Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИОЦИТЫ АОРТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 58
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-58 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.07-04М2.326

   
    7'бета'-hydroxycholesterol induces Ca{2+} oscillations, MAP kinase activation and apoptosis in human aortic smooth muscle cells [Text] / Mikko P. S. Ares [et al.] // Atherosclerosis. - 2000. - Vol. 153, N 1. - P23-35 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: 7'бета'-Гидроксихолестерин вызывает осцилляции Ca{2+}, активацию митоген-активируемых протеинкиназ (МАПК) и апоптоз в миоцитах аорты человека
Аннотация: Через несколько минут после добавления к миоцитам 7'бета'-гидроксихолестерина (7-ГХ) отмечены осцилляции Ca{2+} с частотой 0,3-0,4/мин; через несколько часов чувствительный к тапсигаргину пул Ca{2+} истощался. 7-ГХ активировал МАПК ERK1 и ERK2 через 5 минут. Индукция апоптоза миоцитов была более выражена у 25- и 27-гидроксихолестеринов, чем у 7-ГХ
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
ГИДРОКСИХОЛЕСТЕРИН-7 БЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ares, Mikko P.S.; Porn-Ares, M.Isabella; Moses, Sara; Thyberg, Johan; Juntti-Berggren, Lisa; Berggren, Per-Olof; Ultgardh-Nilsson, Anna; Kallin, Bengt; Nilsson, Jan

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.09-04М4.142

   
    7'бета'-hydroxycholesterol induces Ca{2+} oscillations, MAP kinase activation and apoptosis in human aortic smooth muscle cells [Text] / Mikko P. S. Ares [et al.] // Atherosclerosis. - 2000. - Vol. 153, N 1. - P23-35 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: 7'бета'-Гидроксихолестерин вызывает осцилляции Ca{2+}, активацию митоген-активируемых протеинкиназ (МАПК) и апоптоз в миоцитах аорты человека
Аннотация: Через несколько минут после добавления к миоцитам 7'бета'-гидроксихолестерина (7-ГХ) отмечены осцилляции Ca{2+} с частотой 0,3-0,4/мин; через несколько часов чувствительный к тапсигаргину пул Ca{2+} истощался. 7-ГХ активировал МАПК ERK1 и ERK2 через 5 минут. Индукция апоптоза миоцитов была более выражена у 25- и 27-гидроксихолестеринов, чем у 7-ГХ
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
ГИДРОКСИХОЛЕСТЕРИН-7 БЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ares, Mikko P.S.; Porn-Ares, M.Isabella; Moses, Sara; Thyberg, Johan; Juntti-Berggren, Lisa; Berggren, Per-Olof; Ultgardh-Nilsson, Anna; Kallin, Bengt; Nilsson, Jan

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.128

   
    A mechanical stress increases sodium ion content in vascular smooth muscle cells through a calcium-dependent pathway: prevention by cisletanine via a cyclo-oxygenase product [Text] / Clelia Rosati [et al.] // J. Hypertens. - 1989. - Vol. 7, Suppl. N6. - P322-323 . - ISSN 0263-6352
Перевод заглавия: Механический стресс увеличивает содержание ионов натрия в гладкомышечных клетках сосудов через кальций-зависимые механизмы; предупреждение циклетанином через циклооксигеназный путь
Аннотация: Создание турбулентных потоков культуральной жидкости вокруг культивируемых клеток аорты (КА) крысы (линия А10) приводило к обратимому возрастанию конц-ии Na+ в КА. Сходные, хотя и менее выраженные сдвиги внутриклеточной конц-ии Na+, отмечались в культивируемых кардиомиоцитах, но не в культивируемых фибробластах аорты крысы, подвергаемых мех. стрессу (МС). Вызываемое МС повышение конц-ии Na+ в КА подавлялось нитрендипином, сопровождалось повышением конц-ии свободного Ca{2}+ в цитозоле и не стимулировало натриевый насос. Указанный ионный сдвиг в КА при МС зависимо от конц-ии угнетал циклетанин (IC[5][0]109}M) и не изменяли каптоприл, гидрохлоротиазид, фуросемид, спмронолактон и ацетазоламид. "Защитное" действие циклетанина на КА подавлял индометацин, что указывало на участие в опосредовании этого эффекта продуктов циклооксигеназного пути превращения арахидоновой к-ты, возможно, простациклина. Франция, INSERM U 7, Hopital Necker, 75015 Paris. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.29
Рубрики: ЦИКЛЕТАНИН
МИОЦИТЫ АОРТЫ
МЕХАНИЧЕСКИЙ СТРЕСС
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ НАТРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rosati, Clelia; Cavalier, Sylvie; Braquet, Pierre; Berthet, Philippe; Tarrade, Thierry; Ruchoux, MarieMadeleine; Garay, Ricardo

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.02-04М4.51

   
    Acyl-coenzymeA (CoA): Cholesterol acyltransferase inhibition in rat and human aortic smooth muscle cells is nontoxic and retards foam cell formation [Text] / James X. Rong [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 1. - P122-127 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Отсутствие токсического эффекта и задержка формирования пенистых клеток в миоцитах аорты крысы или человека при подавлении активности ацил-КоА:холестеринацилтрансферазы
Аннотация: Действие комплексов холестерин/циклодекстрин на культивируемые аортальные миоциты крысы в течение 48 ч превращало их, судя по тинкториальным характеристикам, а также по накоплению в них холестерина и его эфиров, в пенистые клетки. Активность ацил-КоА:холестеринацилтрансфазы (АКАХАТ) в клетках при этом возрастала. Такие же результаты с еще большим повышением активности данного фермента получили в опытах с культивирумыми миоцитами аорты человека. В аортальных миоцитах человека (но не крысы) действие на них упомянутых комплексов стимулировало экспрессию АКАХАТ. Подавление активности этого фермента препаратом F1394 противодействовало вызываемому комплексами холестерин/циклодекстрины превращению миоцитов крысы или человека в пенистые клетки (без существенного цитотоксического эффекта). США, New York Univ. School of Medicine. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ
АЦИЛКОА-ХОЛЕСТЕРИНАЦИЛТРАНСФЕРАЗА
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rong, James X.; Kusunoki, Jun; Oelkers, Peter; Sturley, Stephen L.; Fisher, Edward A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.07-04М2.390

   
    Acyl-coenzymeA (CoA): Cholesterol acyltransferase inhibition in rat and human aortic smooth muscle cells is nontoxic and retards foam cell formation [Text] / James X. Rong [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 1. - P122-127 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Отсутствие токсического эффекта и задержка формирования пенистых клеток в миоцитах аорты крысы или человека при подавлении активности ацил-КоА:холестеринацилтрансферазы
Аннотация: Действие комплексов холестерин/циклодекстрин на культивируемые аортальные миоциты крысы в течение 48 ч превращало их, судя по тинкториальным характеристикам, а также по накоплению в них холестерина и его эфиров, в пенистые клетки. Активность ацил-КоА:холестеринацилтрансфазы (АКАХАТ) в клетках при этом возрастала. Такие же результаты с еще большим повышением активности данного фермента получили в опытах с культивирумыми миоцитами аорты человека. В аортальных миоцитах человека (но не крысы) действие на них упомянутых комплексов стимулировало экспрессию АКАХАТ. Подавление активности этого фермента препаратом F1394 противодействовало вызываемому комплексами холестерин/циклодекстрины превращению миоцитов крысы или человека в пенистые клетки (без существенного цитотоксического эффекта). США, New York Univ. School of Medicine. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ
АЦИЛКОА-ХОЛЕСТЕРИНАЦИЛТРАНСФЕРАЗА
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rong, James X.; Kusunoki, Jun; Oelkers, Peter; Sturley, Stephen L.; Fisher, Edward A.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.02-04Т2.40

   
    Adenosine inhibits growth of human aortic smooth muscle cells via A[2B] receptors [Text] : pap. 51st Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Amer. Heart Assoc. Counc. High Blood Pressure Res., Washington, D.C., Sept. 16-19, 1997 / Raghvendra K. Dubey [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 31, N 1. - P516-521 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Аденозин ингибирует рост гладкомышечных клеток аорты человека, взаимодействуя с А[2B]-рецепторами
Аннотация: Стимуляцию пролиферации культивируемых гладкомышечных клеток аорты человека вызывали сывороткой эмбриона коровы в конц-ии 2,5%. Аденозин (I) и хлораденозин (II) зависимым от конц-ии образом в интервале 10{-9}-10{-4} М ингибировали стимулированную пролиферацию клеток и включение в них пролина. При этом ингибиторный эффект II был более выражен, чем I. Избирательный антагонист A[2]-рецепторов, KF17837, и антагонист A[1]/A[2]-рецепторов, 1,3-дипропил-8-п-сульфофенилксантин, в конц-ии 10 нМ блокировали антимитогенный эффект II, а также дипиридамола и эритро-9-(2-гидрокси-3-нонил)аденина, повышающих конц-ию внеклеточного аденозина. Агонист А[2A]-рецепторов, CGS 216 80, не влиял на пролиферацию клеток. Считают, что антимитогенный эффект I и II опосредуется A[2B]-рецепторами. США, Univ. of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA 15213-2582. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.27
Рубрики: АДЕНОЗИН
ХЛОРАДЕНОЗИН
АНТИМИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dubey, Raghvendra K.; Gillespie, Delbert G.; Mi, Zaichuan; Jackson, Edwin K.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.04-04М2.423

   
    Adenosine inhibits growth of human aortic smooth muscle cells via A[2B] receptors [Text] : pap. 51st Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Amer. Heart Assoc. Counc. High Blood Pressure Res., Washington, D.C., Sept. 16-19, 1997 / Raghvendra K. Dubey [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 31, N 1. - P516-521 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Аденозин ингибирует рост гладкомышечных клеток аорты человека, взаимодействуя с А[2B]-рецепторами
Аннотация: Стимуляцию пролиферации культивируемых гладкомышечных клеток аорты человека вызывали сывороткой эмбриона коровы в конц-ии 2,5%. Аденозин (I) и хлораденозин (II) зависимым от конц-ии образом в интервале 10{-9}-10{-4} М ингибировали стимулированную пролиферацию клеток и включение в них пролина. При этом ингибиторный эффект II был более выражен, чем I. Избирательный антагонист A[2]-рецепторов, KF17837, и антагонист A[1]/A[2]-рецепторов, 1,3-дипропил-8-п-сульфофенилксантин, в конц-ии 10 нМ блокировали антимитогенный эффект II, а также дипиридамола и эритро-9-(2-гидрокси-3-нонил)аденина, повышающих конц-ию внеклеточного аденозина. Агонист А[2A]-рецепторов, CGS 216 80, не влиял на пролиферацию клеток. Считают, что антимитогенный эффект I и II опосредуется A[2B]-рецепторами. США, Univ. of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA 15213-2582. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АДЕНОЗИН
ХЛОРАДЕНОЗИН
АНТИМИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dubey, Raghvendra K.; Gillespie, Delbert G.; Mi, Zaichuan; Jackson, Edwin K.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.02-04Т1.210

   
    Adenosine inhibits growth of human aortic smooth muscle cells via A[2B] receptors [Text] : pap. 51st Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Amer. Heart Assoc. Counc. High Blood Pressure Res., Washington, D.C., Sept. 16-19, 1997 / Raghvendra K. Dubey [et al.] // Hypertension. - 1998. - Vol. 31, N 1. - P516-521 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Аденозин ингибирует рост гладкомышечных клеток аорты человека, взаимодействуя с А[2B]-рецепторами
Аннотация: Стимуляцию пролиферации культивируемых гладкомышечных клеток аорты человека вызывали сывороткой эмбриона коровы в конц-ии 2,5%. Аденозин (I) и хлораденозин (II) зависимым от конц-ии образом в интервале 10{-9}-10{-4} М ингибировали стимулированную пролиферацию клеток и включение в них пролина. При этом ингибиторный эффект II был более выражен, чем I. Избирательный антагонист A[2]-рецепторов, KF17837, и антагонист A[1]/A[2]-рецепторов, 1,3-дипропил-8-п-сульфофенилксантин, в конц-ии 10 нМ блокировали антимитогенный эффект II, а также дипиридамола и эритро-9-(2-гидрокси-3-нонил)аденина, повышающих конц-ию внеклеточного аденозина. Агонист А[2A]-рецепторов, CGS 216 80, не влиял на пролиферацию клеток. Считают, что антимитогенный эффект I и II опосредуется A[2B]-рецепторами. США, Univ. of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA 15213-2582. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИН
ХЛОРАДЕНОЗИН
АНТИМИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dubey, Raghvendra K.; Gillespie, Delbert G.; Mi, Zaichuan; Jackson, Edwin K.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.07-04М2.454

   
    Altered PYK2 phosphorylation by ANG II in hypertensive vascular smooth muscle [Text] / Petra Rocic [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 2. - PH457-H465 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вызываемые ангиотензином II изменения фосфорилирования тирозинкиназы PYK2 в миоцитах сосудистой стенки спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Фосфорилирование богатой остатками пролина тирозинкиназы PYK-2 в миоцитах аортальной стенки в опытах на 10-12-нед. спонтанно гипертензивных крысах (СГТК) оказалось более интенсивным, чем в опытах на нормотензивных крысах (НТК) Wistar-Kyoto. Вызываемая ангиотензином II активация PYK-2 в опытах на СГТК происходила быстрее и была сильнее, чем в опытах на НТК. Этот эффект оказывался блокированным в присутствии хелатора Ca{2+} или ингибитора протеинкиназы C. Исходная или стимулируемая ангиотензином II экспрессия c-Fos в опытах на СГТК была сильнее, чем в опытах на НТК. США, Univ. of Alabama at Birmingham. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АНГИОТЕНЗИН II
МИОЦИТЫ АОРТЫ
КИНАЗА PYK2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rocic, Petra; Griffin, Tina M.; McRae, Chastity N.; Lucchesi, Pamela A.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.06-04М2.299

   
    Angiotensin II stimulates phosphorylation of 4E-binding protein 1 and p70 S6 kinase in cultured vascular smooth muscle cells [Text] / Na Li [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2004. - Vol. 25, N 5. - P593-596 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Ангиотензин II стимулирует фосфорилирование 4Е-связывающий белок 1 и p70S6 киназу в культуре миоцитов сосудов
Аннотация: Ангиотензин II повышал фосфорилирование в миоцитах аорты крыс 4Е-связывающего белка 1 и p70s6 киназы с максимумом через 10 и 30 мин, соотв. Стимуляция фосфорилирования ангиотензином II осуществлялось через рецептор АТ[1] с участием сигнального механизма фосфатидилинозит-3-киназы
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
АНГИОТЕНЗИН II
4Е-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1
P70S6 КИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Na; Wu, Ke-gui; Wang, Xiang-yu; Xie, Liang-di; Xu, Chang-sheng; Wang, Hua-jun

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.06-04М2.429

   
    Angiotensin II stimulation of NAD(P)H oxidase activity [Text] / Puvi N. Seshiah [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 5. - P406-413 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Стимуляция ангиотензином II активности НАДФ-оксидазы
Аннотация: Ангиотензин (АТ) II стимулировал активность НАДФ-оксидазы гладкомышечных клеток грудной аорты крыс. Стимулирующее действие АТ II было опосредовано киназой c-src, трансактивацией рецепторов эпидермального фактора роста, фосфатидилинозит-3-киназой и белком Rac
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
НАДФ-ОКСИДАЗА
АНГИОТЕНЗИН II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Seshiah, Puvi N.; Weber, David S.; Rocic, Petra; Valppu, Liisa; Taniyama, Yoshihiro; Griendling, Kathy K.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.05-04Я6.172

   
    Apoptosis and proliferation in smooth muscle cells of autogenous vein graft in rat experimental model [Text] / Yu-ling Wang [et al.] // Zhongguo xiandai yixue zazhi = China J. Mod. Med. - 2005. - Vol. 15, N 6. - P822-824, 831 . - ISSN 1005-8982
Перевод заглавия: Апоптоз и пролиферация миоцитов при моделировании на крысах аутогенной трансплантации вены
Аннотация: В опытах на молодых крысах в течение 1-8 недель после аутогенной трансплантации конец-в-конец фрагмента яремной вены в аорту в трансплантате отмечали пролиферацию миоцитов вместе с возникновением в них признаков апоптоза и экспрессией Ki-67. Нарушение равновесия между пролиферацией клеток и развитием в них апотоза определяет, по-видимому, характер ремоделирования сосуда и вероятность возникновения стеноза. КНР, The Second Affiliated Hospital of China Med. Univ., Liaoning. Библ. 12
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ВЕНЫ
АПОПТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Yu-ling; Liu, Yuan; Sun, Wei; Zhao, Yu

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.05-04М2.433

   
    Apoptosis and proliferation in smooth muscle cells of autogenous vein graft in rat experimental model [Text] / Yu-ling Wang [et al.] // Zhongguo xiandai yixue zazhi = China J. Mod. Med. - 2005. - Vol. 15, N 6. - P822-824, 831 . - ISSN 1005-8982
Перевод заглавия: Апоптоз и пролиферация миоцитов при моделировании на крысах аутогенной трансплантации вены
Аннотация: В опытах на молодых крысах в течение 1-8 недель после аутогенной трансплантации конец-в-конец фрагмента яремной вены в аорту в трансплантате отмечали пролиферацию миоцитов вместе с возникновением в них признаков апоптоза и экспрессией Ki-67. Нарушение равновесия между пролиферацией клеток и развитием в них апотоза определяет, по-видимому, характер ремоделирования сосуда и вероятность возникновения стеноза. КНР, The Second Affiliated Hospital of China Med. Univ., Liaoning. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ВЕНЫ
АПОПТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Yu-ling; Liu, Yuan; Sun, Wei; Zhao, Yu

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.02-04М3.425

   
    ATRAP, novel AT1 receptor associated protein, enhances internalization of AT1 receptor and inhibits vascular smooth muscle cell growth [Text] / Tai-Xing Cui [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 279, N 3. - P938-941 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Новооткрытый ассоциированный с рецептором AT1 белок ATRAP усиливает интернализацию рецептора AT1 и угнетает пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток
Аннотация: Идентифицировали мембранный белок ATRAP, избирательно взаимодействующий с C-концевым цитоплазматическим доменом рецептора AT1a ангиотензина II. Изучили влияние сверхэкспрессии ATRAP на вызванную ангиотензином-II десенситизацию и интернализацию рецептора AT1, а также на пролиферацию гладкомышечных клеток из аорты крысы. Трансфекция ATRAP потенцирует интернализацию рецепторов AT1 после стимуляции ангиотензином-II; ингибировались также индуцированный рецептором AT1 синтез ДНК и фосфорилирование передатчиков и активаторов сигнала STAT3 и Akt. По-видимому, ATRAP функционирует как негативный регулятор опосредуемой рецептором AT1 пролиферации сосудистых гладкомышечных клеток. Япония, Dep. Med. Bioch., Ehime Univ. Sch. Med., Ehime 791-0295. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЦЕПТОР AT1 АНГИОТЕНЗИНА II
БЕЛОК ATRAP
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT3
МИОЦИТЫ АОРТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cui, Tai-Xing; Nakagami, Hironori; Iwai, Masaru; Takeda, Yuko; Shiuchi, Tetsuya; Tamura, Koichi; Daviet, Laurent; Horiuchi, Masatsugu

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.06-04М2.312

   
    Betacellulin and amphiregulin induce upregulation of cyclin D1 and DNA synthesis activity through differential signaling pathways in vascular smooth muscle cells [Text] / Hyoung Seek Shin [et al.] // Circ. Res. - 2003. - Vol. 93, N 4. - P302-310 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Участие разных сигнальных путей в стимуляции бетацеллюлином и амфирегулином синтеза циклина D1 и ДНК в миоцитах сосудистой стенки
Аннотация: Действие бетацеллюлина (БЦ) на культивируемые миоциты грудной аорты человека вызывало фосфорилирование всех четырех рецепторов фактора роста эпидермиса (ErbB1, ErbB2, ErbB3 и ErbB4). Усиливалось при этом фосфорилирование и Akt. Вместе с тем происходило накопление ядерного 'бета'-катенина, циклина D1, соответствующей мРНК и усиливался синтез ДНК. Ингибитор фосфатидилинозит-3-киназы блокировал индуцируемые БЦ экспрессию мРНК циклина D и синтез ДНК. Действие амфирегулина на миоциты аортальной стенки индуцировало устойчивое фосфорилирование ферментов ERK {1}/[2] и Elk1, а также накопление в клетках циклина D1 и соответствующей мРНК с усилением синтеза ДНК (без изменений фосфорилирования Akt). Корея, National Creative Res. Center for Endothelial Cells, Pohang. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
БЕТАЦЕЛЛЮЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shin, Hyoung Seek; Lee, Hyo Joeng; Nichida, Makoto; Lee, Mi-Sook; Tamura, Ritsu; Yamashita, Shizuya; Matsuzawa, Juji; Lee, In-Kyu; Koh, Gou Young

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.07-04М2.321

   
    Differential effects of vasodilatory prostaglandins on focal adhesions, cytoskeletal architecture, and migration in human aortic smooth muscle cells [Text] / C. Bulin [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 1. - P84-89 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Разное действие простагландинов, вызывающих релаксацию сосудов, на локальную адгезию, архитектуру цитоскелета и миграцию миоцитов аорты человека
Аннотация: Действие илопроста, стабильного аналога простациклина, на культивируемые миоциты аорты человека вызывало дезорганизацию актиновых волокон стресса и центров локальной адгезии, сопровождавшуюся частичным сокращением клеток и округлением их формы, ослаблением процесса фосфорилирования киназы центров локальной адгезии и паксиллина, а также торможением возбуждаемой фактором роста тромбоцитов миграции клеток. Гипофосфорилирование упомянутой киназы и упомянутые морфологические изменения в миоцитах возникали и при действии на клетки форсколина, к-рое оказывалось блокированным в присутствии ванадата, ингибитора протеинтирозинфосфатазы, и кальпептина. Аналогичные изменения, вызываемые в миоцитах простагландином E[2], были весьма слабыми. Германия, Institut fur Pharmakologie und Klinische Pharmakologie, Dusseldorf. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bulin, C.; Albrecht, U.; Bode, J.G.; Weber, A.-A.; Schror, K.; Levkau, B.; Fischer, J.W.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.373

   
    Differential effects of vasodilatory prostaglandins on focal adhesions, cytoskeletal architecture, and migration in human aortic smooth muscle cells [Text] / C. Bulin [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 1. - P84-89 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Разное действие простагландинов, вызывающих релаксацию сосудов, на локальную адгезию, архитектуру цитоскелета и миграцию миоцитов аорты человека
Аннотация: Действие илопроста, стабильного аналога простациклина, на культивируемые миоциты аорты человека вызывало дезорганизацию актиновых волокон стресса и центров локальной адгезии, сопровождавшуюся частичным сокращением клеток и округлением их формы, ослаблением процесса фосфорилирования киназы центров локальной адгезии и паксиллина, а также торможением возбуждаемой фактором роста тромбоцитов миграции клеток. Гипофосфорилирование упомянутой киназы и упомянутые морфологические изменения в миоцитах возникали и при действии на клетки форсколина, к-рое оказывалось блокированным в присутствии ванадата, ингибитора протеинтирозинфосфатазы, и кальпептина. Аналогичные изменения, вызываемые в миоцитах простагландином E[2], были весьма слабыми. Германия, Institut fur Pharmakologie und Klinische Pharmakologie, Dusseldorf. Библ. 33
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bulin, C.; Albrecht, U.; Bode, J.G.; Weber, A.-A.; Schror, K.; Levkau, B.; Fischer, J.W.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.06-04М2.313

   
    Effects of protopine on intracellular calcium and the PKC activity of rat aorta smooth muscle [Text] / Bin Li [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 2005. - Vol. 57, N 2. - P240-246 . - ISSN 0371-0874
Перевод заглавия: Влияние протопина на внутриклеточную концентрацию кальция и на активность протеинкиназы С в миоцитах аорты крыс
Аннотация: Действие протопина (ПТ) на выкроенные из стенки аорты крыс полоски вызывало сдвиг вправо кривой, изображающей зависимость между конц-ией норадреналина (НА) или K{+} и вызываемыми ими сокращениями этих полосок, с подавлением их максим. р-ции. Действие ПТ на загруженные Fura-2/AM миоциты сосудистой стенки, не оказывая влияния на конц-ию Ca{2+} в находящихся в состоянии покоя клетках, понижало конц-ию этого катиона при ее вызываемом НА или высокой конц-ией K{+} повышении. Действия на предварительно обработанные НА полоски аортальной стенки, ПТ стимулировал активность мембранной протеинкиназы С (с тенденцией к понижению активности цитозольной протеинкиназы С). КНР, Zunyi Med. College. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
КАЛЬЦИЙ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ПРОТОПИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Bin; Wu, Qin; Shi, Jing-Shan; Sun, An-Sheng; Huang, Xie-Nan

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.08-04М4.77

    Gesquiere, L.
    Effets des radicaux libres sur l'homeostasie du cholesterol des cellules musculaires lisses vasculaires [Text] : [Rapp] Reun. hiver Soc. Fr. rech. radicaux libres, Paris, 16 jan., 1998 / L. Gesquiere, N. Loreau, D. Blache // C. r. seances Soc. biol. - 1998. - Vol. 192, N 3. - P581 . - ISSN 0037-9026
Перевод заглавия: Прямое влияние свободных радикалов на гомеостаз холестерина в миоцитах сосудистой стенки
Аннотация: Присутствие дихлоргидрата азобисамидинопропана в культуральной среде в качестве генератора свободных радикалов способствовало накоплению холестерина (I) в культивируемых миоцитах стенки аорты крыс. Накопление I в них было обусловлено усилением сопряженной с активностью ацил-КоА: холестерин-ацилтрансферазы эстерификации I, замедлением деградации эфиров I в клетках и торможением стимулируемого присутствием СК в среде высвобождения I из клеток. Франция, Univ. de Bourgogne, Dijon
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЛИПИДЫ
ХОЛЕСТЕРИН
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ

Доп.точки доступа:
Loreau, N.; Blache, D.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.07-04М2.176

    Tukaj, Cecylia.
    Enhanced proliferation of aortal smooth muscle cells treated by 1,25(OH)[2]D[3] in vitro coincides with impaired formation of elastic fibres [Text] / Cecylia Tukaj // Int. J. Exp. Pathol. - 2008. - Vol. 89, N 2. - P117-124 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Вызываемое 1,25(OH)[2]-витамином D[3] усиление пролиферации аортальных миоцитов in vitro, сопровождающееся нарушением формирования эластических волокон
Аннотация: Действие 1,25(OH)[2]-витамина D[3] (кальцитрола) на культивируемые аортальные миоциты новорожденных крыс в течение 10 дней способствовало накоплению в клетках преимущественно незрелых эластических волокон. Внутриклеточные запасы аморфного эластина при этом сокращались вместе с аномальным накоплением микрофибриллярного компонента. Польша, Med. Univ. of Gdansk. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ АОРТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭЛАСТИЧНЫЕ ВОЛОКНА
1,25(OH)[2]-ВИТАМИН D[3]
КРЫСЫ
 1-20    21-40   41-58 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)