СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 41
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-41 41-41

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.56

Mahmutoglu, Ismail.
Redox cycling of bleomycin-Fe(III) and DNA degradation by isolated NADH-cytochrome b[5] reductase: involvement of cytochrome b[5] [Text] / Ismail Mahmutoglu, Hermann Kappus // Mol. Pharmacol. - 1988. - Vol. 34, N 4. - P578-583
Перевод заглавия: Циклическое окисление-восстановление блеомицина -Fe (III) и деградация ДНК изолированной NADH-цитохром b[5] редуктазой. Участие цитохрома b[5]
Аннотация: Комплекс блеомицин-Fe (III) подвергается циклич. окислению-восстановлению микросомальным НАДН-зависимым цитохромом в[5] системой (цитохром в[5]-редуктаза). Обсуждается участие цитохрома в[5] в противоопухолевом действии блеомицина, учитывая наличие этих ферментов в ядре Кл. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
БИОМИЦИН-FE III
КОМПЛЕКС
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ДНК
ДЕГРАДАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kappus, Hermann

Деп. 7796 - В88

Коррекция 'альфа'-токоферолом нарушения гидроксилирующей функции микросом печени крыс при 'гамма'-облучении [Текст] : деп. Ред. ж. Фармакол. и токсикол 19881101, N 7796 - В88 / М. И. Бушма [и др.] ; депонент Ред. ж. Фармакол. и токсикол (М.). - Введ. с 19881101. - [Б. м. : б. и.], 1988. - 12 с. - 18 назв.
Аннотация: 'альфа'-токоферол (в/ж, 100 мг/кг, 2 раза в день) стимулирует микросомальное окисление в печени, сниженное под влиянием общего 'гамма'-Обл крыс (850 Р). Скорость N-деметилирования этилморфина и п-гидроксилирования анилина при этом нормализуются, а в сравнении с облученными животными возрастают на 52,1 и 47,0% (через 1 сут), 228,1 и 98,0% (через 5 сут). Стимулирующее действие 'альфа'-токоферола на окисление ксенобиотиков в печени при 'гамма'-токоферола на окисление ксенобиотиков в печени при 'гамма'-Обл обусловлено увеличением содержания цитохрома Р-450 в мембранах и его каталитической активности по отношению к этилморфину, а также скорости восстановления фермент-субстратных комплексов. Стимулируемое радиацией перекисное окисление липидов резко подавляетс витамином Е. Библ. 18.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.17
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ЭТИЛМОРФИН
АНИЛИН
ПЕЧЕНЬ
ТОКОФЕРОЛЫ
АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ
РАДИОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
КСЕНОБИОТИКИ

Доп.точки доступа:
Бушма, М.И.; Лукиенко, П.И.; Овчинников, В.А.; Бережнов, И.П.; Ред. ж. Фармакол. и токсикол (М.)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.12-04Т5.141

Clejan, Liviu A.
Sensitivity of the rat liver microsomal oxidation of pyrazole to antibody raised against the ethanol-inducible rabbit liver cytochrome P-450 isozyme [Text] / Liviu A. Clejan, Dennis R. Koop, Arthur I. Cederbaum // Drug. Metab. and Disposit. - 1989. - Vol. 17, N 6. - P694-698 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Чувствительность процесса микросомального окисления пиразола в печени крыс к антителам против индуцированного этанолом изоэнзима цитохрома П-450 печени кролика
Аннотация: Предварительно установлено, что окисление пиразола (П) до 4-окси-П в микросомальный цитохром Р-450-зависимой р-ции после длительной премедикации животных П, 4-метил-П или этанолом (I) протекает при участии изоэнзима Р-450 IIЕ.1. При хронич. интоксикации I у кроликов против этого изоэнзима обнаруживаются в крови антитела (анти 3а IgG). Сравнение влияния анти 3а IgG и контрольного IgG на скорость окисления П изолированными микросомами печени крыс показало, что анти 3а IgG за вычетом контроля подавляет окисление П у интактных крыс, крыс, предварительно подвергавшихся воздействию П, 4-метил-П, I и фенобарбитала на 26%, 62%, 62%, 61% и 0% соотв. Чувствительное к анти. 3а IgG микросомальное окисление П, 4-метил-П и I после предварительного хронич. воздействия на крыс этими соединениями возрастало в 4-5 раз. Заключают, что механизм ускорения окисления П связан с индукцией изоэнзима цитохрома Р-450 IIE. 1. США, Dep. of Biochem., Mount Sinai Sch. of Med. Библ. 37.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.15
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПЕЧЕНЬ
ЦИТОХРОМ Р-450
АНТИТЕЛА
ПИРАЗОЛ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Koop, Dennis R.; Cederbaum, Arthur I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.04-04Н3.154

Кулик, Г. И.
Адаптация организма к алкилирующим противоопухолевым препаратам [Текст] / Г. И. Кулик, Ф. П. Пелькис, В. И. Король // Эксперим. онкол. - 1989. - Т. 11, N 6. - С. 34-38 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Установлена на примере длительного введения тиофосфамида (I) принципиальная возможность адаптации организма к алкилирующим противоопухолевым препаратам и рассмотрены механизмы этого явления. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.13
Рубрики: АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ
АДАПТАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ТИОФОСФАМИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Пелькис, Ф.П.; Король, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.693

Microsomal oxidation of praziquantel [Text] / A. Hogemann [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1990. - Vol. 40, N 10. - P1159-1162 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Окисление празиквантела в микросомах
Аннотация: При инкубации фракции 10 000 g-супернатанта печени крыс Wistar, к-рым предварительно на протяжении 6 дн ежедневно вводили фенобарбитал в дозе 50 мг/кг, с {1}{4}C-празиквантелом (I) методом ТСХ обнаружено присутствие 7 метаболитов. Структуру метаболитов I исследовали методом масс-спектрометрии. Преобладающими метаболитами являлись его цис- и транс-гидроксилир. продукты, на долю к-рых приходилось около 36% радиоактивности. ФРГ, Inst. Pharmazeutische Chemie der Univ. Munster, D-4400 Munster Westf. Библ. 9.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.59
Рубрики: ПРАЗИКВАНТЕЛ
МЕТАБОЛИЗМ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hogemann, A.; Kiea-Kononowicz, K.; Westhoff, F.; Blaschke, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.259

Родионова, Т. Г.
Состояние микросомального окисления и антиоксидантной системы гепатоцитов крыс при воздействии канцерогенных аминобифенилов [Текст] / Т. Г. Родионова, И. В. Пронская ; Белорус. гос. ун-т // Всес. симп. "Биохимия опухолев. клетки". - Минск, 1990. - С. 147-148

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
АМИНОДИФЕНИЛЫ
ГЕПАТОЦИТЫ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Пронская, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.05-04А4.073

Фурман, М. А.
Влияние нитрита натрия и 'гамма'-облучения на метаболическую активность микросомальной фракции печени мышей линии C57BL/6 и C57W в тесте Эймса [Текст] / М. А. Фурман // Эксперим. онкол. - 1991. - Т. 13, N 6. - С. 19-22 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Изучено влияние нитрита натрия (НН) и 'гамма'-облучения (Обл) на метаболич. активность микросомальной фракции печени мышей линий С57BL/6 и С57W. Установлено, что НН и 'гамма'-Обл усиливали метаболич. активацию 2-ацетиламинофлуорена микросомальной фракцией печени в тесте Эймса. Метаболич. активность снижалась, когда воздействие НН предшествовало 'гамма'-Обл. Длительность воздействия НН, половая и линейная принадлежность мышей не оказывали влияния на метаболич. активность микросомальной фракции печени. Высказано предположение, что НН и 'гамма'-Обл индуцируют монооксигеназную систему и другие ферменты печени, участвующие в метаболизме ксенобиотиков. Ил. 3. Библ. 10.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.27.19
Рубрики: СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ГАММАИЗЛУЧЕНИЕ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
НИТРИТ НАТРИЯ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ТЕСТ ЭЙМСА
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ С57BL/6
МЫШИ С57W

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.03-04М5.226

Парамонова, Г. И.
Взаимосвязь индивидуальной продолжительности жизни с процессами микросомального окисления печени [Текст] / Г. И. Парамонова // Продолжительность жизни: механизмы, прогнозы, пути увеличения. - Киев, 1991. - С. 103-104
Аннотация: Определение длительности наркотического сна, вызванного введением пентобарбитала натрия (25 мг/кг, в/б), позволило выделить 2 субпопуляции крыс оо линии Вистар 20-мес возраста - "короткоспящих" (длительность сна 20-60 мин; гр. КС) и "длительноспящих" (100-180 мин; гр. ДС). Показано, что в КС содержание цитохромов Р-450, b[5] и активность аминопиридиндеметилазы в 1,5-2,0 раза превышали соотв. показатели ДС. Наблюдения над выживаемостью животных показали, что в КС средняя индивидуальная, средняя предстоящая (или оставшаяся) и макс. продолжительность жизни (ПЖ) на 12,2; 51,1 и 24,5% соотв. выше, чем ДС. Т. обр., между активностью ферментов микросомального окисления печени и индивидуальной ПЖ существует положительная корреляция. СССР, Институт геронтологии АМН СССР, Киев.

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: ГЕРОНТОЛОГИЯ
ПЕЧЕНЬ
ФЕРМЕНТЫ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
НАРКОТИЧЕСКИЙ СОН
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 93.11-04И3.595

Mahdavi, Ahmad.
Microsomal NADPHoxydation (in the absence and presence of cytochrome c) and NADPH-cytochrome c (Р-450)reductase activity in adults of the resistant and susceptible strains of Colorado potato bettle, Leptinotarsa decemlineata Say (Coleoptera: Chrysomelidae) [Text] / Ahmad Mahdavi // 19 Int. Congr. Entomol., Beijing, June 28-July 4, 1992. - Beijing, 1992. - P541
Перевод заглавия: Микросомальное НАДФ-окисление (в отсутствие и присутствие цитохрома с) и активность НАДФцитохром с (Р-450) редуктазы у имаго устойчивой и чувствительной линий колорадского жука
Аннотация: У насекомых обнаружена система монооксигеназ, зависимая от цитохрома Р-450. Активность этой системы отмечена в присутствии потока электронов, НАДФ и мол. кислорода. У восприимчивой и устойчивой к инсектицидам линий колорадского жука было определено микросомальное НАДФ-окисление. Продемонстрирована корреляция между активностью системы in vitro и устойчивостью к инсектицидам in vivo. У устойчивой линии Sherbrooke отмечена самая высокая активность микросомальной НАДФ-цитохром с (р-450) редуктазы. Иран, Coll. Agr., Univ. of Mazandaran, Sari.

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.53.19.31
Рубрики: LEPTINOTARSA DECEMLINEATA (COL.)
ИНСЕКТИЦИДЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
КОЛОРАДСКИЙ ЖУК
ЖЕСТКОКРЫЛЫЕ

10.

Деп. 2789-В92

Влияние радиопротекторов на пострадиационные изменения некоторых характеристик детоксицирующей активности в микросомальной фракции печени крыс [Текст] : деп. Моск. о-во испыт. природы при МГУ 19920915, N 2789-В92 / Л. И. Деев [и др.] ; депонент Моск. о-во испыт. природы при МГУ (М.). - Введ. с 19920915 // Докл. Моск. о-ва испыт. природы. Общ. биол. 1989-1990 гг. Некотор. биофиз. аспекты исслед. жив. систем. - 1992. - С. 10-11
Аннотация: Исследована способность ряда радиопротекторов (АЭТ, МЭА, серотонина, гаммафоса и 2-АДТ) модифицировать нарушения в цитохром-P-450-зависимой монооксигеназной системе у крыс, облученных в дозе 7 Гр на рентгеновской установке. Обнаружено селективное влияние радиопротекторов на пострадиационные изменения в системе микросомального окисления. Это подтверждает представление о сложном, многофакторном характере процессов, приводящих к нарушениям синтеза, катаболизма и регуляции ферментативной активности эндоплазматического ретикулума в печени облученного организма.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.11
Рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
АЭГ
МЭЛ
СЕРОТОНИН
ГАММАФОС
АДТ
ФЕРМЕНТЫ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
МОНООКСИГЕНАЗНАЯ СИСТЕМА
ЦИТОХРОМ P-450
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Деев, Л.И.; Ахалая, М.Я.; Хакимов, А.; Гонсалес, К.; Моск. о-во испыт. природы при МГУ (М.)

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 92.11-04И7.137

Биохимические критерии оценки состояния популяции лесных мышей в условиях техногенного загрязнения [Текст] / Н. Ф. Бабушкина [и др.] // Укр. биохим. ж. - 1992. - Т. 64, N 2. - С. 114-118 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: Изучали особенности энергетического обмена и микросомального окисления в печени одного из фоновых видов грызунов Стерлитамакской обл. - лесной мыши (ЛМ) в качестве биохим. критериев техногенного загрязнения. ЛМ отлавливали в промышленной зоне (в 0,5 км от предприятия "Каустик") и в 50 км от предприятия (контроль). Показано, что загрязнение среды вызывает ускорение метаболизма ксенобиотиков, что выражается в увеличении скорости потребления O[2] на субстратах. Повышается уровень окислительных процессов в митохондриях печени. Т. обр. биохимические показатели можно использовать при выяснении неблагоприятных эффектов техногенных факторов в природных популяциях мелких грызунов. Россия, Ин-т экол. растений и животных Уральского отд. АН СССР, Екатеринбург. Табл. 2. Библ. 10.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.31
Рубрики: ГРЫЗУНЫ
ЛЕСНЫЕ МЫШИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ЗАГРЯЗНЕНИЕ СРЕДЫ ОБИТАНИЯ
ПРОМЫШЛЕННОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ
БИОХИМИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Бабушкина, Н.Ф.; Степанова, З.Л.; Снитковская, Т.Э.; Мигранова, Р.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 94.06-04М5.084

Влияние производных триазиноиндола на микросомальное окисление и резистентность организма к гипоксии [Текст] / Н. Н. Плужников [и др.] // Вестн. С.-Петербург. ун-та. Сер. 3. - 1993. - N 2. - С. 50-55
Аннотация: Изучалось влияние трех производных триазиноиндола (ПТИ), названных Т-463, Т-468, Т-475, в сравнени с фенобарбиталом и бензоналом на активность микросомального окисления (МСО), потребление кислорода и устойчивость к гипоксии. Установлено, что все ПТИ являются субстратами МСО типа I и вызывают вскоре после однократного введения более сильное и длительное, чем препараты сравнения, ингибирование МСО. Ингибирование при трехкратном применении в-в сменяется более слабой, чем после барбитуратов, индукцией МСО. Не обнаружено параллелизма между действием ПТИ на МСО, потреблением кислорода и их противогипоксическим эффектом. В опытах на мышах с предварительной индукцией МСО бензоналом (сильный индуктор) и Т-475 (слабый индуктор) установлено, что индукция МСО не влияет на устойчивость животных к гипобарической гипоксии. Если таким животным вводится перед опытом антигипоксант, то в этом случае его защитное действие несколько ослабляется, но это ослабление является незначительным, так как защитный эффект антигипоксанта снижается всего на 11-14%. Библ. 15.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ТРИАЗИНОИНДОЛ
ПРОИЗВОДНЫЕ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Плужников, Н.Н.; Урюпов, О.Ю.; Томчин, А.Б.; Невмержицкий, Н.С.; Софронов, Г.А.; Смирнов, А.В.; Январева, И.Н.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т1.46

Грек, О. Р.
Микросомальное окисление и ацетилирование лекарственных веществ у крыс с различной устойчивостью к гипоксии [Текст] / О. Р. Грек, В. И. Шарапов // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 122 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: Проведенное исследование выявило достоверные различия скоростей окисления и ацетилирования лекарственных в-в у животных с различной устойчивостью к гипоксии. Скорости элиминации антипирина и гексенала, оцененные in vivo у низкоустойчивых (НУ) к гипоксии животных в условиях нормоксии, превышали на 15-30% данные показатели у высокоустойчивых (ВУ) к гипоксии крыс. Конц-ия и активность микросомальных ферментов, оцененные in vitro (цитохром P-450, амидопирин-N-деметилаза, анилин-п-гидроксилаза), также на 15-25% были выше у НУ крыс. При изучении скорости ацетилирования изониазида было обнаружено, что скорость элиминации данного препарата у ВУ крыс в 2,2 раза больше, чем в группе НУ животных. Т. обр., изучение процессов микросомального окисления и ацетилирования лекарственных веществ in vivo и in vitro свидетельствуют, что в популяции крыс наблюдается внутривидовая вариабельность активности данных процессов. Отмечен факт сопряженности скоростей окисления и ацетилирования лекарственных веществ с устойчивостью животных к недостатку кислорода. Россия, Новосибирский мед. ин-т. Новосибирск

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АНТИПИРИН
ГЕКСЕНАЛ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ГИПОКСИИ
IN VIVO
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шарапов, В.И.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.98

Вертяева, О. Н.
Фармакологическая коррекция процессов микросомального окисления в печени животных старческого возраста при токсическом гепатите [Текст] / О. Н. Вертяева, Ю. В. Меркулова, Л. А. Чайка // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 123 . - ISBN 5-85556-009-0
Аннотация: Исследовали влияние многокомпонентной СМС аминокислот типа "Биоаминал" (Италия) и соли аргинина на функциональную активность ферментов эндоплазматического ретикулума гепатоцитов нелинейных крыс старческого возраста с токсическим поражением печени, которое вызывали однократной в/б инъекцией солянокислого гидразина в дозе 0,3 мл/100 г. Указанные препараты вводили в желудок в дозах 50-200 мг/кг за час до и через час после инъекции гидразина, а также в последующем 1 раз в сутки в течение 2 дней. О состоянии процессов микросомального окисления судили по длительности "тиопенталового сна" (40 мг/кг, в/б), к-рый вызывали через 30 минут после последнего введения изучаемых препаратов. Контролем являлись животные без патологии (интактные), которые получали соль аргинина, а также группа нелеченных крыс. Установлено, что у нелеченных контрольных животных на фоне токсического поражения печени резко (в 2,5 раза) увеличивается продолжительность "тиопенталового сна", что является следствием угнетения реакций гидроксилирования субстратов эндо- и экзогенного происхождения в микросомах печени. Лечение изученными препаратами в условиях гидразинового гепатита значительно усиливает процессы микросомального окисления, о чем свидетельствовало уменьшение продолжительности "тиопенталового сна": на 51% при введении "Биоаминала" и на 209% соли аргинина. Соль аргинина в этих условиях предупреждает токсическое действие гидразина, снижает наркотический эффект тиопентала до уровня показателей продолжительности сна у интактных животных

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39 + 341.45.21.59
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
СТАРЕНИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ
"БИОАМИНАЛ"
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
ГИДРАЗИН
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ТИОПЕНТАЛОВЫЙ СОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Меркулова, Ю.В.; Чайка, Л.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.865

Вертяева, О. Н.
Фармакологическая коррекция процессов микросомального окисления в печени животных старческого возраста при токсическом гепатите [Текст] / О. Н. Вертяева, Ю. В. Меркулова, Л. А. Чайка // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 123 . - ISBN 5-85556-009-0
Аннотация: Исследовали влияние многокомпонентной СМС аминокислот типа "Биоаминал" (Италия) и соли аргинина на функциональную активность ферментов эндоплазматического ретикулума гепатоцитов нелинейных крыс старческого возраста с токсическим поражением печени, которое вызывали однократной в/б инъекцией солянокислого гидразина в дозе 0,3 мл/100 г. Указанные препараты вводили в желудок в дозах 50-200 мг/кг за час до и через час после инъекции гидразина, а также в последующем 1 раз в сутки в течение 2 дней. О состоянии процессов микросомального окисления судили по длительности "тиопенталового сна" (40 мг/кг, в/б), к-рый вызывали через 30 минут после последнего введения изучаемых препаратов. Контролем являлись животные без патологии (интактные), которые получали соль аргинина, а также группа нелеченных крыс. Установлено, что у нелеченных контрольных животных на фоне токсического поражения печени резко (в 2,5 раза) увеличивается продолжительность "тиопенталового сна", что является следствием угнетения реакций гидроксилирования субстратов эндо- и экзогенного происхождения в микросомах печени. Лечение изученными препаратами в условиях гидразинового гепатита значительно усиливает процессы микросомального окисления, о чем свидетельствовало уменьшение продолжительности "тиопенталового сна": на 51% при введении "Биоаминала" и на 209% соли аргинина. Соль аргинина в этих условиях предупреждает токсическое действие гидразина, снижает наркотический эффект тиопентала до уровня показателей продолжительности сна у интактных животных

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
СТАРЕНИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ
"БИОАМИНАЛ"
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
ГИДРАЗИН
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ТИОПЕНТАЛОВЫЙ СОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Меркулова, Ю.В.; Чайка, Л.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.11-04Т3.225

Методы коррекции нарушений микросомального окисления у больных красным плоским лишаем [Текст] / С. И. Довжанский [и др.] // Вестн. дерматол. и венерол. - 1995. - N 2. - С. 40-41 . - ISSN 0042-4609
Аннотация: Наблюдали 72 больных красным плоским лишаем (КПЛ), у к-рых состояние микросомального окисления оценивали по активности оксигеназ печени методом антипириновой пробы. В терапевтический комплекс у больных с медленным выведением оксиантипирина включали индукторы цитохрома P=450: фенобарбитал и никотинамид. В результате элиминация антипирина увеличилась до 50-55%. Больным с острым течением КПЛ наряду с кордикостероидами назначали 'альфа'-токоферол (50-100 мг/сут в течение 20 дней), что позволило уменьшить дозу преднизолона и сократить курс лечения. Библ. 10

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.25.07.07
Рубрики: КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
ЛЕЧЕНИЕ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ФЕНОБАРБИТАЛ
НИКОТИНАМИД
ТОКОФЕРОЛ*АЛЬФА-
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Довжанский, С.И.; Слесаренко, Н.А.; Денисова, С.Г.; Тучина, Н.А.; Марченко, В.М.; Чеховская, Г.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т1.199

Влияние парацетамола на микросомальное окисление, окислительное фосфорилирование и набухание митохондрий печени крыс разного возраста [Текст] / В. И. Падалко [и др.] // Укр. биохим. ж. - 1996. - Т. 68, N 6. - С. 92-98 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: На крысах линии Вистар одного, 4{х}- и 30-месячного возраста изучали влияние парацетамола (Пц) на системы микросомального окисления и окислительного фосфорилирования, а также на дыхание митохондрий печени. Двухдневное введение Пц приводит к заметным изменениям активности монооксигеназной системы, системы окислительного фосфорилирования и скорости набухания митохондрий. Показано, что введение животным гепатотоксических доз Пц сопровождается незначительными изменениями флавопротеинового компонента электронтранспортных цепей микросом, выраженным уменьшением содержания цитохрома P-450 и активности монооксигеназной системы в целом, а также увеличением гемоксигеназной активности. Украина, Харьковский гос. ун-т, Харьков. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
НАБУХАНИЕ МИТОХОНДРИИ
ПАРАЦЕТАМОЛ
ВЛИЯНИЕ
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫС

Доп.точки доступа:
Падалко, В.И.; Удовикова, Е.А.; Козлова, Е.В.; Лемешко, В.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.243

Шушакова, Н. Д.
Новый белок системы микросомального окисления в сетчатке [Текст] / Н. Д. Шушакова // Докл. АН. - 1996. - Т. 347, N 3. - С. 414-417 . - ISSN 0869-5652

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
НОВЫЙ БЕЛОК
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.173

Орлов, В. В.
Влияние милдроната на микросомальное окисление в условиях острой гипоксии [Текст] / В. В. Орлов // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 95 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Модель острой гипоксической гипоксии получали экспозицией животных в течение 6 ч в барокамере при давлении адекватном 8000 м. Милдронат вводили курсами 7 и 14 дней в дозах 50 и 100 мг/кг как интактным животным, так и превентивно крысам, у к-рых в день окончания курса вызывали острую гипоксию. Исследовали в динамике окислительное N-деметилирование и гидроксилазную активность микросомальной фракции печени, осаждаемой низкоскоростным методом. Выявлено, что милдронат повышает активность микросомального окисления ксенобиотиков, причем эффект более выражен в условиях нормоксии и находится в прямой зависимости от дозы и курса назначения препарата

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: КСЕНОБИОТИКИ
МИЛДРОНАТ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ
КРЫСЫ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.02-04М5.297

Орлов, В. В.
Влияние милдроната на микросомальное окисление в условиях острой гипоксии [Текст] / В. В. Орлов // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 95 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Модель острой гипоксической гипоксии получали экспозицией животных в течение 6 ч в барокамере при давлении адекватном 8000 м. Милдронат вводили курсами 7 и 14 дней в дозах 50 и 100 мг/кг как интактным животным, так и превентивно крысам, у к-рых в день окончания курса вызывали острую гипоксию. Исследовали в динамике окислительное N-деметилирование и гидроксилазную активность микросомальной фракции печени, осаждаемой низкоскоростным методом. Выявлено, что милдронат повышает активность микросомального окисления ксенобиотиков, причем эффект более выражен в условиях нормоксии и находится в прямой зависимости от дозы и курса назначения препарата

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: КСЕНОБИОТИКИ
МИЛДРОНАТ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ
КРЫСЫ

1-20 21-41 41-41

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска