, что такой анализ позволяет выявить 2 гаплотипа, влияющих на липидный спектр плазмы крови. Один из этих гаплотипов ассоциировал с более высоким уровнем общего холестерина плазмы крови, тогда как второй - со сниженным уровнем триглицеридов. При этом ни один из входящих в гаплотип полиморфных сайтов сам по себе не влиял на уровень липидов в плазме крови. США [M. Hallman], Department of Epidemiology, Tulane Univ. School of Public Health and Tropical Medicine, 1430 Tulane Avenue SL 29, New Orleans, LA 70112. Fax: (504) 585-7194. E-mail: dhallma@mailhost.tcs.tulane.edu. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ХОЛЕСТЕРИН
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ПДРФ
ГЕН LPL
АНАЛИЗ ГАПЛОТИПОВ
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Hallman, D.M.; Groenemeijer, B.E.; Jukema, J.W.; Boerwinkle, E.; Kastelein, J.J.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.11-04М3.123

Association of lipoprotien lipase Ser447Ter polymorphism with brain infarction: A population-based neuropathological study [Text] / Liisa Myllykangas [et al.] // Ann. Med. - 2001. - Vol. 33, N 7. - P486-492 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Ассоциация полиморфизма [гена] липазы липопротеинов [с заменой] сер-447-тер с инфарктом головного мозга: популяционное нейропатологическое исследование
Аннотация: Ген липазы липопротеинов (LPL) имеет 2 распространенных полиморфизма с заменами: асн-291-сер и сер-447-тер. В исследовании по типу "случай-контроль" (119 больных с ишемическим инфарктом головного мозга и 133 чел. контрольной группы) установлено, что вариант тер-447 гена LPL связан с низким риском подтвержденной тяжелой ишемической болезни сердца среди стариков. Полиморфизм с заменой асн-291-сер недостоверно связан с инфарктом головного мозга. Финляндия [M. Haltia], Dep. of Pathology, Univ. of Helsinki, PO Box 21, 00014. E-mail: Matti.J. Haltia@helsinki.fi, Fax: +358 9 19126700. Табл. 4. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
ПДРФ
ГЕН LPL
АССОЦИАЦИИ
ФИННЫ
ФИНЛЯНДИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Myllykangas, Liisa; Polvikoski, Tuomo; Sulkava, Raimo; Notkola, Irma-Leena; Rastas, Sari; Verkkoniemi, Auli; Tienari, Pentti J.; Niinisto, Leena; Hardy, John; Perez-Tur, Jordi; Kontula, Kimmo; Haltia, Matti

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.150

Association of sets of alleles of genes encoding 'бета'3-adrenoreceptor, uncoupling protein 1 and lipoprotein lipase with increased risk of metabolic complications in obesity [Text] / A. M. Proenza [et al.] // Int. J. Obesity. - 2000. - Vol. 24, N 1. - P93-100 . - ISSN 0307-0565
Перевод заглавия: Ассоциация набора аллелей генов, кодирующих 'бета'3-адренорецептор, разъединяющий белок 1 и липазу липопротеинов, с повышенным риском метаболических осложнений при ожирении
Аннотация: Проведен анализ полиморфизма генов 'бета'3-адренорецептора (трп-64-арг), разъединяющего белка 1 (UCP1; A'-'G) и липазы липопротеинов (Hind III и Pvu II-ПДРФ) у 271 человека из Турции с выраженным ожирением (индекс массы тела у обследованных превышал 30 кг/м{2}). Выявлена ассоциация изученных полиморфных сайтов с некоторыми связанными с ожирением метаболическими нарушениями. В частности, Pvu II-ПДРФ в гене липазы липопротеинов оказался у лиц с ожирением ассоциирован с уровнем глюкозы в плазме крови, а аллель А полиморфизма A'-'G гена UCP1 связан с повышенным уровнем холестерина в плазме крови. Франция [A. D. Strosberg], Lab. d'ImmunoPharmacologie Moleculaire, Inst. Cochin de Genetique Moleculaire. 22, rue Mechain, 75014 Paris. E-mail: strosberg@icgm.cochin.inserm.fr. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ТУЧНОСТЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ГЛЮКОЗА
ХОЛЕСТЕРИН
ПДРФ
ГЕН 'БЕТА'3-AR
ГЕН UCP1
ГЕН LPL
ГЕНОТИПЫ
АССОЦИАЦИИ
ТУРКИ
ЧЕЛОВЕК
ОЖИРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Proenza, A.M.; Poissonnet, C.M.; Ozata, M.; Ozen, S.; Guran, S.; Palou, A.; Strosberg, A.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.12-04М5.121

Baum, Larry.
Roles for lipoprotein lipase in Alzheimer's disease. An association study [Text] / Larry Baum, Heiko Wiebusch, Chi Pui Pang // Microsc. Res. and Techn. - 2000. - Vol. 50, N 4. - P291-296 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Роль липазы липопротеинов при болезни Альцгеймера. Ассоциативное исследование
Аннотация: Липаза липопротеинов - внеклеточный фермент, который обеспечивает перенос липидов из липопротеинов плазмы крови в клетки и ткани. Так как с липопротеинами низкой плотности связывается аполипопротеин E и это связывание зависит от липидного состава липопротеинов, то полиморфизм активности липазы липопротеинов может быть связан с риском развития болезни Альцгеймера. Для проверки этой гипотезы проведен анализ двух влияющих на активность фермента мутаций в гене липазы липопротеинов у здоровых лиц и у больных болезнью Альцгеймера из США и Канады. Полученные данные говорят о том, что обе мутации влияют на риск развития болезни Альцгеймера - причем нонсенс-мутация в кодоне 447 обладает протективным эффектом, а мутация в кодоне 291 с образованием аллеля с 291 сер, напротив, повышает риск развития этого заболевания. Ассоциация этих двух мутаций с развитием болезни Альцгеймера подтверждена сравнением амилоидных структур головного мозга у больных болезнью Альцгеймера с разными генотипами по гену липазы липопротеинов. Сянган [Prof. C. P. Pang], Dep. of Ophthalmology and Visual Sciences, The Chinese Univ. of Hong Kong, Hong Kong Eye Hospital, 3F, 147K Argyle Street, Kowloon, Hong Kong. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН LPL
БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РИСК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АМИЛОИДНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Wiebusch, Heiko; Pang, Chi Pui

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.11-04А1.184

Baum, Larry.
Roles for lipoprotein lipase in Alzheimer's disease. An association study [Text] / Larry Baum, Heiko Wiebusch, Chi Pui Pang // Microsc. Res. and Techn. - 2000. - Vol. 50, N 4. - P291-296 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Роль липазы липопротеинов при болезни Альцгеймера. Ассоциативное исследование
Аннотация: Липаза липопротеинов - внеклеточный фермент, который обеспечивает перенос липидов из липопротеинов плазмы крови в клетки и ткани. Так как с липопротеинами низкой плотности связывается аполипопротеин E и это связывание зависит от липидного состава липопротеинов, то полиморфизм активности липазы липопротеинов может быть связан с риском развития болезни Альцгеймера. Для проверки этой гипотезы проведен анализ двух влияющих на активность фермента мутаций в гене липазы липопротеинов у здоровых лиц и у больных болезнью Альцгеймера из США и Канады. Полученные данные говорят о том, что обе мутации влияют на риск развития болезни Альцгеймера - причем нонсенс-мутация в кодоне 447 обладает протективным эффектом, а мутация в кодоне 291 с образованием аллеля с 291 сер, напротив, повышает риск развития этого заболевания. Ассоциация этих двух мутаций с развитием болезни Альцгеймера подтверждена сравнением амилоидных структур головного мозга у больных болезнью Альцгеймера с разными генотипами по гену липазы липопротеинов. Сянган [Prof. C. P. Pang], Dep. of Ophthalmology and Visual Sciences, The Chinese Univ. of Hong Kong, Hong Kong Eye Hospital, 3F, 147K Argyle Street, Kowloon, Hong Kong. Библ. 47

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН LPL
БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РИСК
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АМИЛОИДНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Wiebusch, Heiko; Pang, Chi Pui

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.04-04М4.83

Compound heterozygosity for frameshift mutations in the gene for lipoprotein lipase in a patient with early-onset chylomicronemia [Text] / Luc Foubert [et al.] // Hum. Mutat. - 1998. - Suppl. n 1. - P141-144 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Компаундная гетерозиготность по мутациям со сдвигом рамки считывания в гене липазы липопротеинов у больного с хиломикронемией с ранним началом развития
Аннотация: У больной из Франции с ранним началом хиломикронемии (первые признаки заболевания появились на 1-м мес. жизни) выявлена компаундная гетерозиготность по 2 мутациям со сдвигом рамки считывания в гене липазы липопротеинов: динуклеотидной делеции в экзоне 3 и тетрануклеотидной делеции в экзоне 4. Обе мутации ведут к синтезу полностью неактивного укороченного фермента без липид-связывающего и каталитического доменов. Канада [P. Benlian], Dep. of Med. Genetics, Univ. of British Columbia, Room 416-2125 East Mall, Vancouver, B. C., V6T 1Z4. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ХИЛОМИКРОНЕМИЯ
РАННЕЕ НАЧАЛО
МУТАЦИИ
ГЕН LPL
ГЕТЕРОЗИГОТНОСТЬ
СТОП-КОДОН
ЛИПАЗА ЛИПОПРОТЕИНОВ
УКОРОЧЕННЫЙ ВАРИАНТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Foubert, Luc; De, Gennes Jean Luc; Benlian, Pascale; Truffert, Jacqueline; Miao, Li; Hayden, Michael R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.11-04М4.191

Compound heterozygosity of Leu252Val and Leu252Arg causing lipoprotein lipase deficiency in a Chinese patient with hypertriglyceridemia [Text] / L. Chan [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 30, N 1. - P33-40 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Компаундная гетерозиготность по мутациям лей-252'-'вал и лей-252'-'apг приводит к недостаточности липазы липопротеинов у китайского больного с гипертриглицеридемией
Аннотация: У китайского мужчины с тяжелой гипертриглицеридемией и приступами панкреатита выявлена компаундная гетерозиготность в гене липазы липопротеинов по 2 миссенс-мутациям, приводящим к заменам лей-252'-'вал и лей-252'-'арг. Первая из этих мутаций снижает каталитическую активность и секрецию липазы, тогда как 2-я мутация влияет только на активность фермента (КФ 3.1.1.34). Сянган [Prof. C. P. Pang], Dep. of Ophthalmology & Visual Sciences, The Chinese Univ. of Hong Kong, 3/F, Hong Kong Eye Hospital, 147 Argyle Street, Kowloon, fax: (852) 27159490; e-mail: cppang@cuhk.edu.hk. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН LPL
МИССЕНС-МУТАЦИИ
КОМПАУНДНАЯ ГЕТЕРОЗИГОТНОСТЬ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Chan, L.; Mak, Y.; Tomlinson, B.; Baum, L.; Wu, X.; Masarel, J.; Pang, C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.734

Detection of missense mutations in the genes for lipoprotein lipase and hepatic triglyceride lipase in patients with dyslipidemia undergoing coronary angiography [Text] / Gerold Moennig [et al.] // Atherosclerosis. - 2000. - Vol. 149, N 2. - P395-401 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: Выявление миссенс-мутаций в генах липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы у пациентов с дислипидемией, перенесших коронарографию
Аннотация: Путем прямого секвенирования исследовали роль мутаций генов липопротеинлипазы (ЛПЛ) и печеночной триглицеридлипазы (ПТГЛ) в снижении уровня липопротеинов высокой плотности (ЛВП) в сочетании с гипертриглицеридемией (ЛВП/ГТГ). Этот фенотип является строгим фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС). У 20 пациентов с фенотипом ЛВП/ГТГ и ИБС обнаружили 3 миссенс-мутации в генах ЛПЛ и ПТГЛ: асн-37-гис, вал-173-мет и сер-267-фал. У 100 здоровых лиц (контроль) ни одна из этих мутаций не встречалась. Германия [Moennig G.], Dep. of Cardiology and Angiology, Westfalische Wilhelms-Univ., Albert-Schweitzer-Str. 33, D-48149 Munster. E-mail: moenning@ui-muenster.de. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ФАКТОРЫ РИСКА
СНИЖЕНИЕ ЛВП
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН LPL
ГЕН HTGL
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Moennig, Gerold; Wiebusch, Heiko; Enbergs, Annette; Dorszewski, Anja; Kerber, Sebastian; Schulte, Helmut; Vielhauer, Christian; Haverkamp, Wilhelm; Assmann, Gerd; Breithardt, Gunter; Funke, Harald

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 92.06-04Б2.182

Evidence for two protein-lipoylation activities in Escherichia coli [Text] / Dawn E. Brookfield [et al.] // FEBS Lett. - 1991. - Vol. 295, N 1-3. - P13-16 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Доказательство в пользу двух протеин-липоилирующих активностей у Escherichia coli
Аннотация: Липоатацетилтрансферазные субъединицы дегидрогеназных комплексов 2-кетокислот посттрансляционно модифицируются одним или более ковалентно связанными липоильными кофакторами. У Escherichia coli обнаружено две разных липоат-протеинлигазы (LPL-A и LPL-B), способных модифицировать очищенные липоильные апо-домены бактериального пируватдегидрогеназного комплекса (ПДК). Оба фермента имеют одинаковые Mr (47 000), требуют Mg{2}{+} и АТФ, используют Lлипоат, 8-метиллипоат, липоиладенилат и октаноиладенилат в качестве субстратов и оба активируют липоилдефектные ПДК. Ионы Mg{2}{+} м. быть, заменены ионами Mn{2}{+}, Co{2}{+}, Zn{2}{+} или Ni{2}{+}. Кроме того LPL-A использует Cu{2}{+}, а LPL-B Ca{2}{+}, Fe{2}{+} и Fe{3}{+}. Только LPL-B использует в качестве субстратов D-липоат и октаноат. Предполагается, что LPL-B отвечает за октаноилирование липоильных доменов, наблюдаемое в условиях недостатка липоата. Библ. 16. Великобритания, (Guest J. R.), The Krebs Inst., Dep. of Mol. Biol. and Biotechnology, Univ. of Scheffield, Sheffield S10 2UH.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЛИПОАТПРОТЕИНЛИГАЗЫ
LPL-A
LPL-B
ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНЫЙ КОМПЛЕКС
ЛИПОИЛЬНЫЕ АПОДОМЕНЫ
МОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Brookfield, Dawn E.; Green, Jeffrey; Ali, Sohail T.; Machado, Rosane S.; Guest, John R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.10-04М4.64

Frequency and allelic association of common variants in the lipoprotein lipase gene in different ethnic groups: The Wandsworth heart and stroke study [Text] / Stephen Hall [et al.] // Genet. Epidemiol. - 2000. - Vol. 18, N 3. - P203-216 . - ISSN 0741-0395
Перевод заглавия: Частота и ассоциация аллелей распространенных вариантов в гене липазы липопротеинов в разных этнических группах: Wandsworth исследование сердца и инфаркта
Аннотация: Проведен анализ 5 полиморфных сайтов в гене липазы липопротеинов (-93T/G, D9N, N291S, S447X, HindIII-ПДРФ в интроне 8) в Южном Лондоне в 3 этнических группах - у европейцев, африканцев и индусов. При этом был выявлен ряд этнос-специфических отличий в частотах этих полиморфных сайтов, но ни один из них ни в одной из изученных популяций не ассоциировал с уровнем триглицеридов и холестерина из фракции ЛВП в плазме крови. Великобритания [F. P. Cappuccio], Wandsworth Heart & Stroke Study, Blood Pressure Unit, Dep. of Medicine, St. George's Hospital Medical School, Cranmer Terrace, London SW17 ORE. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ПОПУЛЯЦИИ
АФРИКАНЦЫ
ЕВРОПЕЙЦЫ
ИНДУСЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ХОЛЕСТЕРИН
ЛВП
ПДРФ
ГЕН LPL
АССОЦИАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Доп.точки доступа:
Hall, Stephen; Talmud, Philippa J.; Cook, Derek G.; Wicks, Paul D.; Rothwell, Michael J.; Strazzullo, Pasquale; Sangnella, Giuseppe A.; Cappuccio, Francesco P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04М1.231

Frequency and allelic association of common variants in the lipoprotein lipase gene in different ethnic groups: The Wandsworth heart and stroke study [Text] / Stephen Hall [et al.] // Genet. Epidemiol. - 2000. - Vol. 18, N 3. - P203-216 . - ISSN 0741-0395
Перевод заглавия: Частота и ассоциация аллелей распространенных вариантов в гене липазы липопротеинов в разных этнических группах: Wandsworth исследование сердца и инфаркта
Аннотация: Проведен анализ 5 полиморфных сайтов в гене липазы липопротеинов (-93T/G, D9N, N291S, S447X, HindIII-ПДРФ в интроне 8) в Южном Лондоне в 3 этнических группах - у европейцев, африканцев и индусов. При этом был выявлен ряд этнос-специфических отличий в частотах этих полиморфных сайтов, но ни один из них ни в одной из изученных популяций не ассоциировал с уровнем триглицеридов и холестерина из фракции ЛВП в плазме крови. Великобритания [F. P. Cappuccio], Wandsworth Heart & Stroke Study, Blood Pressure Unit, Dep. of Medicine, St. George's Hospital Medical School, Cranmer Terrace, London SW17 ORE. Библ. 39

ГРНТИ	34.37.31

ВИНИТИ 341.37.31.11
Рубрики: ПОПУЛЯЦИИ
АФРИКАНЦЫ
ЕВРОПЕЙЦЫ
ИНДУСЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ХОЛЕСТЕРИН
ЛВП
ПДРФ
ГЕН LPL
АССОЦИАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Доп.точки доступа:
Hall, Stephen; Talmud, Philippa J.; Cook, Derek G.; Wicks, Paul D.; Rothwell, Michael J.; Strazzullo, Pasquale; Sangnella, Giuseppe A.; Cappuccio, Francesco P.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.04-04Н1.12

Genetic and epigenetic inactivation of LPL gene in human prostate cancer [Text] / Jin Woon Kim [et al.] // Int. J. Cancer. - 2009. - Vol. 124, N 3. - P734-738 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Генетическая и эпигенетическая инактивация гена LPL в ткани рака предстательной железы (РПЖ)
Аннотация: Известно, что ген липопротеинлипазы (ЛПЛ) находится на хромосоме 8р22, месте, наиболее часто встречающихся соматических делеций в ткани РПЖ. Кроме того, островок СрG (CGI) был идентифицирован в области промотора ЛПЛ. Для проверки гипотезы, что ЛПЛ является опухолевым супрессорным геном, который инактивируется с помощью соматической делеции и гиперметилирования в РПЖ, изучили соматические делеции ДНК и статус метилирования (Мтл) в ЛПЛ среди 56 пар образцов ДНК, изолированных из тканей РПЖ, сопоставимого контроля и 11 клеточных линий РПЖ. Выявлено, что ДНК 21 из 56 первичных опухолей РПЖ (38%) были метилированы в промоторе ЛПЛ, CGI, в то время как отсутствие Мтл наблюдалось во всех случаях контроля. Когда результаты делеций и Мтл были рассмотрены вместе, авторы наблюдали Мтл CGI промотора ЛПЛ в 45% делетированных ОП и в 22% удерживаемых опухолей. Принимая во внимание некоторые тестируемые клинические характеристики, дооперационные уровни ПСА были достоверно выше у больных с Мтл CGI промотора ЛПЛ по сравнению с больными без Мтл промотора ЛПЛ. США, Center for Cancer Genomics and Center for Human Genomics, Med. Center Blvd., Winston-Salem, NC 27157. Ил.1. Табл.3. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
LPL
ИНАКТИВАЦИЯ
ХРОМОСОМНЫЕ ДЕЛЕЦИИ
ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ ПРОМОТОРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kim, Jin Woon; Cheng, Yu; Liu, Wennuan; Li, Tao; Yegnasubramanian, Srinivasan; Zheng, Siqun L.; Xu, Jianfeng; Isaacs, William B.; Chang, Bao-Li

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.09-04М4.114

Genetic polymorphisms and lipid response to dietary changes in humans [Text] / R. M. Weggemans [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 2001. - Vol. 31, N 11. - P950-957 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Генетические полиморфизмы и липидный ответ на изменения диеты у человека
Аннотация: В течение 20 лет (1976-1996 г.г.) у 405 (206 мужчин и 199 женщин) в основном нормолипидемических лиц или с умеренными отклонениями в уровнях липидов изучали реакцию липидного обмена (общий холестерин сыворотки крови, холестерин из фракции ЛНП, холестерин из фракции ЛВП) в ответ на добавки в диету насыщенных и транс-жиров, холестерина, кафестола дитерпена кофе, путем исследования 26 отборов проб крови в связи с 10 ПДРФ-генотипами по 8 генам: ApoA1 (полиморфные сайты в положениях -75 и +83-84), ApoA4 (в положении 360), ApoB (рестриктаза EcoRI), ApoCIII (SstI), белка-переносчик эфиров холестерина - CETP (TaqIb), белка, связывающего жирные кислоты кишечника FABP2 (в положении 54), липазы липопротеинов - LPL (в положении 447), белка-переносчика триглицеридов в микросомы - MTP (в положении -493). В случае каждого из полиморфизмов изучали 3 генотипа: 1-1, 1-2 и 2-2, где 1 - аллель с наиболее высокой частотой, а 2 - аллель с наименьшей частотой. 144 чел. служили контролем и получали плацебо вместо добавок жиров в диету. Всего обследованных - 549 чел. Не все изученные 10 полиморфизмов имели заметное влияние на обмен холестерина. Однако аллель 2 гена ApoA4 ослаблял ответ организма (по показателю Хол-ЛНП) на диетарную добавку холестерина, но не у женщин. Лица-носители аллеля TaqIb-1 гена CETP имели несколько сниженный ответ по показателю Хол-ЛВП по сравнению с лицами-носителями генотипа 2-2 этого гена. Сделан вывод, что ни один генотип сам по себе не был главным детерминантом реакции липидного обмена на диетарные добавки, поэтому знание этих генотипов не может способствовать выявлению лиц, сильно или слабо отзывающихся на лечение диетой. Нидерланды [M. B. Katan], Wageningen Centre for Food Sci., Nutrition and Health Program, Bomenweg 2, 6703 HD Wageningen; fax: +31 317485369; e-mail: Martijn.Katan@Staff.NutEpi.WAU.NL. Табл. 4. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
ХОЛЕСТЕРИН
ЛВП
ЛНП
ДОБАВКИ ЖИРОВ
ПДРФ
ГЕН APOA1
ГЕН APOA4
ГЕН APOB
ГЕН APOCIII
ГЕН LPL
ГЕН CETP
ГЕН MTP
ГЕН FABP2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weggemans, R.M.; Zock, P.L.; Ordovas, J.M.; Ramos-Galluzzi, J.; Katan, M.B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.06-04М4.109

Influence of insulin sensitivity and the TaqIB cholesteryl ester transfer protein (CETP) gene polymorphism on plasma lecithin: cholesterol acyltransferase (LCAT) and lipid transfer protein activities and their response to hyperinsulinaemia in non-diabetic men [Text] : abstr. 33rd Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Milan, 8-10 Apr., 1999 / S. C. Riemens [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1999. - Vol. 29, Suppl. 1. - P33 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Влияние чувствительности к инсулину и TaqI-полиморфизма гена белка-переносчика эфиров холестерина (CETP) на активность белка-переносчика липидов и лецитинхолестерин-ацилтрансферазы (LCAT) в плазме крови и их ответ на гиперинсулинемию у мужчин без признаков диабета
Аннотация: Показано, что уровень чувствительности к инсулину влияет на активность в плазме крови LCAT, белка-переносчика фосфолипидов, липазы липопротеинов и печеночной липазы, но не на активность CETP. При этом ответ на гиперинсулинемию зависит от TaqI-ПДРФ в гене CETP. Нидерланды, Depts of Endocrinology and Pathology, University Hospital Groningen and Cardiovascular Research Inst., Erasmus Univ., Rotterdam

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ИНСУЛИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ПДРФ
ГЕН CETP
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПИДЫ
АКТИВНОСТЬ LCAT
АКТИВНОСТЬ LTP
АКТИВНОСТЬ LPL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Riemens, S.C.; Van, Tol A.; Stulp, B.K.; Dullaart, R.P.F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.12-04М6.32

Insulin sensitivity is impaired in heterozygous carriers of lipoprotein lipase deficiency [Text] / B. Holzl [et al.] // Diabetologia. - 2002. - Vol. 45, N 3. - P378-384 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Чувствительность к инсулину изменена у гетерозиготных носителей недостаточности липопротенлипазы
Аннотация: Данные о 85 гетерозиготных носителях миссенс-мутации Gly188Glu или мутации по сайту сплайсинга (C'-'A в положении -3 в акцепторном сайте сплайсинга интрона 6) в гене LPL липопротеинлипазы (ЛПЛ), дающих каталитически-неактивный продукт, сравнили с данными о 108 здоровых людях из тех же семей. У носителей мутаций (НМ) были повышены конц-ии инсулина в плазме крови натощак при тенденции к повышению конц-ии глюкозы в крови натощак. Индекс HOMA оценки гомеостатической модели иммунорезистентности был повышен у НМ; у НМ был также повышен индекс массы тела и отмечалась тенденция к повышению систолического и диастолического АД. У НМ были повышены конц-ии триглицеридов натощак, снижены холестерин в составе ЛПВП и число частиц ЛПЛ меньшего размера. Среди НМ у пациентов с редким аллелем полиморфизма Sst1 в гене СIII были повышены конц-ии триглицеридов в плазме крови. Такие различия не наблюдались в отсутствие мутаций в гене LPL. Средняя толщина внутренней оболочки сонной артерии была незначительно повышена у НМ. Т обр., носительство дефектного аллеля LPL ассоциировано с измененной чувствительностью к инсулину, с атерогенным профилем липопротеинов и с другими проявлениями метаболического синдрома, к-рые служат факторами риска атеросклеротического поражения сосудов. Однако учащение атеросклеротических поражений сосудов не было четко выявлено у изученных НМ. Австрия, 1st. Dep. Internal Med., St. Johanns Spital, 5020 Salzburg

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ
МУТАЦИИ ГЕНА LPL
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Holzl, B.; Igleseder, B.; Sandhofer, A.; Malaimare, L.; Lang, J.; Paulweber, B.; Sandhofer, F.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.03-04М4.61

Lipoprotein lipase gene mutations and the genetic susceptibility of preeclampsia [Text] / Young J. Kim [et al.] // Hypertension. - 2001. - Vol. 38, N 5. - P992-996 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Мутации гена липазы липопротеинов и генетическая предрасположенность к преэклампсии
Аннотация: Проведен анализ возможной роли гена липазы липопротеинов (LPL) в развитии преэклампсии (ПЭ), для чего 3 различных полиморфизма в гене LPL были типированы у 265 здоровых лиц, 250 женщин с историей ПЭ и 106 детей женщин, имевших ПЭ при родах. Не выявлено ассоциации ни одного из ПДРФ-вариантов гена LPL с ПЭ. В то же время в подгруппе женщин с наиболее тяжелым вариантом ПЭ (HELLP-синдром с сочетанием ПЭ с гемолизом, повышенной активностью ферментов печени, тромбоцитопенией) была достоверно повышена частота мутации в экзоне 6 гена LPL с заменой асп-291'-'сер, она достигает 16,7% по сравнению с 3,0% в контрольной выборке и 4% в общей группе больных ПЭ. США [D. C. Merrill], Dep. of Obstetrics and Gynecology, Wake Forest University School of Medicine, Medical Center Blvd, Winston-Salem, NC 27157. E-mail dmerrill@wfubmc.edu. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ГИПЕРТОНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
СИНДРОМ HELLP
ГЕНЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ
ПДРФ
ГЕН LPL
МИССЕНС-МУТАЦИИ
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН ЛИПАЗЫ ЛИПОПРОТЕИНОВ

Доп.точки доступа:
Kim, Young J.; Williamson, Roger A.; Chen, K.; Smith, Jennifer L.; Murray, Jeffrey C.; Merrill, David C.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.681

Lipoprotein lipase gene mutations and the genetic susceptibility of preeclampsia [Text] / Young J. Kim [et al.] // Hypertension. - 2001. - Vol. 38, N 5. - P992-996 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Мутации гена липазы липопротеинов и генетическая предрасположенность к преэклампсии
Аннотация: Проведен анализ возможной роли гена липазы липопротеинов (LPL) в развитии преэклампсии (ПЭ), для чего 3 различных полиморфизма в гене LPL были типированы у 265 здоровых лиц, 250 женщин с историей ПЭ и 106 детей женщин, имевших ПЭ при родах. Не выявлено ассоциации ни одного из ПДРФ-вариантов гена LPL с ПЭ. В то же время в подгруппе женщин с наиболее тяжелым вариантом ПЭ (HELLP-синдром с сочетанием ПЭ с гемолизом, повышенной активностью ферментов печени, тромбоцитопенией) была достоверно повышена частота мутации в экзоне 6 гена LPL с заменой асп-291'-'сер, она достигает 16,7% по сравнению с 3,0% в контрольной выборке и 4% в общей группе больных ПЭ. США [D. C. Merrill], Dep. of Obstetrics and Gynecology, Wake Forest University School of Medicine, Medical Center Blvd, Winston-Salem, NC 27157. E-mail dmerrill@wfubmc.edu. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: ГИПЕРТОНИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
СИНДРОМ HELLP
ГЕНЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ
ПДРФ
ГЕН LPL
МИССЕНС-МУТАЦИИ
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН ЛИПАЗЫ ЛИПОПРОТЕИНОВ

Доп.точки доступа:
Kim, Young J.; Williamson, Roger A.; Chen, K.; Smith, Jennifer L.; Murray, Jeffrey C.; Merrill, David C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.06-04М4.173

Lipoprotein lipase gene variation is associated with a paternal history of premature coronary artery disease and fasting and postprandial plasma triglicerides: The European atherosclerosis research study (EARS) [Text] / Steve E. Humphries [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 4. - P526-534 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Варианты гена липазы липопротеинов ассоциированы с ранним развитием ишемической болезни по отцовской линии и уровнем триглицеридов в плазме крови натощак и после приема пищи. Европейское исследование атеросклероза (EARS)
Аннотация: Ранее показано, что HindIII-ПДРФ в гене липазы липопротеинов (ЛЛ) ассоциирован с риском развития инфаркта миокарда (ИМ) и уровнем триглицеридов (ТГ) в плазме крови. Авт. типировали HindIII-ПДРФ и мутацию серин-447-стоп-кодон у 930 здоровых человек из различных стран южной и центр. Европы и выявили ассоциацию между полиморфными гаплотипами гена ЛЛ и уровнем ТГ в плазме крови как натощак, так и после приема пищи. Эта ассоциация обнаружена как у мужчин, так и у женщин независимо от их этнической принадлежности. Ведущая роль в определении этой ассоциации принадлежит нонсенс-мутации в кодоне 447, а HindIII-ПДРФ просто неравновесно сцеплен с этой мутацией. Великобритания, [St. E. Humphries], Centre for Genetics of Cardiovascular Disorders, Dep. of Medicine, UCL Medical School, The Rayne Inst., Univ. Street, London WC1E 6JJ. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПАЗА ЛИПОПРОТЕИНОВ
МУТАЦИИ
ГЕН LPL
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
АССОЦИАЦИИ
МИРОВАЯ СВОДКА
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
БИБЛ. 46

Доп.точки доступа:
Humphries, Steve E.; Nicaud, Viviane; Margalef, Joaquim; Tiret, Laurence; Talmud, Philippa J.

1-20 21-40 41-52

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска