СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.323

Roxithromycin specifically inhibits development of collagen induced arthritis and production of proinflammatory cytokines by human T cells and macrophages [Text] / Yasuyo Urasaki [et al.] // J. Rheumatol. - 2005. - Vol. 32, N 9. - P1765-1774 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Рокситромицин специфически подавляет развитие артрита, вызываемого коллагеном, и выработку провоспалительных цитокинов Т-клетками и макрофагами человека
Аннотация: Определяли влияние рокситромицина (РТМ), эффективного при лечении заболеваний легких, на функцию Т-лимфоцитов (Л) и макрофагов (МФ) у мышей DBA/1J с вызываемом коллагеном артритом. Показано, что РТМ не влиял на выработку Th1 и Th2 цитокинов в Т-Л, но специфически подавлял выработку провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли-'альфа', интерлейкина (ИЛ) 6 в Т-Л и МФ. РТМ подавлял миграцию Т-Л и МФ в воспаленный сустав. РТМ снижал остроту вызываемого коллагеном артрита, снижая уровень сывороточного ИЛ-6 и защищал от разрушения кости и хрящи сустава. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ
РОКСИТРОМИЦИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Urasaki, Yasuyo; Nori, Mamoru; Iwata, Satoshi; Sasaki, Takahiro; Hosono, Osamu; Kawasaki, Hiroshi; Tanaka, Hirotoshi; Dang, Nam H.; Ikeda, Eiji; Morimoto, Chikao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.07-04Т2.77

Tumour necrosis factor receptor gene therapy affects cellular immune responses in collagen induced arthritis in mice [Text] / P. Mukherjee [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2005. - Vol. 64, N 11. - P1550-1556 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Генная терапия рецептором фактора некроза опухоли оказывает влияние на клеточный иммунный ответ при коллаген-индуцированном артрите у мышей
Аннотация: На ранней стадии коллаген-индуцированного артрита мышам DBA/1 периартрикулярно вводили ретровирусные векторы, несущие ген рецептора фактора некроза опухоли-'альфа' (РФНО) человека. Через 15-35 д после введения РФНО-вектора наблюдали снижение тяжести заболевания с одновременным усилением иммунитета к субдоминантному эпитопу пептида 334-360, но не к иммунодоминантному пептиду 245-270 коллагена типа II. На начальной стадии заболевания у мышей, получавших РФНО-вектор сокращался пул V'бета'28.2 Т-клеток, к-рые составляют основную популяцию Т-лимфоцитов у нелеченых мышей. Полагают, что подавление активности фактора некроза опухоли может быть использовано при терапии ревматоидного артрита. США, Dep. Orthoped. Surg., Wayne St. Univ., 1 South, Hutzel Hosp., Detroit, MI 48201. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mukherjee, P.; Yang, S.-Y.; Wu, B.; Song, Z.; Myers, L.K.; Robbins, P.D.; Wooley, P.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.336

Effect of nuclear factor-kB inhibition on rheumatoid fibroblast-like synoviocytes and collagen induced arthritis [Text] / Yuko Okazaki [et al.] // J. Rheumatol. - 2005. - Vol. 32, N 8. - P1440-1447 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Влияние подавления ядерного фактора 'каппа'B на синовиоциты, подобные фибробластам, и артрит, вызванный коллагеном
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора I'каппа'B киназы - IMD=0560 (N-[2,5-бис-трифлуорометилфенил]-5-бром-2-гидроксибензамид) на синовиоциты, подобные фибробластам (СПФ), in vitro и на развитие артрита, вызванного коллагеном типа II, у мышей DBA/1J мышей. IMD-0560 подавляет в СПФ перемещение в ядро NF-'каппа'B и фосфорилирование I'каппа'B'альфа', вызванные фактором некроза опухоли 'альфа', выработку провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин 6, 8 и MCP-1, и пролиферацию СПФ, не влияя на жизнеспособность клеток. IMD-0560 оказывает выраженный эффект на развитие экспериментального артрита у мышей. Япония, Univ. Tokyo. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР NF-'КАППА'B
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ I'КАППА'B-КИНАЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Okazaki, Yuko; Sawada, Tetsuji; Nagatani, Katsuya; Komagata, Yoshinori; Inoue, Tetsufumi; Muto, Susumu; Itai, Akiko; Yamamoto, Kazuhiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.04-04Т2.66

Roxithromycin specifically inhibits development of collagen induced arthritis and production of proinflammatory cytokines by human T cells and macrophages [Text] / Yasuyo Urasaki [et al.] // J. Rheumatol. - 2005. - Vol. 32, N 9. - P1765-1774 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Рокситромицин специфически подавляет развитие артрита, вызываемого коллагеном, и выработку провоспалительных цитокинов Т-клетками и макрофагами человека
Аннотация: Определяли влияние рокситромицина (РТМ), эффективного при лечении заболеваний легких, на функцию Т-лимфоцитов (Л) и макрофагов (МФ) у мышей DBA/1J с вызываемом коллагеном артритом. Показано, что РТМ не влиял на выработку Th1 и Th2 цитокинов в Т-Л, но специфически подавлял выработку провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли-'альфа', интерлейкина (ИЛ) 6 в Т-Л и МФ. РТМ подавлял миграцию Т-Л и МФ в воспаленный сустав. РТМ снижал остроту вызываемого коллагеном артрита, снижая уровень сывороточного ИЛ-6 и защищал от разрушения кости и хрящи сустава. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 50

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ
РОКСИТРОМИЦИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Urasaki, Yasuyo; Nori, Mamoru; Iwata, Satoshi; Sasaki, Takahiro; Hosono, Osamu; Kawasaki, Hiroshi; Tanaka, Hirotoshi; Dang, Nam H.; Ikeda, Eiji; Morimoto, Chikao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.344

A novel therapy of murine collagen-induced arthrits with soluble T1/ST2 [Text] / Bernard P. Leung [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - P145-150 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новая терапия растворимым T1/ST2 мышиного артрита, вызванного коллагеном
Аннотация: Исследовали лечебное действие рекомбинантного растворимого фузионного белка T1/ST2-Fc (ST2/Fc) на модели артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Кратковременное введение ST2/Fc приводит к снижению тяжести артрита, подавлению клеточной инфильтрации суставных тканей, синовиальной гиперплазии, суставной эрозии, а также к снижению в сыворотке уровней интерлейкинов (ИЛ) 6, 12 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В культуре in vitro клеток селезенки пролеченных животных подавлена выработка ФНО'альфа', интерферона-'гамма', ИЛ-6 и ИЛ-12 вызванные стимуляцией коллагеном. Предварительная обработка моноцитарных THP1 клеток человека препаратом ST2/Fc приводит к подавлению выработки ФНО'альфа' в случаях совместного культивирования с Т-клетками, выделенными из периферической крови больных ревматоидным артритом. Считают, что St2/Fc подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ ФУЗИОННЫМ БЕЛКОМ ST2-FC
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Leung, Bernard P.; Xu, Damo; Culshaw, Shauna; McInnes, Iain B.; Liew, Foo Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.01-04К1.349

Tracking of proinflammatory collagen-specific T cells in early and late collagen-induced arthritis in humanized mice [Text] / Pia Svendsen [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 11. - P7037-7045 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выявление провоспалительных коллаген-специфических Т-клеток в раннюю и позднюю фазы вызываемого коллагеном артрита у гуманизированных мышей
Аннотация: Ревматоидный артрит (РА) - хроническое воспалительное заболевание, сцепленное с HLA-DR4 субтипом ГКГС. Получены HLA-DR4:CII (261-273) тетрамеры и определяли Т-лимфоциты (Л) в крови, синовиальной жидкости, лимфоузлах у DR-трансгенных мышей при вызываемом коллагеном РА, реактивные в отношении CII. Уровень таких Т-Л возрастал в крови в 20 раз уже в пределах 1-2 нед после иммунизации коллагеном. Однако, в синовиальной жидкости уровень HLA-DR4:CII{+} клеток снижается при сохранении их в лимфоузлах. Великобритания, Weatheral Inst. Mol. Med. Univ. Oxford, OX3-9DS. Библ. 54

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Svendsen, Pia; Andersen, Claus B.; Willcox, Nick; Coyle, Anthony J.; Holmdahl, Rikard; Kamradt, Thomas; Fugger, Lars

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.309

Genetic interactions in Eae2 control collagen-induced arthritis and the CD4{+}/CD8{+} T cell ratio [Text] / Jenny Karlsson [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 1. - P533-541 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Генетические взаимодействия в Eae2 контроле артрита, вызванного коллагеном, и соотношении CD4{+}/D8{+} T-клеток
Аннотация: Eae2 локус на хромосоме 15 мышей контролирует не только развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE), но и артрита, вызванного колагеном (CIA). В результате генетических исследований на мышах выявили, что Eae2 локус содержит 4 Cia сублокуса (Cia26, Cia30, Cia31 и Cia32), из которых два сублокуса взаимодействуют с каждым другим, усиливая тяжесть CIA. Гены в других двух локусах независимо взаимодействуют с генами в Eae3/Cia5. Исследования соотношения CD4/CD8 Т-клеток у мышей, полученных в результате частично успешного интеркросса, что имеется связь с одним из Eae2 сублокусом через взаимодействие с Eae3/Cia5. Экспрессия CD86 на стимулированных макрофагах мышей с CIA связана с Eae2 локусом. Швеция, Biomedical Ctr, Lund. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЗНАЧЕНИЕ ЛИМФОЦИТОВ-Т
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karlsson, Jenny; Johannesson, Martina; Lindvall, Therese; Wernhoff, Patrik; Holmdahl, Rikard; Andersson, Asa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.335

Tumour necrosis factor receptor gene therapy affects cellular immune responses in collagen induced arthritis in mice [Text] / P. Mukherjee [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2005. - Vol. 64, N 11. - P1550-1556 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Генная терапия рецептором фактора некроза опухоли оказывает влияние на клеточный иммунный ответ при коллаген-индуцированном артрите у мышей
Аннотация: На ранней стадии коллаген-индуцированного артрита мышам DBA/1 периартрикулярно вводили ретровирусные векторы, несущие ген рецептора фактора некроза опухоли-'альфа' (РФНО) человека. Через 15-35 д после введения РФНО-вектора наблюдали снижение тяжести заболевания с одновременным усилением иммунитета к субдоминантному эпитопу пептида 334-360, но не к иммунодоминантному пептиду 245-270 коллагена типа II. На начальной стадии заболевания у мышей, получавших РФНО-вектор сокращался пул V'бета'28.2 Т-клеток, к-рые составляют основную популяцию Т-лимфоцитов у нелеченых мышей. Полагают, что подавление активности фактора некроза опухоли может быть использовано при терапии ревматоидного артрита. США, Dep. Orthoped. Surg., Wayne St. Univ., 1 South, Hutzel Hosp., Detroit, MI 48201. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mukherjee, P.; Yang, S.-Y.; Wu, B.; Song, Z.; Myers, L.K.; Robbins, P.D.; Wooley, P.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.1024

Luthra, Harvinder S.
Collagen induced arthritis (CIA): Role of Mls reactive T-cells [Text] : [Abstr.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. And Cell Biol., Jan. 10-34, 1991 / Harvinder S. Luthra, Gary D. Anderson, Chella S. David // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15а. - P297 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индуцированный коллагеном артрит (ИКА). Роль Mls-реактивных Т-клеток
Аннотация: Исследовали чувствительность к индукции ИКА после введения коллагена II типа в полном адъюванте Фрейнда, мышей-гибридов BALB/с*В10.Q и BALB/с. D2.Mls*В10.Q. Родительские линии BALB/с и BALB/с.D2.Mls конгенны и различаются по 1 гену Mls. Показано, что у мышей BALB/с*В10.Q ИКА индуцируется в 92% (12 из 13) и 91% (11 из 12) случаев, а у мышей BALB/с D2. Mls*В10.Q в 54 (7 из 13) из 42% (5 из 12) случаев. У чувствительных мышей достоверно раньше регистрируется проявление болезни и выше титр антител к коллагену. У мышей BALB/с. D2. Mls*В10.Q отмечена делеция V0.ceн2 + Т-клеток (V 8.1, V 6, V 7, V 9). Dept. Internal Med. and Immunol., Mayo Med. School, Rochester, MN, US.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ГЕН MLS
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Anderson, Gary D.; David, Chella S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.727

Chiocchia, Gilles.
Therapy against murine collagen-induced arthritis with T cell receptor V'бета'-specific antibodies [Text] / Gilles Chiocchia, Marie-Christophe Boissier, Catherine Fournier // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, N 12. - P2899-2905 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Терапия индуцируемого коллагеном артрита у мышей антителами, специфичными к V'бета'-цепи T-клеточного рецептора
Аннотация: Иммунизация коллагеном типа II (КII) чувствительных линий мышей (Н-2{q}) индуцирует заболевание, подобное ревматоидному артриту. Индуцируемый коллагеном артрит (КА) является эксперим. моделью опосредуемой Т-клетками аутоиммунной болезни. Исследовали репертуар Т-клет. рецепторов, вовлекаемых в патогенез КА. КII-примированным мышам DBA/1 вводили разл. TCR V'бета'специфич. моноклональные антитела, в рез-те чего происходила элиминация Т-клеток-мишеней. In vivo введение анти-CD4 моноклональных антител приводит к почти полной защите против КА. У мышей, получавших анти-V'бета' 8.1,2 или -V'бета' 5.1,2 антитела снижена частота КА. Введение анти-V'бета'2 антител задерживает начало болезни, а введение анти-V'бета'6 или анти-V'бета'11 антител не влияет на этот параметр. Комбинированное введение анти-V'бета'2 и антиV'бета'5 антител эффективно угнетает развитие КА. Гуморальный ответ на КII отриц. регулируется только в группах мышей, чувствительных к терапевтическому эффекту антител. In vitro пролиферативный ответ на КII клеток лимфоузлов примированных DBA/1 мышей частично блокируется нек-рыми анти-V'бета' антителами. Полагают, что суммарный Т-клет. ответ на КII м. б. поликлональным, в то время как Т-клет. клоны, вовлеченные в патогенез КА экспрессируют ограниченное число V'бета' цепей. Библ. 36. Франция, INSERM U.283, Hopital Cochin, Paris.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99 + 343.43.17.25
Рубрики: АРТРИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОРЫ Т КЛЕТОЧНЫЕ
ЦЕПИ V БЕТА%%Д МЫШИ

Доп.точки доступа:
Boissier, Marie-Christophe; Fournier, Catherine

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.481

A synthetic peptide analog of a determinant of type II collagen prevents the onset of collagen-induced arthritis [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26 - Febr. 10, 1993 / Linda K. Myers [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 178. - P154 . - ISSN 0130-2312
Перевод заглавия: Синтетический пептидный аналог детерминанты коллагена типа II предотвращает начало артрита, вызываемого коллагеном

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
АНАЛОГ ДЕТЕРМИНАНТЫ КОЛЛАГЕНА ТИПА II
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Myers, Linda K.; Rosloniec, Edward F.; Seyer, Jerome M.; Stuart, John M.; Kang, Andrew H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.1020

T'Hart, B. A.
Induction of type II collagenspecific antibody production in blood lymphocyte cultures of Rhesus monkeys (Macaca mulatta) with collagen-induced arthritis using the immobilized native antigen [Text] / B. A. T'Hart, C. A.D. Botman, N. P.M. Bakker // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 83, N 3. - С 375-378 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Индукция продукции антител, специфических к колагену типа II, культуре лимфоцитов крови обезъян резусов (Macaca mulatta) с артритом, индуцированным коллагеном, с использованием иммунобилизованного нативного антигена
Аннотация: Мононуклеарные клетки периф. крови обезьян резусов, ранее иммунизированных бычьим коллагеном типа II для моделирования артрита, культивировали в присутствии того же антигена. Из-за слабого растворения нативного белка в культуральной среде часто прибегали к нагреванию. В этом случае антиген был способен вызывать пролиферацию мононуклеарных клеток, но эпитопы, вызывающие образование антител, а артрит были утрачены. Для сохранения белка в интактном состоянии его наносили на гранулы Аффигеля-15, содержащего N-гидроксисукцининовые группы, связывающиеся со свободными амино-остатками в белке. В этом случае конформационных изменений в молекуле не происходит и эпитопы сохраняются интактными. С использованием такого иммобилизованного антигена продукция специф. антител имела место. Библ. 11. ITRI-TNO Inst., Rijsuijk, NL.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
АНТИТЕЛА
АНТИКОЛЛАГЕНОВЫЕ
ПРОДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА ЛИМФОЦИТОВ
ОБЕЗЬЯНЫ РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Botman, C.A.D.; Bakker, N.P.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.09-04К1.341

Essential roles of Toll-like receptor-4 signaling in arthritis induced by type II collagen antibody and LPS [Text] / Eun-Kyu Lee [et al.] // Int. Immunol. - 2005. - Vol. 17, N 3. - P325-333 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Существенная роль сигналов через Toll-подобные рецепторы типа 4 при артрите, вызванном коллагеном типа II и липополисахаридом
Аннотация: Мыши, дефектные по гену Toll-подобного рецептора типа 4 (Tlr-4{lps-d}), менее чувствительны, чем мыши дикого типа, к артриту, вызванному коллагеном типа II и липополисахаридом (ЛПС). По сравнению с больными артритом мышами дикого типа, у них ниже уровни провоспалительных медиаторов (фактор некроза опухоли 'альфа', циклоксигеназа 2) в синовиальной жидкости, менее активен синтез C3 в стадии после обострения. Т-клетки Tlr-4{lps-d} мышей не пролиферируют в ответ на аутоантиген, глюкоза-6-фосфат изомеразу (ГФИ) и уровень IgG антител против ГФИ в сыворотке этих мышей ниже, чем у мышей дикого типа. Однако у Tlr-4{lps-d} мышей ответ, связанный с Т-хелперами типа 2 (выработка интерлейкина 4 и IgG1 антител против ГФИ) выше, чем в норме. Считают, что сигналы через Toll-подобный рецептор типа 4 играет важную роль в запуске и поддержании артрита, вызванного коллагеном типа II и ЛПС. Корея, Inst. Biomedical Sci., Seoul

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ОСЛАБЛЕННОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
ДЕФИЦИТ TOLL-ПОДОБНОГО РЕЦЕПТОРА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Eun-Kyu; Kang, Sang-Mee; Paik, Doo-Jin; Kim, Jung Mogg; Youn, Jeehee

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.340

Morphological characterization of receptor activator of NF-'каппа'B ligand (RANKL) and IL-1'бета' expression in rodent collagen-induced arthritis [Text] / R. J. Weiss [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2005. - Vol. 62, N 1. - P55-62 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Морфологическая характеристика экспрессии лиганда рецепторного активатора NF-'каппа'B (RANKL) и интерлейкина 1'бета' при артрите, вызванным коллагеном у грызунов
Аннотация: Введение крысам DA коллагена приводит к развитию артрита. Увеличение количества клеток, экспрессирующих лиганд рецепторного активатора NF-'каппа'B (RANKL) и интерлейкин 1'бета' (ИЛ-1'бета'), коррелирует с развитием воспалительного процесса в синовиальных оболочках и с клинической тяжестью артрита. Высокий уровень анализируемых цитокинов выявлен в участках эрозии костной ткани, где локализуются подобные остеокластам многоядерные, положительные на кислую фосфатазу, устойчивую к действию татртрата клетки. В хрящевой ткани, особенно в поверхностных слоях, экспрессия ИЛ-1'бета' повышена, а RANKL - снижена. Считают, что RANKL и ИЛ-1'бета' играют ключевую роль в поражении суставов при артрите, вызванном коллагеном. Швеция, Karolinska Univ., Stockholm

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТИОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПРЕССИЯ ЛИГАНДА NF-'КАППА'B
СВЯЗЬ С ТЯЖЕСТЬЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weiss, R.J.; Harris, H.Erlandsson; Wick, M.C.; Wretenberg, P.; Stark, A.; Palmblad, K.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.672

Nature of the type II collagen autoimmunity in mice susceptible to collagen-induced arthritis [Text] / Rikard Holmdahl [et al.] // Int. Rev. Immunol. - 1988. - Vol. 4, N 1. - P49-64 . - ISSN 0883-0185
Перевод заглавия: Природа аутоиммунитета к коллагену типа II у мышей, чувствительных к артриту, вызываемому коллагеном
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль разл. аутоиммунных р-ций в патогенезе артрита. Показана генет. зависимость индукции артрита коллагеном (гены ГКГС класса II). Важнейшее значение в патогенезе артрита придается способности к развитию аутоиммунного ответа после иммунизации аутологичным коллагеном типа II. Постулируется наличие аутореактивных Т-клеток, специф. для коллагена типа II, в доиммунном репертуаре Т-клеток. При иммунизации коллагеном типа II у линий мышей, чувствительных к артриту, эти Т-клетки могут активироваться. При иммунизации гетерологичным коллагеном типа II помимо активации Т-клеток стимулируется и образование антител, перекрестно реагирующих с мышиным коллагеном типа II. С развитием аутоиммунитета связывается и участие ревматоидного фактора. Подчеркивается необходимость дальнейшего исследования этих взаимосвязанных явлений в патогенезе артрита, индуцируемого коллагеном. Библ. Dept Dpt Med., Uppsala Univ., Uppsala, SE.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.35
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
К КОЛЛАГЕНУ ТИПА II
ПРИРОДА
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
MHC GENES
Т-LYMPHOCYTES

Доп.точки доступа:
Holmdahl, Rikard; Andersson, Mikael; Enander, Ingrid; Goldschmidt, Tom; Jansson, Liselott; Larsson, Per.; Mo, John; Nordling, Cecilia; Klareskog, Lars

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т2.86

A novel therapy of murine collagen-induced arthrits with soluble T1/ST2 [Text] / Bernard P. Leung [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - P145-150 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новая терапия растворимым T1/ST2 мышиного артрита, вызванного коллагеном
Аннотация: Исследовали лечебное действие рекомбинантного растворимого фузионного белка T1/ST2-Fc (ST2/Fc) на модели артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Кратковременное введение ST2/Fc приводит к снижению тяжести артрита, подавлению клеточной инфильтрации суставных тканей, синовиальной гиперплазии, суставной эрозии, а также к снижению в сыворотке уровней интерлейкинов (ИЛ) 6, 12 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В культуре in vitro клеток селезенки пролеченных животных подавлена выработка ФНО'альфа', интерферона-'гамма', ИЛ-6 и ИЛ-12 вызванные стимуляцией коллагеном. Предварительная обработка моноцитарных THP1 клеток человека препаратом ST2/Fc приводит к подавлению выработки ФНО'альфа' в случаях совместного культивирования с Т-клетками, выделенными из периферической крови больных ревматоидным артритом. Считают, что St2/Fc подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ ФУЗИОННЫМ БЕЛКОМ ST2-FC
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Leung, Bernard P.; Xu, Damo; Culshaw, Shauna; McInnes, Iain B.; Liew, Foo Y.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.434

Paradoxical effects of adenovirus-mediated blockade of TNF activity in murine collagen-induced arthritis [Text] / Emilia Quattrocchi [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 2. - P1000-1009 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Парадоксальное влияние вызываемой аденовирусом блокады активности фактора некроза опухоли (ФНО) при вызываемом коллагеном артрите у мышей
Аннотация: У мышей DBA/2 вызывали развитие коллагенового артрита (КА) внутрикожным введением им 100 мкг бычьего коллагена типа 2. Введение мышам аденовирусного вектора или комплекса рецептора ФНО-'альфа' - IgG приводило к задержке развития КА до 10 дней. Затем КА развивался полномасштабно, несмотря на присутствие связывающих ФНО-'альфа' белков. Обсуждается значение предложенной модели для изучения ревматоидного артрита и возможное лечебное применение блокаторов ФНО-'альфа' при лечении ревматоидного артрита. Великобритания, Inst. Rheumatology, London W6 8LH. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
СДВИГ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Quattrocchi, Emilia; Walmsley, Marita; Browne, Kylie; Williams, Richard O.; Marinova-Mutafichieva, Lilia; Buurman, Wim; Butler, Debra M.; Feldman, Marc

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.29

Paradoxical effects of adenovirus-mediated blockade of TNF activity in murine collagen-induced arthritis [Text] / Emilia Quattrocchi [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 2. - P1000-1009 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Парадоксальное влияние вызываемой аденовирусом блокады активности фактора некроза опухоли (ФНО) при вызываемом коллагеном артрите у мышей
Аннотация: У мышей DBA/2 вызывали развитие коллагенового артрита (КА) внутрикожным введением им 100 мкг бычьего коллагена типа 2. Введение мышам аденовирусного вектора или комплекса рецептора ФНО-'альфа' - IgG приводило к задержке развития КА до 10 дней. Затем КА развивался полномасштабно, несмотря на присутствие связывающих ФНО-'альфа' белков. Обсуждается значение предложенной модели для изучения ревматоидного артрита и возможное лечебное применение блокаторов ФНО-'альфа' при лечении ревматоидного артрита. Великобритания, Inst. Rheumatology, London W6 8LH. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
СДВИГ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Quattrocchi, Emilia; Walmsley, Marita; Browne, Kylie; Williams, Richard O.; Marinova-Mutafichieva, Lilia; Buurman, Wim; Butler, Debra M.; Feldman, Marc

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.38

Adeno-associated virus-mediated delivery of IL-4 prevents collagen-induced arthritis [Text] / V. Cottard [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 22. - P1930-1939 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Доставка IL-4 с помощью аденоассоциированного вируса предотвращает индуцируемый коллагеном артрит

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ДОСТАВКА ГЕНОВ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Cottard, V.; Mulleman, D.; Bouille, P.; Mezzina, M.; Boissier, M.-C.; Bessis, N.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.698

Administration of IL12 to DBA/1 mice immunized with type II collagen causes severe arthritis [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Tieno Germann [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P141 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Введение интерлейкина 12 мышам DBA/1, иммунизированным коллагеном типа II, вызывает тяжелый артрит
Аннотация: Иммунизация мышей DBA/1 коллагеном II вызывает слабый иммунный ответ и развитие артрита у небольшого числа животных (10-30%). Введение интерлейкина 12 одновременно с иммунизацией резко усиливает ответ на коллаген и вызывает развитие тяжелого артрита у б. ч. мышей, что, по-видимому, связано с усилением синтеза у этих мышей интерферона (ИФ)-'гамма', т. к. антитела против ИФ-'гамма' снижают частоту артрита. Германия, Inst. Immunol., Mainz

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
УСИЛЕНИЕ ЧАСТОТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ DBA/1

Доп.точки доступа:
Germann, Tieno; Szeliga, Jacek; Hess, Henry; Schmitt, Edgar; Podlaski, Frank J.; Gafely, Maurice K.; Rude, Erwin

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска