СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.233

Климонтов, В. В.
Эндотелиальный фактор релаксации у больных сахарным диабетом [Текст] / В. В. Климонтов, А. Ю. Куроедов // Нов. методы диагност., лечения заболев. и упр. в мед. - Новосибирск, 1999. - С. 77-79
Аннотация: Обследовано 40 б-ных сахарным диабетом (СД) 1-го типа в возрасте 15-48 лет с длительностью СД 2 мес - 23 года. Большинство б-ных находилось в стадии декомпенсации; у 12 б-ных не выявлено признаков диабетических ангиопатий (ДА), у 16 - диагностированы начальные стадии ДА, у 12 - выраженные стадии ДА. В исследование не включались б-ные, получавшие нитраты. Контрольная гр. - 24 здоровых чел. Об интенсивности синтеза эндотелиального фактора релаксации (ЭФР; радикал оксида азота) судили на основании экскреции с мочой его конечных стабильных метаболитов - нитритов (I). Установили, что б-ные СД без ДА не отличались от контрольной гр. по величине I. У б-ных с ДА обнаружили почти двухкратное в сравнении с контролем повышение уровня I. Наиболее высокие показатели регистрировались в группе б-ных с начальными ДА; с увеличением тяжести ангиопатий и длительности СД конц-ия I снижалась. Не отмечено различий показателя в зависимости от возраста, курения, наличия артериальной гипертензии. Данные свидетельствуют об изменениях уровня I у б-ных СД и возможной патогенетической роли этих изменений в формировании ДА

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Куроедов, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.07-04М2.491

Differential responses to angiotensin-(1-7) in the feline mesenteric and hindquarters vascular beds [Text] / S. Y. Osei [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 234, N 1. - P35-42 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Дифференцированные ответы на ангиотензин (1-7) сосудов брыжейки и сосудов задних конечностей кошки
Аннотация: Исследовали р-цию периферич. сосудов кошки на ангиотензин (1-7) (I) в условиях контроля кровотока. В брыжеечных сосудах 1, 3 и 10 мкг I вызывали дозозависимое уменьшение перфузионного давления, дозы 30 и 100 мкг - увеличивали перфузионное давление. И наоборот, в конечностях низкие дозы вызывали увеличение, а высокие - снижение перфузионного давления. Получено, что I вызывает вазодилатацию или небольшую констрикцию в зависимости от дозы и изучаемых сосудов. На основе фармакол. контроля предполагают, что расширит. эффект пептида связан с высвобождением эндотелий-зависимого сосудорасширяющего фактора, а вазоконстрикторный - с активацией ангиотензиновых рецепторов подтипа 1. США, P. J. Kadowitz, Tulane Univ. School of Med., New Orleans, LA 70112. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АНГИОТЕНЗИН
АНГИОТЕНЗИН (1-7)
КОНСТРИКЦИЯ
ДИЛАТАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Osei, S.Y.; Ahima, R.S.; Minkes, R.K.; Weaver, J.P.; Khosla, M.C.; Kadowitz, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.07-04М2.525

Endothelin and endothelium-derived relaxing factor control of basal renovascular tone in hydronephrotic rat kidneys [Text] / E. Gulbins [et al.] // J. Physiol. - 1993. - N 469. - P571-582 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Эндотелин и эндотелиальный фактор релаксации контролируют исходный тонус сосудов почек у крыс с гидронефротическими почками
Аннотация: У крыс с гидронефротич. почками в/в введение антител к эндотелину (ЭТ) вызывало зависимую от времени дилатацию аркуатной (АА) и междольковой артерий и увеличение клубочкового кровотока (ККТ). Подавление синтеза эндотелиального фактора релаксации (ЭФР) под влиянием N-нитро-L-аргининметилового эфира (L-NAME) вызывало констрикцию АА и эфферентных артериол и уменьшение ККТ. Делают вывод о существовании физиол. контроля исходного тонуса почечных сосудов под влиянием ЭТ и ЭФР. Германия, I. Inst. of Physiol. Univ. of Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 326, W-6900 Heidelberg. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.37
Рубрики: ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КЛУБОЧКОВЫЙ КРОВОТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gulbins, E.; Hoffend, J.; Zou, A.P.; Dietrich, M.S.; Schlottmann, K.; Cavarape, A.; Steinhausen, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.06-04М6.205

Dietary fish oil augments EDRF production or release in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc. [Meet.], London, 17-19 Dec., 1991 / G. M. Brennan [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1992. - Vol. 33, N 5. - P531Р . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: [Назначение] рыбьего жира в диете улучшает продукцию или освобождение фактора релаксации эндотелиального происхождения у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом
Аннотация: Изучали эффекты назначения рыбьего жира (I) у 23 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) на сосудистый ответ в предплечье после введения в плечевую артерию ацетилхолина, к-рый стимулирует образование фактора релаксации эндотелиального происхождения (ФРЭП), или глицерила тринитрата, эндотелий-независимого вазодилататора. С помощью плетизмографии сравнивали ответ на различные конц-ии вазодилататоров до эксперимента и через 6 нед после назначения I или плацебо (оливкового масла). Выявили достоверное повышение сосудистого ответа на ацетилхолин после приема I по сравнению с начальным ответом и ответом после приема плацебо. Ни I, ни плацебо не вызывали изменения ответа на глицерил тринитрат по сравнению с начальным ответом. Данные показывают, что I, повышая продукцию или освобождение ФРЭП, может играть терапевтич. роль, защищая б-ных ИНЗСД от спазма сосудов и тромбоза. Великобритания, Belfast City Hospital. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ДИЕТА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
РЫБИЙ ЖИР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brennan, G.M.; McVeigh, G.E.; Johnston, G.D.; Hayes, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.673

Vanhoutte, P. M.
Effect of chronic exposure to eicosapentaenoic acid on the release of relaxing factor from cultured endothelial cells [Text] / P. M. Vanhoutte, H. Hendrickson, C. Boulanger // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P532 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Эффект хронического действия эйкозапентаеновой кислоты на выделение релаксационного фактора из культуры эндотелиальных клеток
Аннотация: Культуру эндотелиальных клеток (ЭК) свиньи перфузировали р-ром Кребса-Рингера или р-ром, содержавшим эйкозапентаеновую к-ту (ЭПК; 2,5*105} М). Выведение релаксационного фактора (РФ) стимулировали брадикинином, АДФ или кальциевым ионофором А23187. Активность РФ измерялась в присутствии индометацина на колечке коронарной артерии собаки, лишенном ЭК и сокращенном простагландином F[2]. ЭПК значительно усиливала релаксацию при стимуляции брадикинином и АДФ и не влияла на релаксацию в ответ на эти в-ва в присутствии А23187. Вероятно, ЭПК облегчает выделение РФ из ЭК. США, Dept. of Physiol. and Biophysics, Mayo Clinic, Rochester, MN 55905.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ЭЙКОЗОПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА
БРАДИКИНИН
АДФ
А 23187
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Hendrickson, H.; Boulanger, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.11-04М2.056

Endothelium-derived relaxing factor inhibits shear stress-induced platelet aggregation [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet. Amer. Soc. Hematol., Denver, Colo, Dec. 6-10, 1991 / M. H. Kroll [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 78, N 10 Suppl. N1. - P143а . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Эндотелиальный фактор релаксации ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцированную скоростью (силой) сдвига
Аннотация: Измерялась агрегация тромбоцитов, индуцированная силой сдвига (ИССАТ) в вязкозиметре с конич. поверхностями. Наблюдалась ИССАТ как в плазме, так и для отмытых Т. Предвар. обработка Т S-нитрозо-N-ацетилцистеином, N-нитрозоцистеином, закисью азота, SIN-1 приводила к ингибированию ИССАТ. Негидролизуемые аналоги цГМФ также ингибировали ИССАТ. Инкубация обработ. аспирином эндотел. кл. из пупочной вены (источник фактора релаксации, высвобождаемого силой сдвига) с обработ. аспирином Т также приводила к ингибированию ИССАТ. США, Rice Univ., Houston, TX.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
СИЛА СДВИГА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kroll, M.H.; Schafer, A.I.; Mendelsohn, M.E.; Hrbolich, J.K.; Durante, W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.11-04Т3.086

Anggard, Erik.
Nitrovasodilators - the impact of discovery of EDRF on their clinical usage [Text] : [Pap.] 11th Congr. Pol. Pharmacol. Soc. with coop. Germ. Soc. Pharmacol. and Toxicol., Gdansk, Sept. 16-19, 1992 / Erik Anggard // Pol. J. Pharmacol. and Pharm. - 1992. - Vol. 44, Suppl. - P14-15 . - ISSN 0301-0244
Перевод заглавия: Влияние открытия эндотелиального фактора релаксации на клиническое применение нитровазодилататоров
Аннотация: Обсуждают физиологич. роль эндотелия сосудистой стенки как эндокринного органа. Особое внимание уделяют эндотелиальному фактору релаксации (ЭФР), представляющему собой нитрозотиол. Сравнивают действие ЭФР и вазодилататоров-нитратов, к-рые метаболизируются в клетках-мишенях до нитрозотиолов и закиси азота. ЭФР и нитраты стимулируют растворимую гуанилатциклазу с последующим образованием ц-ГМФ. Называют ЭФР эндогенным нитровазодилататором. С учетом новых данных рекомендуют использование нитратов для лечения состояний, связанных с дисфункцией эндотелия. Великобритания, St. Bartholomew's Hosp. Med. College, London ECIM 6BQ.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.02
Рубрики: НИТРАТЫ
НИТРОВАЗОДИЛАТАТОРЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
СОСУДИСТАЯ СТЕНКА
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.08-04М2.497

Hsiun-ing, Chen.
Physical conditioning can modulate endothelium-dependent vasorelaxation in rabbits [Text] / Chen Hsiun-ing, Li Hsing-Tan // Arterioscler. and Thrombosis. - 1993. - Vol. 13, N 6. - P852-856 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Физическое состояние может модулировать эндотелий-зависимую вазорелаксацию у кроликов
Аннотация: У кроликов, подвергавшихся физ. тренировке на бегущей дорожке (1 гр.) и контрольной гр. (2 гр.) выделяли сегменты грудной аорты (ГА), легочных артерий (ЛА) и общих сонных артерий (СА). В 1 гр. ГА и ЛА, но не СА были более чувствительны к вызываемой АХ вазорелаксации. Между 1 и 2 гр. не было достоверных различий в фоновом уровне высвобождения эндотел. релаксирующего фактора (ЭРФ) и в сосудистой р-ции на носитель ионов Ca{2}{+} А23187 и на вазодилататор нитропруссид Na. Т. обр., увеличение сосудистой р-ции на АХ после физ. тренировки обусловлено стимуляцией высвобождения ЭРФ и не связано с изменениями р-ции релаксации гладких мышц сосудов. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
ФИЗИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА
АЦЕТИЛХОЛИН
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hsing-Tan, Li

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.09-04М2.448

The role of endothelium in angiotensin II-induced contractions in rabbit aorta [Text] : [Pap.] Pharmacol. Meet., Noordwijkerhout, 13-14 Dec., 1993 / J. S. Zhang [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1993. - Vol. 15, N 6 Suppl. J. - P16 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Роль эндотелия в индуцируемом ангиотензином II сокращении аорты кролика
Аннотация: Макс. величина сокращения (E[м][a][к][с] ) колец аорты (КА) кролика в присутствии ангиотензина (АТ)-II и показатель EC[5][0] для АТ-II равнялись 2,4*10{-}{9} М и 45 mN, а после разрушения эндотелия в КА E[м][а][к][с] снижалась до 1,2* *10{-}{9} М и EC[5][0] возрастала до 57 mN. Ингибиторы NOсинтазы усиливали индуцируемое АТ-II сокращение КА с эндотелием и были неэффективны для препаратов КА без эндотелия. Получ. данные указывают, что продуцируемый локально эндотелиальный фактор релаксации из L-аргинина в аорте кролика может ослаблять индуцируемое AT-II сокращение КА. Германия, Div. of Cardiovascular Pharmacol. Dr. Karl Thome GmbH, Biberach an der Riss. Библ. 1.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
СОКРАТИМОСТЬ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
АНГИОТЕНЗИН II
ИНГИБИТОРЫ NO-СИНТАЗЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Zhang, J.S.; Meel, J.C.A.van; Pfaffendorf, M.; Zhang, J.; Zwieten, P.A.van

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.10-04М2.403

Iadecola, Costantino.
Does nitric oxide mediate the increases in cerebral blood flow elicited by hypercapnia? [Text] / Costantino Iadecola // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 9. - P3913-3916 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Опосредует ли окись азота увеличение мозгового кровотока, вызываемое гиперкапнией?
Аннотация: У наркотизир. крыс в условиях гиперкапнии отмечалось увеличение мозгового кровотока (МКТ) на 121%. Локальная перфузия сосудов мозга ингибитором синтазы NO N-нитро-L-аргинином уменьшала дилатацию мозговых сосудов и не влияла на дилататорный эффект папаверина. Считают, что в эффекте гиперкапнии на МКТ участвует эндотелиальный фактор релаксации (NO). США, Univ. of Minnesota Med. School, Minneapolis, MN 55455. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.09
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПЕРКАПНИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ПАПАВЕРИН
КРЫСЫ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.11-04М2.638

Importance of NO/EDRF for glomerular and tubular function: Studies in the isolated perfused rat kidney [Text] / Jorg Radermacher [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 6. - P1549-1559 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Значение окиси азота/эндотелиального фактора релаксации на гломерулярную и тубулярную функцию: изучение на перфузируемой почке крысы
Аннотация: Почку крысы перфузировали р-ром, содержащим 21 аминокислоту (АК), к к-рому были добавлены N{w}-нитро-Lаргинин (L-NNA) в конц-ии 10 и 100 мкМ и ингибитор циклооксигеназы, чтобы блокировать синтез простагландинов. L-NNA вызывал снижение скорости перфузии с 15,9 до 9,8 мл/мин/г массы почек, клубочковой фильтрации (с 705 до 566 мкл/мин/г) и повышение фильтрац. фракции с 5,2 до 7,0%. Одновременно в почке снижалась реабсорбция Na (с 88 до 72 мкМ/мин/г), глюкозы (с 5,4 до 3,5 мкМ/мин/г). Транспорт К и экскреция белка значимо не изменялись, а фракц. экскреция белка повышалась с 47 до 57 нг/мл. Влияние L-NNA на почку полностью или частично устранялось добавлением в перфузат L-аргинина. D-NNA и D-аргинин не оказывали эффекта на перфузируемую почку. Т. обр., эндотел. фактор релаксации высвобождается почкой в базальных условиях и регулирует не только внутрипеч. гемодинамику, но и процессы реабсорбции. Германия, Hannover Med. School, Hannover. Библ. 60.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
ГЕМОДИНАМИКА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Radermacher, Jorg; Klanke, Bernd; Schurek, Hans-Joachim; Stolte, Hilmar F.; Frolich, Jurgen C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.08-04М2.498

Sunman, W.
The interaction between N-acetylcysteine, the superoxide anion and the endothelium in isolated resistance arteries [Text] : [Pap. Conf.] Brit. Pharmacol. Soc., Clin. Pharmacol. Sec., London, 9-11 Sept., 1992 / W. Sunman, P. S. Sever, A. D. Hughes // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1993. - Vol. 35, N 1. - 89p . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Взаимодействие между N-ацетилцистеином, супероксид-анионом и эндотелием в изолированных резистивных артериях
Аннотация: Известно инактивир. действие супероксиданиона (O[2]{-}) на эндотел. релаксирующий фактор (ЭРФ). Супероксиддисмутаза (СОД) вызывала расширение изолир. брыжеечных артерий (БА) крысы, к-рое снималось антагонистом ЭРФ L-нитрометиларгинином и усиливалось при комбинации СОД с каталазой (Кат). СОД+Кат усиливали действие АХ на БА. Кат сама по себе не влияла на тонус БА и действие АХ. N-ацетилцистеин (N-АЦ) вызывал расширение БА, но не влиял на р-цию БА на АХ. В отличие от СОД, N-АЦ не разрушает O[2]{-} и сосудорасширяющее действие N-АЦ осуществляется независимо от ЭСРФ. Великобритания, Dep. of Clin. Pharmacol., St Mary's Hosp. Med. School, Imperial College of Sci., Technology and Med., London W2 1NY. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: РЕЗИСТИВНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АЦЕТИЛЦИСТЕИН*N-
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sever, P.S.; Hughes, A.D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.08-04М2.509

Monos, Emil.
How does the vein wall respond to pressure? [Text] / Emil Monos // News Physiol. Sci. - 1993. - Vol. 8, N june. - P124-128 . - ISSN 0886-1714
Перевод заглавия: Как венозная стенка реагирует на давление?
Аннотация: Обзор посвящен местной регуляции биомех. св-в венозной стенки (ВС). Отмечена миогенная саморегуляция величины просвета вены (В) в ответ на быстрое изменение давления крови. Показано, что адаптация к длит. воздействию повыш. давления происходит за счет пассивного увеличения емкости В и возрастания миогенной р-ции. Отмечено компенсаторное утолщение ВС при использовании фрагментов В в качестве трансплантатов в артер. систему. Один из мех-мов регуляции заключается в выделении эндотелием ВС сосудорасширяющего фактора, защищающего В от аномального возрастания тонуса при продольном растяжении В (при локомоции) или при низком уровне экстраклет. Mg. Библ. 15.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.09
Рубрики: ВЕНЫ
АВТОРЕГУЛЯЦИЯ
ДАВЛЕНИЕ
МИОГЕННАЯ РЕАКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 15.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.09-04М2.425

Influence of endothelium derived relaxing factor on actions of Ca{2}{+} channel blockers and Ca{2}{+} channels [Text] / Ming-Hui Yao [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1993. - Vol. 14, N 5. - P476 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияние эндотелиального фактора релаксации на действие блокаторов Ca{2}{+}-каналов и на Ca{2}{+}каналы
Аннотация: В присутствии метиленового синевого (МС) наблюдали снижение ингибирующего действия нимодипина и верапамила на р-цию сокращения препаратов сальниковой артерии человека, индуцированной НА. МС также снижал ингибирующий эффект нимодипина на индуцированное 5-гидрокситриптамином сокращение препаратов коронарной артерии свиней, но одновременно МС усиливал вход {4}{5}Ca. Эффекты МС сохранялись и после мех. повреждения эндотелия в исследов. препаратах артерий. Китай, Shanghai Med. Univ.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
НИМОДИПИН
ВЕРАПАМИЛ
ЧЕЛОВЕК
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Yao, Ming-Hui; Dai, Ze-Siang; Xu, Duan-Zheng; Yang, Zao-Chen

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.198

Gryglewski, Ryszard J.
Mediators produced by the endothelial cell [Text] / Ryszard J. Gryglewski, Regina M. Botting, John R. Van // Hypertension. - 1988. - Vol. 12, N 6. - P530-548
Перевод заглавия: Медиаторы, образующиеся в эндотелиальных клетках
Аннотация: Обзор. Интактный эндотелий (Эн) сосудистой стенки осуществляет одну из важнейших своих функций - предотвращение тромбообразования - посредством синтеза и высвобождения трех медиаторов. Первым (в 1976 г.) был обнаружен простациклин (I) - один из продуктов метаболизма арахидоновой к-ты. I представляет собой лабильное в-во со временем полужизни 3 мин. I вызывает расслабление гладких мышц сосудистой стенки и ингибирует агрегацию эритроцитов. В настоящее время I и его аналоги исследуются в клинике с целью использования их в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в частности легочной гипертензии. Второй медиатор, обнаруженный в 1980 г., - высвобождаемый эндотелием фактор релаксации (II), также вызывает расслабление гладких мышц сосудистой стенки и ингибирует агрегацию и адгезию эритроцитов. Ацетилхолин, брадикинин и АДФ стимулируют высвобождение II в Эн. II еще менее устойчивое в-во, чем I и его время полужизни составляет около 6 с. В последнее время получены данные о том, что II является окисью азота. I и II высвобождаются совместно после стимуляции рецепторов Эн и в их ингибировании агрегации эритроцитов наблюдается синергизм. Третий предполагаемый медиатор - 13-гидрокси-9,11-окстадекадиеноевая к-та, не высвобождается из Эн, а является внутриклеточным фактором, предотвращающим налипание эритроцитов на поверхность Эн. Предполагают, что нарушение механизмов образования и действия этих факторов лишает Эн защиты против действия клеточных элементов и химически активных веществ крови, что приводит к возникновению и развитию гипертензии и атеросклероза. Великобритания, William Harvey Research Inst., St. Bartholomew's Hospital Medical College, London EC1М 6BQ. Библ. 301.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ОБРАЗОВАНИЕ МЕДИАТОРОВ
13-ГИДРОКСИ-9,11-ОКТАДЕКАДИЕНОВАЯ КИСЛОТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ПРОСТАЦИКЛИН
ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 301

Доп.точки доступа:
Botting, Regina M.; Van, John R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т2.29

Jiang, F.
Differential sensitivity of the nitrergic transmitter and EDRF to the NO scavengers hydroxocobalamin and carboxy-PTIO in guinea-pig [Text] : pap. 64th Meet. APPS, Clayton, 11th-13th Dec., 1996 / F. Jiang, C. G. Li, M. J. Rand // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1996. - Vol. 27, N 2. - P172 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Различия в чувствительности нитрергического медиатора и эндотелиального фактора релаксации к ловушкам NO, гидроксокобаламину и карбокси-PTIO, в базилярных артериях морской свинки
Аннотация: Сокращение изолированных сегментов базилярных артерий морской свинки вызывали ПГF[2'альфа'] (1 мкМ). При сохранении эндотелия показано, что гидроксокобаламин (I, 10-300 мкМ) и карбокси-PTIO (II) в конц-ии 300 мкМ уменьшали релаксирующий эффект АЦХ, опосредуемый эндотелиальным фактором релаксации (ФР). Показано также, что I и II ингибировали релаксантное действие экзогенного NO. После удаления эндотелия артериальных сегментов обнаружено, что ингибирование NO-синтазы блокировало релаксацию, вызываемую эл. стимуляцией. В этих условиях I и II не оказывали существенного воздействия, в отличие от ФР и экзогенного NO, на релаксацию, вызываемую стимуляцией нитрергических нервов. Обсуждена природа нитрергического медиатора в базилярных артериях морской свинки. Австралия, Dep. of Med. Lab. Sciences, RMIT, Victoria 3001. Библ. 3

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
АЗОТА ОКСИД
ГИДРОКСИКОБАЛАМИН
КАРБОКСИ-PT 10
АЦЕТИЛХОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Li, C.G.; Rand, M.J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.02-04Т2.26

Геруш, О. В.
Роль ендотелiального чинника релаксацii - оксиду азоту (II) у механiзмi дii тiотриазолiну на нирки [Текст] / О. В. Геруш, О. Ю. Дудчак, I. B. Геруш // Клiн. фармацiя. - 2004. - Vol. 8, N 2. - С. 57-59, 74 . - ISSN 1562-725X
Перевод заглавия: Роль эндотелиального фактора релаксации - оксида азота (II) в механизме действия тиотриазолина на почки
Аннотация: В экспериментах на 29 самцах белых крыс массой тела 0,14-0,20 кг выяснена роль NO-зависимых механизмов регуляции деятельности почек в реализации почечных эффектов тиотриазолина. Для этого было проведено серию экспериментов в условиях стимуляции освобождения NO путем введения крысам в желудок на протяжении 7 дней параллельно с тиотриазолином L-аргинина в дозе 100 мг/кг в объеме 5 мл/кг, который является биологическим субстратом и активатором для образования NO. Группой сравнения были крысы, которым на протяжении 7 дней вводили только L-аргинин, и контрольные животные, которым вводили растворитель. На 7-й день эксперимента исследуемым и контрольным животным через 1 час после введения соответствующих препаратов проводили водную нагрузку в объеме 5% от массы тела. Установлено, что ренальные эффекты тиотриазолина не имеют непосредственной зависимости от образования в почках NO, в то время как его антиоксидантное действие обусловливает блокаду зависимой от оксида азота (II) внутрипочечной генерации ангиотензина II, что и объясняет диуретический и натрийуретический эффекты исследуемого препарата. Украина, Буковинская ГМА, Черновцы. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.11
Рубрики: ТИОТРИАЗОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ОСВОБОЖДЕНИЕ NO
АНГИОТЕНЗИН II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Дудчак, О.Ю.; Геруш, I.B.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т1.230

Jiang, F.
Differential sensitivity of the nitrergic transmitter and EDRF to the NO scavengers hydroxocobalamin and carboxy-PTIO in guinea-pig [Text] : pap. 64th Meet. APPS, Clayton, 11th-13th Dec., 1996 / F. Jiang, C. G. Li, M. J. Rand // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1996. - Vol. 27, N 2. - P172 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Различия в чувствительности нитрергического медиатора и эндотелиального фактора релаксации к ловушкам NO, гидроксокобаламину и карбокси-PTIO, в базилярных артериях морской свинки
Аннотация: Сокращение изолированных сегментов базилярных артерий морской свинки вызывали ПГF[2'альфа'] (1 мкМ). При сохранении эндотелия показано, что гидроксокобаламин (I, 10-300 мкМ) и карбокси-PTIO (II) в конц-ии 300 мкМ уменьшали релаксирующий эффект АЦХ, опосредуемый эндотелиальным фактором релаксации (ФР). Показано также, что I и II ингибировали релаксантное действие экзогенного NO. После удаления эндотелия артериальных сегментов обнаружено, что ингибирование NO-синтазы блокировало релаксацию, вызываемую эл. стимуляцией. В этих условиях I и II не оказывали существенного воздействия, в отличие от ФР и экзогенного NO, на релаксацию, вызываемую стимуляцией нитрергических нервов. Обсуждена природа нитрергического медиатора в базилярных артериях морской свинки. Австралия, Dep. of Med. Lab. Sciences, RMIT, Victoria 3001. Библ. 3

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
АЗОТА ОКСИД
ГИДРОКСИКОБАЛАМИН
КАРБОКСИ-PT 10
АЦЕТИЛХОЛИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Li, C.G.; Rand, M.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.11-04М7.269

Эндотелиальный фактор релаксации в развитии диабетической нефропатии [Текст] / М. В. Шестакова [и др.] // Вестн. Рос. АМН. - 1995. - N 5. - С. 30-34 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.45.31.07
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
ИНСУЛИНЗАВИСИМАЯ ФОРМА
НЕФРОПАТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шестакова, М.В.; Северина, И.С.; Дедов, И.И.; Рагозин, А.К.; Белушкина, Н.Н.; Ряпосова, И.К.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.04-04М7.320

Ding, Zi-qiang.
Preservation of pulmonary vascular permeability barrier by endothelium-derived relaxing factor [Text] / Zi-qiang Ding, Shao-Hua Li, Mei-Zhen Jiang // Chin. J. Physiol. ci. - 1994. - Vol. 10, N 3. - P268-273 . - ISSN 0258-6428
Перевод заглавия: Регуляция проницаемости легочных сосудов эндотелиопроизводным фактором релаксации
Аннотация: В остром эксперименте на морских свинках изучены патофизиологические механизмы базисного тонуса сосудов легкого и регуляция проницаемости сосудистого барьера под регулирующим влиянием эндотелиопроизводного фактора релаксации. КНР, Department of Pathophysiology, Second Military Medical University, 800 Xiang Yin Road, Shanghai 200433. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 13

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.37.23.13
Рубрики: ЛЕГКИЕ
СОСУДЫ
ТОНУС
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РЕЛАКСАЦИИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Li, Shao-Hua; Jiang, Mei-Zhen

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска