СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 90.02-04М5.83

Heath, D. F.
Whole body energy metabolism in the hyperdynamic phase of sepsis [Text] / D. F. Heath, R. A. Little // Septic Shock. - Berlin etc, 1987. - P197-213 . - ISBN 3-540-17861-9
Перевод заглавия: Энергетический обмен в гипердинамической фазе сепсиса
Аннотация: Обзор. В гипердинамич. фазе сепсиса исследования метаболизма энергии проводятся гл. обр. с целью коррекции питания б-ных, в частности парентерального питания. Такие исследования включают изучение энергетич. потребностей б-ного, инсулиновой резистентности и уровня белкового катаболизма. Рассмотрены спорные проблемы исследования метаболизма энергии при сепсисе, особенно относящиеся к методам исследования: непрямая калориметрия, тест на толерантность в/в введенной глюкозы, изотопное измерение артерио-венозных различий в конц-иях основных метаболитов, а также скорости метаболизма глюкозы. Обсуждаются мех-мы инсулиновой резистентности в гипердинамич. фазе сепсиса. Подчеркивают, что инсулиновая резистентность при повреждениях и сепсисе не обусловлена, по-видимому, имеющим место увеличением общего уровня регуляторных гормонов в организме. Предположение нуждается в проверке на эксперим. животных, у к-рых моделируется гипердинамич. сепсис. Библ. 74.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ШОК СЕПТИЧЕСКИЙ
ГИПЕРДИНАМИЧЕСКАЯ ФАЗА
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 74
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Little, R.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.08-04М2.706

Mechanisms of insulin resistance after kidney transplantation [Text] / Agneta Ekstrand [et al.] // Transplantation. - 1989. - Vol. 48, N 4. - P563-568 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Механизмы резистентности к инсулину после трансплантации почки
Аннотация: У 10 реципиентов почечного трансплантата (РПТ) спустя один год после операции, получавших в среднем 8,2 мг/сут метилперднизолона, и 10 здоровых испытуемых (ЗИ) такого же возраста и пола изучали утилизацию глюкозы на фоне артифициального состояния гиперинсулинемии или гипергликемии. У РПТ отмечалась резистентность к глюкозорегулирующему эффекту инсулина, что выражалось уменьшением на 25% по сравнению со ЗИ утилизации глюкозы. Дефект утилизации был полностью обусловлен неспособностью сохранять глюкозу в виде гликогена (3,3 против 5,0 мг/кг тощей массы тела). Снижение неокислит. пути утилизации глюкозы сочеталось у б-ных с уменьшением тощей массы тела и неспособностью высвобождать тепловую энергию после инфузии инсулина. В противоположность этому окисление глюкозы до СО[2] и воды, как и липидов, у б-ных и ЗИ значимо не различалось. Подавление печеночной продукции глюкозы на фоне гиперинсулинемии было нормальным, как и секреция инсулина во время гипергликемии. Т. обр., резистентность к инсулину у РПТ связана с дефектом неокислит. метаболизма глюкозы. Финляндия, Helsinki Univ. Hospital, Helsinki. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
РЕЦИПИЕНТЫ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ekstrand, Agneta; Ahonen, Juhani; Gronhagen-Riska, Carola; Groop, Leif

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.189

Effect of d-fenfluramine on basal glucose turnover and fat-feeding-induced insulin resistance in rats [Text] / Leonard H. Storlien [et al.] // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 4. - P499-503 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Влияние d-фенфлурамина на базальный оборот глюкозы и инсулиновую резистентность у крыс, вызванную скармливанием жира
Аннотация: Содержание триглицеридов в плазме крыс Wistar, находившихся в течение 29 дн. на рационе, содержание жира в к-ром было повышено по сравнению с контролем с 10% до 59%, составляло 0,34 мМ. Ежедневное введение этим животным d-фенфлурамина (I) в дозе 5 мг/кг приводило к снижению их конц-ии до 0,21 мМ. Введение I не оказывало влияния на содержание в плазме глюкозы и инсулина (Ин). Их конц-ия в плазме в результате применения обогащенного жиром рациона также не отличалась от нормы. При повышении конц-ии Ин в плазме до 140 мед/л в результате экзогенного введения, было необходимо вводить глюкозу для поддержания эугликемич. статуса со скоростью около 20 мг/кг*мин. При использовании обогащенного жиром рациона эта величина м. б. снижена до 7 мг/кг*мин, а в результате ежедневного введения I она составляла 15 мг/кг*мин. Оборот глюкозы в скелетной мышце при обогащенном жиром рационе снижался по сравнению с контролем с 23,5 до 13,8 мг/кг*мин, а при одновременном введении I восстанавливался до 16,9 мг/кг*мин. Считают, что I снижает резистентность к Ин, возникающую в результате повышенного употребления жира, в результате уменьшения тонуса норадренергич. структур гипоталамуса, Австралия, St. Vincent Hospital, Sydney. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.37.11
Рубрики: АНОРЕКСИГЕННЫЕ СРЕДСТВА
ФЕНФЛЮРАМИН*D-
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЛЮКОЗА
ЖИРОВОЙ РАЦИОН
ГИПОТАЛАМУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Storlien, Leonard H.; Thorburn, Anne W.; Smythe, George A.; Jenkins, Arthur B.; Chisholm, Donald J.; Kraegen, Edward W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.08-04М7.375

Cell surface alteration in Epstein-Barr virus- transformed cells from patients with extreme insulin resistance [Text] / D.Lee Gorden [et al.] // Diabetes. - 1990. - Vol. 39, N 8. - P924-927 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изменения клеточной поверхности в клетках, трансформированных вирусом Эпштейна-Барра, (полученных) от больных с крайней инсулиновой резистентностью
Аннотация: При использовании СЭМ изучали особенности клеточной поверхности лимфоцитов нормальных лиц и б-ных с крайней инсулиновой резистентностью (КИР), трансформированных вирусом Эпштейна-Барра. У лиц с КИР выявлено снижение доли поверхности лимфоцитов, занятой микроворсинками. Радиоавтографическое исследование с меченным инсулином показало, что число рецепторов инсулина, связанных с поверхностью микроворсинок лимфоцитов, снижено при КИР. При этом степень снижения содержания рецепторов инсулина пропорциональная выраженности уменьшения поверхности, занятой микроворсинками. Уменьшение числа микроворсинок, возможно, связано с нарушениями цитоскелета или дефектами мембраностабилизирующих белков. Если будет подтверждено, что аналогичные изменения характерны для различных типов клеток у лиц с КИР, они, вероятно могут играть существенную роль в патогенезе этого синдрома и множественных фенотипических аномалий, связанных с ним. Швейцария, Inst. of Hisology and Embryology, Univ. of Geneva School of Med. 1211 Geneva 4. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 15.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.45.31.07
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ
ЭПСТАЙНА-БАРРА ВИРУС
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gorden, D.Lee; Robert, A.; Moncada, Victoria Y.; Taylor, Simeon I.; Muhlhauser, J.; Carpentier, Jean-Louis

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.09-04М7.355

Effects of testosterone on muscle insulin sensitivity and morphology in female rats [Text] / Agneta Holmang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 4. - PЕ555-Е560 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние тестостерона на чувствительность мышц к инсулину и их морфологию у самок крысы
Аннотация: У овариэктомированных крыс введение тестостерона (Т) приводило к повышению конц-ии инсулина в плазме при выраженном снижеении стимулированного инсулином транспорта глюкозы в мышцы различных типов. У контрольных животных синтез гликогена и транспорт 2-дезокси-D-глюкозы в мышцы увеличивался с нарастанием в них конц-ии волокон I типа. Т вызывал угнетение синтеза гликогена и транспорт 2-дезокси-D-глюкозы до 'ЭКВИВ'50% во всех мышцах. Синтез гликогена в печени не изменялся. Введение Т также приводило к морфол. изменениям мышц: относит. содержание волокон I типа снижалось, а II типа нарастало. Этот эффект наиболее выражен в красных мышцах. Отмечено также снижение плотности капиллярного русла после введения Т. Заключают, что Т при введении крысы приводит к выраженной инсулиновой резистентности. Это согласуется с изменениями морфологии мышц, к-рае характерна для мыщц, нечувствительных к инсулину. Швеция, Univ. of Goteborg, 413 45 Goteborg. Ил. 2. Библ. 24.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.21.13
Рубрики: МЫШЦЫ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТЕСТОСТЕРОН
ОВАРИЭКТОМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Holmang, Agneta; Svedberg, Jan; Jennische, Eva; Bjorntorp, Per

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.04-04М2.795

Muscle insulin resistance in uremic humans: Glucose transpor, glucose transporters, and insulin receptors [Text] / Jacob E. Friedman [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, N 1. - PЕ87-Е94 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Резистентность мышц к инсулину у больных уремией: транспорт глюкозы, переносчики глюкозы и инсулиновые рецепторы
Аннотация: У 34 б-ных с термин. уремией на перитон. диализе или на гемодиализе изучали in vivo и in vitro влияние инсулина (Ин) на утилизацию глюкозы (Гл) мышечной тканью (МТ). У б-ных по сравнению со здоровыми испытуемыми (ЗИ) отмечалась сниженная усвояемость (Гл), что подтверждалось результатами теста с п/о нагрузкой и во время теста на скорость метаболизма Гл в организме при постоянной скорости введения Гл и Ин. Продукция Гл печенью у ЗИ и б-ных до и во время введения Ин оказалась одинаковой. Транспорт Гл в инкубир. МТ у б-ных на отличался от контроля, однако стимулиров. инсулином транспорт Гл в МТ был у б-ных на 50% ниже, чем у ЗИ. Связывание {1}{2}{5}I-Ин со специфич. рецепторами скелетных мышц и аутофосфорилирование 'бета'-субъединицы рецептора и активность тирозинкиназы рецепторов были у б-ных не изменены. Моноклон. антисыворотка против переносчика Гл мышцы/жировая ткань одинаков реагировала с переносчиком из тканей б-ных у ЗИ. Т. обр., резистентность МТ к Ин при уремии не связана с нарушением ф-ции рецепторов и дефектом переносчика. США, East Carolina Univ., Greenville, NC 27858. Библ. 43.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
УРЕМИЯ
МЫШЦЫ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
ГЕМОДИАЛИЗ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Friedman, Jacob E.; Dohm, G.Lynis; Elton, Charles W.; Rovira, Adela; Chen, John J.; Leggett-Frazier, Nancy; Atkinson, Samuel M.(JR).; Thomas, Francis T.; Long, Stuart D.; Caro, Jose F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.03-04Т3.425

Lovastatin induces insulin resistance in a suegroup of o diaebitic patients [Text] / P. Segal [et al.] // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34, Suppl. N2. - P122
Перевод заглавия: Ловастатин вызывает резистентность к инсулину у подгруппы больных без диабета
Аннотация: У 12 б-ных с гиперхолестеринемией лечение ловастатином (I) в течение 2 нед не повлияло на натощаковый и посленагрузочный уровень глюкозы в крови, но значимо увеличило конц-ию инсулина и на 35% снизило отношение глюкоза/инсулин, свидетельствующее о повышении резистентности тканей к инсулину. Т. обр., I вызывает нетолерантность глюкозы и при его назначении приходится балансировать между выгодой от снижения холестерина в крови и нарушением углеводного обмена. Израиль, Sheba Med. Center, Tel-Hashomer.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.25
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛОВАСТАТИН
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Segal, P.; El-Eini, C.; Halkin, H.; Karasik, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.05-04М2.127

Lipoproteins, microalbuminuria, and extrahepatic insulin resistance as cardiovascular risk factors in type 2 diabetes [Text] : abstr. 27th Annu. Sci. Meet. ESCI, Heidelberg, 1993 / E. Manzato [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 23, Suppl. 1. - P45 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Липопротеины, микроальбуминурия и внепеченочная инсулиновая резистентность как сердечнососудистые факторы риска при диабете 2 типа
Аннотация: Изучалось влияние ЛП на атерогенез у б-ных с диабетом 2 типа (БД). Содержание ЛП в плазме крови определялось у 15 БД с норм. АД и нормоальбуминурией, 32 БД с повыш. АД и нормоальбуминурией, 22 БД с повыш. АД и микроальбуминурией и у 20 здоровых испытуемых соотв. пола и возраста. Показано, что у БД повышение АД, микроальбуминурия и нарушение чувствительности к инсулину сочетаются с высокой конц-ией триглицеридов, низкой конц-ией ХС-ЛПВП и наличием мелких частиц ЛПНП. Этот атерог. характер профиля ЛП может отчасти объяснять взаимосвязь микроальбуминурии с сердечно-сосудистой патологией у БД. Италия, Dep. of Internal Med., Padova.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.05
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
МЕТОДЫ
ФАКТОРЫ РИСКА
ДИАБЕТ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Manzato, E.; Zambon, S.; Cortella, A.; Sambataro, M.; Solinl, A.; Brocco, E.; Crepaldi, G.; Nosadini, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.05-04М2.299

Insulin resistance in microvascular angina (syndrome X) [Text] / Hans Erik Botker [et al.] // Lancet. - 1993. - N 8864. - P136-140 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Инсулиновая резистентность при микрососудистой стенокардии (синдром Х)
Аннотация: У 11 б-ных с микрососудистой стенокардией (Ст) и 9 с некардиальными болями в грудной клетке забиралась кровь из коронарного синуса и сосудов предплечья. С помощью изотопов изучался обмен глюкозы (Г) в первые 3 ч от начала исследования и в течение 2 ч гиперинсулинемич. эугликемич. теста. Вызванное инсулином потребление Г было значительно снижено у б-ных со Ст. Сделан вывод, что микрососудистая Ст, сочетается со значительной инсулиновой резистентностью. Было отмечено снижение кровотока в коронарном синусе при стимуляции у б-ных (по сравнению с контр. гр.) без корреляции между изменением кровотока в синусе и общим поглощением Г. Дания, Dep. of Cardiol. Skejby Hosp., Univ. Hosp. Aarhus, DK-8200 Aarhus N. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.05
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
МЕТОДЫ
МИКРОСОСУДИСТАЯ СТЕНОКАРДИЯ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Botker, Hans Erik; Moller, Niels; Ovesen, Per; Mengel, Annette; Schmitz, Ole; Orskov, Hans; Bagger, Jens Peder

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.05-04М2.052

Juhan-Vague, I.
Involvement of the hemostatic system in the insulin resistance syndrome [Text] : a study of 1500 patients with angina pectoris / I. Juhan-Vague, S. G. Thompson, J. Jespersen // Arterioscler. and Thrombosis. - 1993. - Vol. 13, N 12. - P1865-1873 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Включение системы гемостаза в синдром инсулиновой резистентности. Обследование 1500 больных стенокардией
Аннотация: Конц-ия инсулина (I) была выше у б-ных стенокардией со стенозами коронар. сосудов, чем без стенозов, что было более выражено у людей, перенесших инфаркт миокарда. Из параметров гемостаза содержание I наиболее значимо коррелировало с уровнем ингибитора-1 активатора плазминогена, фибриногена, фактора (Ф) Виллебранада и Ф VIII:С. Связь I с фибриногеном зависела от р-ий острой фазы, а между I и Ф Виллебранда, I и Ф VIII:С-от неспецифич. повреждения эндотел. кл. Франция, CHU Timone, Marseille. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.09
Рубрики: ГЕМОСТАЗ
ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
СТЕНОКАРДИЯ
ФАКТОРЫ РИСКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Thompson, S.G.; Jespersen, J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.08-04М4.119

Syndromes of insulin resistance in the rat [Text] : inducement by diet and amelioration with benfluorex / Leonard H. Storlien [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 3. - P457-462 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Синдром инсулиновой резистентности у крыс: стимулирование диетой и предотвращение бенифлюорексом
Аннотация: Исследования проведены на крысах Вистар (6 групп), к-рые получали рацион с высоким содержанием крахмала (К), фруктозы (Ф) и жира (Ж) с или без бенфлюорекса (БФ), являющегося гиполипидемич. агентом. По сравнению с К, рационы, содержащие Ф и Ж, значительно снижала активность (соотв. -46% и -41%, Р0,001) инсулина на уровне всего организма и особенно в скелетных мышцах (СМ). Ф увеличивала циркуляцию триглицеридов (Тг) в организме, но не в СМ, а Ж увеличивали конц-ию Тг в СМ, но не усиливали циркуляцию Тг. БФ не повлиял на циркуляцию и содержание Тг, но предотвращал резистентность к инсулину СМ. Ф но не Ж существенно увеличивали АД, к-рое предотвращает БФ. Подтверждается гипотеза, что развитие мышечной инсулиновой резистентности у этих моделей связано с частичным или систематич. перекормом жирами. Австралия. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ПИТАНИЕ
УГЛЕВОДЫ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БЕНИФЛЮОРЕКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Storlien, Leonard H.; Oakes, Nicholas D.; Pan, David A.; Kusunoki, Masataka; Jenkins, Arthur B.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.195

Effect of insulin resistance, ApoE2 allele, and smoking on combined hyperlipidemia [Text] / Eric J. G. Sijbrands [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 10. - P1576-1580 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Влияние резистентности к инсулину, аллеля ApoE2 и курения на комбинированную гиперлипидемию
Аннотация: Исследовано влияние конц-ии инсулина, частоты апоE и курения на уровень триглицеридов и холестерина из фракции липопротеинов высокой плотности у пациентов с комбинированной гиперлипидемией (КГ). В анализе использованы данные обследования 49 неродственных пациентов с КГ. Показано, что после 9 нед. использования стандартизованной по каллоражу диеты наблюдается существенное повышение содержания инсулина в крови пациента с КГ, однако корреляция уровней инсулина и триглицеридов в плазме была низкой. КГ также ассоциирована с повышенной частотой аллеля 2 гена APOE (аполипопротеин-E), а также-с курением. Отмечено, что в целом до 30% случаев КГ м.б. объяснено комбинацией резистентности к инсулину, аллелем APOE2 и курением; при этом гипертриглицеридемия с конц-ией инсулина связана слабо. Нидерланды, Univ. Hosp. Leiden, Dep. General Intern. Med., Bldg. 1, B3-Q, P.O.Box 9600, NL-2300 RC Leiden. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
КОМБИНИРОВАННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЮ
ФАКТОРЫ РИСКА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
АПОЛИПОПРОТЕИН E
КУРЕНИЕ
ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Sijbrands, Eric J.G.; Westendorp, Rudi G.J.; Hoffer, Mariette J.V.; Havekes, Louis M.; Frants, Rune R.; Meinders, A.Edo; Frolich, Markjke; Smelt, Augustinus H.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.533

Effect of insulin resistance, ApoE2 allele, and smoking on combined hyperlipidemia [Text] / Eric J. G. Sijbrands [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 10. - P1576-1580 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Влияние резистентности к инсулину, аллеля ApoE2 и курения на комбинированную гиперлипидемию
Аннотация: Исследовано влияние конц-ии инсулина, частоты апоE и курения на уровень триглицеридов и холестерина из фракции липопротеинов высокой плотности у пациентов с комбинированной гиперлипидемией (КГ). В анализе использованы данные обследования 49 неродственных пациентов с КГ. Показано, что после 9 нед. использования стандартизованной по каллоражу диеты наблюдается существенное повышение содержания инсулина в крови пациента с КГ, однако корреляция уровней инсулина и триглицеридов в плазме была низкой. КГ также ассоциирована с повышенной частотой аллеля 2 гена APOE (аполипопротеин-E), а также-с курением. Отмечено, что в целом до 30% случаев КГ м.б. объяснено комбинацией резистентности к инсулину, аллелем APOE2 и курением; при этом гипертриглицеридемия с конц-ией инсулина связана слабо. Нидерланды, Univ. Hosp. Leiden, Dep. General Intern. Med., Bldg. 1, B3-Q, P.O.Box 9600, NL-2300 RC Leiden. Библ. 30

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
КОМБИНИРОВАННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ФАКТОРЫ РИСКА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
АПОЛИПОПРОТЕИН E
КУРЕНИЕ
ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Sijbrands, Eric J.G.; Westendorp, Rudi G.J.; Hoffer, Mariette J.V.; Havekes, Louis M.; Frants, Rune R.; Meinders, A.Edo; Frolich, Markjke; Smelt, Augustinus H.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.12-04М7.318

Dunaif, Andrea.
Molecular mechanisms of insulin resistance in the polycystic ovary syndrome [Text] / Andrea Dunaif // Semin. Reprod. Endocrinol. - 1994. - Vol. 12, N 1. - P15-20 . - ISSN 0734-8630
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы инсулиновой резистентности при синдроме поликистозного яичника
Аннотация: Гиперандрогенные нарушения и поликистозный овариальный синдром (ПКОС) связаны с гиперинсулинемией и, по-видимому, инсулин связан с регуляцией продукции овариальных андрогенов. Авт. предложена классификация ПКОС в корреляции с инсулинорезистентным состоянием. Анализируются пути идентификации и коррекции молекулярных дефектов, ответственных за развитие при ПКОС инсулиновой резистентности. Предполагается, что факторы, меняющие "сигнализацию" инсулиновых рецепторов могут прерывать сигнализацию и др. рецепторов - тирозин-киназного фактора роста (IGI) и эпидермального фактора роста. США, Sec. of Diabetes and Metabolism, Pennsylvania State Univ., 500 University Drive, P.O. Box 850, Hershey, PA 17033. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 23.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.23.21.27.17
Рубрики: ЯИЧНИКИ
ПОЛИКИСТОЗ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.11-04Н2.254

Наблюдение рецидивирующей гипергликемической, гиперосмолярной, некетотической комы после краниотомии по поводу краниофарингиомы [Text] / Shin-ichi Umezawa [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1995. - Vol. 38, N 11. - С. 893-899 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Представлено наблюдение краниофарингиомы у больного 19 лет. После удаления опухоли через 4 года развились несахарный диабет (НСД), гипоталамическая гипертермия, отсутствие ощущения жажды (ООЖ). С 1991 г. у больного трижды возникала гипергликемическая, гиперосмолярная, некетотическая кома (ГГНК). Перед каждой ГГНК больной в избытке потреблял сладкие напитки, так как чувствовал сильную сухость в полости рта без ощущения жажды. Тест с 75 г глюкозы внутрь выявил ослабление толерантности к глюкозе с гиперинсулинемией натощак, хотя уровень глюкозы оставался в пределах нормы всегда, в течение 5 лет отмечали состояние гиперосмолярности и гипернатриемии в связи с НСД и после купирования ГГНК. Патогенез ГГНК в данном наблюдении объяснен устойчивой гиперосмолярностью из-за НИД, ООЖ и гипоталамической гипертермии; отсутствием толерантности к глюкозе и инсулиновой резистентностью; обострением этих состояний при вирусной инфекции и избыточным потреблением сладких напитков. Япония, Kitasato Univ. Sch. of Med. Ил. 4. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.37.13
Рубрики: КРАНИОФАРИНГИОМА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
РЕЦИДИВЫ
ГИПЕРТЕРМИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
КОМА
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Umezawa, Shin-ichi; Kanamori, Akira; Tanaka, Keiji; Jin, Yukari; Noguchi, Masako; Matoba, Kiyokazu; Fujita, Yoshikuni; Yajima, Yoshitada

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.04-04М2.689

Insulin resistance, elevated glomerular filtration fraction, and renal injury [Text] / Donald R. Dengel [et al.] // Hypertension. - 1996. - Vol. 28, N 1. - P127-132 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Резистентность к инсулину, повышение фильтрационной фракции и поражение почек
Аннотация: У 10 пожилых (средний возраст 68 лет) б-ных с умеренной гипертензией и повышенной массой тела, находившихся по два 2-недельных периода на диете с содержанием Na 10,0 и 3,0 г/сутки, изучали зависимость между почечной гемодинамикой и резистентностью к инсулину. Клубочковая фильтрация (КФ) и фильтрационная фракция (ФФ) у б-ных не изменились после перехода на 10-грамовую по Na диету (КФ 68,1 и 78,0 мл/мин и ФФ 0,21 и 0,22). На низконатриевой диете у б-ных выявлена обратная зависимость (r=-0,83) между ФФ и скоростью усвояемости глюкозы (1 мг/кг тощей массы тела) как при высоком (r=-0,7), так и низком (r=-0,83) содержании инсулина в крови. Эта зависимость ослаблялась при переходе на высоконатриевую диету. Т. обр., скорее степень резистентности к инсулину, а не содержание Na в диете определяют почечную гемодинамику у ожиревших пожилых б-ных. США, Univ. Maryland Hosp., Baltimore, MD 21201. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.19
Рубрики: ПОЧКИ
КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ
ФИЛЬТРАЦИОННАЯ ФРАКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Dengel, Donald R.; Goldberg, Andrew P.; Mayuga, Ronaldo S.; Kairis, Gretchen M.; Weir, Matthew R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.171

Mauriege, Pascale.
Trp64Arg mutation in 'бета'3-adrenoceptor gene of doubtful significance for obesity and insulin resistance [Text] / Pascale Mauriege, Claude Bouchard // Lancet. - 1996. - N 9029. - P698-699 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Мутация трп-64'-'арг в гене 'бета'3-адренорецептора с сомнительной ролью в развитии ожирения и инсулиновой резистентности
Аннотация: Обсуждается роль миссенс-мутации в гене 'бета'3-адренорецептора трп-64'-'арг в патогенезе инсулиновой резистентности и ожирения. Авт. приходят к выводу, что гетерозиготность по данной миссенс-мутации не приводит к нарушению функции 'бета'3-адренорецептора адипоцитов с развитием абдоминального ожирения и повышенной резистентности к инсулину. Канада, Physical Activity Sci. Lab., Laval Univ., Quebec G1K 7P4. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ТУЧНОСТЬ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН 'БЕТА'3-АДРЕНОРЕЦЕПТОРА
ГЕТЕРОЗИГОТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bouchard, Claude

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.09-04М6.165

The Val985Met insulin-receptor variant in the Danish Caucasian population: Lack of associations with non-insulin-dependent diabetes mellitus or insulin resistance [Text] / Lars Hansen [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1997. - Vol. 60, N 6. - P1532-1535
Перевод заглавия: Вариант рецептора инсулина вал-985-мет в датской европейской популяции: отсутствие ассоциации с резистентностью к инсулину или инсулинонезависимым сахарным диабетом
Аннотация: В Дании у здоровых лиц и у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) или инсулиновой резистентностью (ИР) проведен анализ 3 полиморфных вариантов гена рецептора инсулина: вал-985-мет и мононуклеотидных молчащих замен в третьем положении кодонов 984 и 1058. Не выявлено какой-либо ассоциации этих вариантов с развитием ИР или ИНСД при относительно высокой ('ЭКВИВ'2%) частоте варианта мет985 в датской популяции. Дания, Steno Diabetes Center and Hagedorn Res. Inst., DK2820, Gentofte, Copenhagen. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПДРФ
ГЕН РЕЦЕПТОРА ИНСУЛИНА
АССОЦИАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ
ДАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hansen, Lars; Hansen, Torben; Clausen, Jesper O.; Echwald, Soren M.; Urhammer, Soren M.; Rasmussen, Soren K.; Pedersen, Oluf

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.04-04М6.165

Turinsky, Jiri.
Akt1 kinase and dynamics of insulin resistance in denervated muscles in vivo [Text] / Jiri Turinsky, Alice Damrau-Abney // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 5. - PR1245-R1430 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Akt1-киназа и динамика резистентности к инсулину в денервированных мышцах
Аннотация: Измеряли базальную и инсулин-стимулированную активность Аkt1-киназы (АК) и включение 2-дезокси-D-глюкозы (I) в камбаловидную мышцу (КМ) и в плантарную мышцу (ПМ) крыс в 1 и 3 дн после секционного удаления седалищного нерва одной из задних конечностей. В первый день после операции инсулин-стимулированная активность АК в обеих денервированных мышцах не изменялась, а инсулин-стимулированное включение I было уменьшено на 71 в КМ и на 61% в ПМ. На 3 дн после хирургической операции инсулин-стимулированная активность АК была в КМ и ПМ ниже на 86 и 71%, чем в контроле. В этот период инсулин не увеличивал включение I в КМ по сравнению с контролем, а в ПМ базальное включение было повышено. США, Dept. of Physiol. and Cell Biol., Mail Code 134, Albany Med. College, Albany, NY 12208. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ДЕНЕРВИРОВАННЫЕ МЫШЦЫ
AKT1-КИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Damrau-Abney, Alice

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.05-04М6.175

Syndrome X: is it for real? [Text] / James V. Neel [et al.] // Genet. Epidemiol. - 1998. - Vol. 15, N 1. - P19-32 . - ISSN 0741-0395
Перевод заглавия: Синдром X: насколько он реален?
Аннотация: Термин синдром X (CX) недавно предложен для обозначения нового клинического синдрома, представленного тетрадой нарушений из инсулинонезависимого сахарного диабета, андроидного ожирения, инсулиновой резистентности и дислипидемии. Проведен анализ правомочности выделения CX как отдельного синдрома путем анализа сочетания отдельных элементов CX в 2 выборках - у японцев и американцев. При этом авт. пришли к выводу, что существенная агрегация наблюдается только между индексом массы тела и гипертонией, а вся тетрада нарушений CX не является устойчивой и CX нельзя рассматривать как нозологическую единицу. США, Dep. of Human Genetics, Box 0618, M4780 Med. Sci. I, Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48109-0618. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СИНДРОМ X
ТЕТРАДА НАРУШЕНИЙ
НОЗОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
ЧЕЛОВЕК
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОЖИРЕНИЕ
ДИСЛИПИДЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Neel, James V.; Julius, Stevo; Weder, Alan; Yamada, Michiko; Kardia, Sharon L.R.; Haviland, Martha B.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска