СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Wiemer, Gabriele$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.356

Neurochemical effects of the synthetic ACTH[4]9]-analog Hoe 427 (Ebiratide) in rat brain [Text] / Gabriele Wiemer [et al.] // Peptides. - 1988. - Vol. 9, N 5. - P1081-1087
Перевод заглавия: Нейрохимические эффекты синтетического аналога АКТГ (4-9) Hoe 427 (Ebiratide) в мозге крысы
Аннотация: Синтетич. аналог АКТГ (4-9) Hoe 427 (Met (O[2])-Glu-His-Phe-D-Lys-Phe-NH(CH[2])[8]NH[2]; I) при периферич. введении в дозах 0,01 - 10 мкг/кг вызывал уменьшение содержания АЦХ в различных областях мозга крыс. Эффект наблюдали в течение 24 ч, начиная с 30 мин после введения. Предварит. введение дексаметазона (1 мг/кг ежедневно, в течение 7 сут, п/к) усиливало действие I. Совместное введение ингибитора захвата холина гемихолиния-3 (II) и I потенциировало уменьшение содержания АЦХ. I вызывал увеличение активности АХЭ и содержания цГМФ в мозге. I в дозе 500 мкг/кг не влиял на вес надпочечников и содержание кортикостерона и альдостерона в Св крови. Считают, что I влияет на метаболизм АЦХ в различных областях мозга крыс за счет увеличения высвобождения АЦХ. ФРГ, HOECHST AG, P.O.B. 80 03 20, D - 6230 Frankfurt/M. 80. Библ. 52.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.45
Рубрики: АКТГ (4-9)
СИНТЕТИЧЕСКИЙ АНАЛОГ
HOE 427 (ЭБИРАТИД)
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Gerhards, Hermann J.; Hock, Franz J.; Usinger, Patricia; Von, Rechenberg Wolfrad; Geiger, Rolf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.52

Amiloride potentiates the vascular effects of atrial natriuretic factor [Text] / Wolfgang Linz [et al.] // J. Hypertens. - 1988. - Vol. 6, Suppl. N6. - P300-304 . - ISSN 0263-6352
Перевод заглавия: Амилорид потенцирует сосудистые эффекты предсердного натрийуретического фактора
Аннотация: Предсердный натрийуретич. фактор (I; 101}{0} М) и амилорид (II; 105} М) вызывали небольшое расслабление тонизированных KCl (20 мМ) сегментов аорты (СА) крысы (снижение тонуса соотв. на 7% и 8%). При совместном воздействии I и II снижали тонус СА на 32%. I (108} М) несколько увеличивал, а II (до 103} М) не изменял содержание цГМФ в Кл СА. При добавлении II на фоне действия I отмечали зависимое от конц-ии II возрастание уровня цГМФ в СА. У наркотизир. крыс со спонт. гипертензией I (10 мкг/кг в/в) снижал АД на 23/16 мм рт. от начального уровня 243/150 мм рт. ст. При повторных введениях I в этой дозе кумуляции гипотензивного эффекта I не отмечалось. II (1 мг/кг в/в) снижал АД на 19/12 мм рт. ст. На фоне действия II I понижал АД на 74/ /52 мм рт. ст. II (106}-103} М) зависимо от конц-ии увеличивал специфич. связывание {1}{2}{5}I-I с изолир. мембранами аорты морской свинки (максимально на 43%), а АТФ (106}-103} М) зависимо от конц-ии подавлял связывание I (максимально на 40%). Заключают, что II и АТФ влияют на механизм, к-рый определяет чувтсвительность сосудов к I, причем это взаимодействие происходит на уровне рецепторов и на этапах сопряжения. ФРГ, Hoechst AG, D-6230 Frankfurt (М) 80. Библ. 6.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.02
Рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИПОТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АОРТА
СВЯЗЫВАНИЕ
АМИЛОРИД
ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; lbus, Udo; Wiemer, Gabriele; Breipohl, Gerhard; Knolle, Jochen; Scholkens, Bernward A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.416

Learning and memory processes of an ACTH[4][9] analog (ebiratide; Hoe 427) in mice and rats [Text] / Franz J. Hock [et al.] // Peptides. - 1988. - Vol. 9, N 3. - P575-581
Перевод заглавия: Аналог АКТГ[4][9] (эбиратид: Hoe 427) в обучении и процессах памяти у мышей и крыс
Аннотация: Исследовано влияние на процессы памяти аналога АКТГ[4][9] [H-Met(О[2])-Glu-His-Phe-D-Lys-Phe-NH-(CH[2])[8]-NH[2]* *3СН[3]COOH] (I) при п/к введении в пяти тестах: 1) подавление пассивного избегания (ПИ) с помощью электросудорожного шока у мышей ; 2) подавление ПИ с помощью скополамина (II; 2 мг/кг п/к), введенного за 5 мин до обучения у мышей ; 3) избегание поворота вверх (ИПВ) в камере с наклонным полом у крыс Wistar; 4) активное избегание в челночной камере (АИ) у крыс , подвергшихся 5 нед изоляции; 5) подавление пищевого навыка (II 0,5 мг/кг за 30 мин. до опыта) в 8-лучевом лабиринте у крыс Long-Evans. I проявил антиамнестич. эффект в тестах 1 и 2 (1 и 3 мкг/кг за 60 мин до обучения или тестирования), усиливал ИПВ (3 мкг/кг за 30 мин до тестирования), улучшал АИ (3, 10 и 30 мкг/кг при ежедневном в течении 4 дн введении за 60 мин до опыта) и снижал (в дозе 10 мкг/кг, в меньшей степени 3 мкг/кг; за 60 мин до опыта) амнезирующее действие II в тесте 5. Обсуждаются возможные механизмы поведенч. эффектов I и нейропептидов в целом. ФРГ, HOECHST AG, Dept. of Pharmacol. H821, P. O. Box 800320, D-6230, Frankfurt/M, 80. Библ. 49.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.45
Рубрики: ЭБИРАТИД (HOE 427)
АКТГ[4][9]
АНАЛОГ
ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hock, Franz J.; Gerhards, Hermann J.; Wiemer, Gabriele; Usinger, Patricia; Geiger, Rolf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.328

Effects of Hoe 065, a compound structurally related to inhibitors of angiotensin converting enzyme., on acetylcholine metabolism in rat brain [Text] / Gabriele Wiemer [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 166, N 1. - P31-39 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние Hoe 065, соединения структурно сходного с ингибиторами ангиотензин конвертирующего фермента, на метаболизм ацетилхолина в головном мозге крысы
Аннотация: Исследовали связь между поведенч. эффектами Ное 065 (I) и метаболизмом АЦХ в различных отделах головного мозга (ГМ) крыс: стриатуме, фронт. коре, гиппокампе, гипоталамусе, мозжечке. I (0,03-30 мг/кг, в/б) через 0,5 ч после введения приводил к снижению содержания АЦХ в исследуемых областях ГМ в течение 6 ч. I потенцировал снижение конц-ии АЦХ, вызванное ингибитором обратного захвата холина гемихолинием-3. При однократном введении I увеличивал активность холинацетилтрансферазы и уровень цГМФ. In vivo I не влиял на активность АХЭ в исслед. тканях. Заключают, что I при однократном введении активирует холинергич. процессы в пределах физиол. изменений, возможно в результате увеличения высвобождения АЦХ. ФРГ, Hoechst AG, D-6230 Frankfurt/M. 80. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.09.07
Рубрики: HOE 065
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЕТАБОЛИЗМ АЦЕТИЛХОЛИНА
ГЕМИХОЛИНИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Becker, Reinhard; Gerhards, Hermann; Hock, Franz; Stechl, Jens; Ruger, Wolfgang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.414

Effects of the novel compound, Hoe 065, upon impaired learning and memory in rodents [Text] / Franz J. Hock [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 171, N 1. - P79-85 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние нового соединения Hoe 065 на нарушения обучаемости и памяти у грызунов
Аннотация: Ное 065 (I; соль н-октил 2-[N-[(S)-1-этоксикарбонил-3-фенилпропил]-L-аланил]-(1S,3S,5S-2-азабицикло [3,3,0] октан-3карбоксилат малеата, 3, 10 и 30 мг/кг, внутрь, за 60 мин до обучения; 0,03, 0,3 и 1, в/б, за 30 мин до обучения) снижал нарушение навыка пассивного избегания, вызванное скополамином (II; 2 мг/кг, п/к, за 5 мин до обучения) у мышей NMRI. I в дозах 3, 10 и 30 мг/кг (внутрь за 60 мин до обучения) улучшал сохранность навыка избегания подъема вверх по наклонной поверхности, нарушенную II (0,5 мг/кг), у крыс Wistar, а в дозах 0,3, 1, 10 и 30 (внутрь, за 60 мин до обучения) улучшал сохранность навыка пищевого поведения в 8-лучевом радиальном лабиринте, нарушенную II (0,5 мг/кг, п/к, за 30 мин до обучения), у крыс Long-Evans. ФРГ, Hoechst AG, Dep. of Pharmacology, P. O. Box 80 03 20, D-6230 Frankfurt/М. 80. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.45
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
НОЕ 065 (Н-ОКТИЛ 2-[N-[(S)-1-ЭТОКСИКАРБОНИЛ-3-ФЕНИЛПРОПИЛ]-L-АЛАНИЛ]-(1S,3S,5S)-2-АЗАБИЦИКЛО[3,3,0] ОКТАН-3-КАРБОНИЛАТ МАЛЕАТ)
АНТИАМНЕСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СКОПОЛАМИН
АМНЕЗИЯ
ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ
ИЗБЕГАНИЕ ПОДЪЕМА ВВЕРХ
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hock, Franz J.; Gerhards, Hermann J.; Wiemer, Gabriele; Stechl, Jens; Ruger, Wolfgang; Urbach, Hansjorg

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.07-04М2.458

Ramiprilat enhances endothelial autacoid formation by inhibiting breakdown of endothelium-derived bradykinin [Text] / Gabriele Wiemer [et al.] // Hypertension. - 1991. - Vol. 18, N 4. - P558- 563
Перевод заглавия: Рамиприлат увеличивает образование эндотелиальных аутакоидов путем ингибирования распада брадикинина эндотелиального происхождения
Аннотация: Ингибирование ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) рамиприлатом (I) тормозило образование NO и простациклина (ПЦ) культурой эндотелиальных кл. (ЭК) человека и быка; эффект зависел от дозы I и времени его действия. Сопутствующее повышение конц-ии цГМФ полностью устранялось ингибитором NO-синтазы - Nнитро-L-аргинином. Антагонист В[2]-кининовых рецепторов-Ное140 уменьшал накопление цГМФ и блокировал высвобождение ПЦ. Супернатант ЭК, инкубированных с I в течение 15 мин., стимулировал высвобождение NO в детекторной культуре ЭК, к-рое оценивалось по увеличению уровня гуанилатциклазы. Этот эффект полностью устранялся преинкубацией детекторных ЭК с Ное140. Т. обр., ЭК могут продуцировать брадикинин в достаточном кол-ве, чтобы стимулировать образование NO и ПЦ, если распад брадикинина предотвращен ингибированием АПФ. Это объясняется защитное влияние ингибиторов АПФ на ЭК при гипертензии. ФРГ, Dep. of Applied Physiol., Hermann-Herder-Str. 7, D-7800 Freiburg i. Br.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БРАДИКИНИН
ПРОДУКЦИЯ
РАМИПРИЛАТ
ЧЕЛОВЕК
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Scholkens, Bernward A.; Becker, Reinhard H.A.; Busse, Rudi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.015

Wiemer, Gabriele.
Production of cyclic GMP via activation of B[1] and B[2] kinin receptors in cultured bovine aortic endothelial cells [Text] / Gabriele Wiemer, Klaus Wirth // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - P729-733 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Образование циклической ГМФ через активацию B[1] и B[2]-кининовых рецепторов в культуре эндотелиальных клеток аорты быка
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток аорты быка с применением селективных агонистов В[1]- и B[2]-кининовых рецепторов показали, что активация этих рецепторов приводит к образованию и/или выделению эндотелиального релаксирующего фактора. Впервые показано, что B[1]-рецепторы в эндотелиальных клетках аорты отличаются по своим характеристикам от рецепторов в изолированных тканях. Активация В[1]-рецепторов приводила к более выраженному увеличению содержания цГМФ; эффект блокировался антагонистом В[1]-рецепторов des Arg{9}-D-Arg-[Hyp{3}, Thi{5}, D-Tic{7}, Oic{8}]BK. Обсуждают значение B[1]-рецепторов в регуляции АД. Германия, Hoechst AG, SBU Cardiovascular Agents, Frankfurt/Main. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.02
Рубрики: БРАДИКИНИН
РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ЦГМФ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АОРТА БЫКА
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wirth, Klaus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.163

Wiemer, Gabriele.
Production of cyclic GMP via activation of B[1] and B[2] kinin receptors in cultured bovine aortic endothelial cells [Text] / Gabriele Wiemer, Klaus Wirth // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - P729-733 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Образование циклической ГМФ через активацию B[1] и B[2]-кининовых рецепторов в культуре эндотелиальных клеток аорты быка
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток аорты быка с применением селективных агонистов В[1]- и В[2]-кининовых рецепторов показали, что активация этих рецепторов приводит к образованию и/или выделению эндотелиального релаксирующего фактора. Впервые показано, что В[1]-рецепторы в эндотелиальных клетках аорты отличаются по своим характеристикам от рецепторов в изолированных тканях. Активация В[1]-рецепторов приводила к более выраженному увеличению содержания цГМФ; эффект блокировался антагонистом В[1]-рецепторов дез Arg{9}-D-Arg[Hyp{3}, Thi{5}, D-Tic{7}, Oic{8}] ВК. Обсуждают значение В[1]-рецепторов в регуляции АД. Германия, Hoechst AG, SBU Cardiovascular Agents, Frankfurt/Main. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЦГМФ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Wirth, Klaus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.05-04Т2.033

Chronic low dose ACE inhibitor treatment increases vascular c GMP in SHR [Text] : [Abstr.] High Blood Pressure Res. 46th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Cleveland (Ohio), Sept. 29 - Oct. 2, 1992 / Peter Gohike [et al.] // Hypertension. - 1992. - Vol. 20, N 3. - P432
Перевод заглавия: Хроническое введение ингибитора АСЕ в низких дозах повышает содержание цГМФ в сосудах крыс со спонтанной гипертензией (SHR)
Аннотация: Антенатальное введение крысам ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента, рамиприла (I), в дозе 1 мг/кг в день и его последующее введение после рождения в течение 20 дн. ингибировало активность данного фермента в ткани аорты на 68%, увеличивало содержание цГМФ на 160% и усиливало сосудорасширяющее влияние на сегменты аорты брадикинина и АЦХ. При снижении дозы I до 0,01 мг/кг содержание цГМФ в стенке аорты возрастало на 97,9%. Введение др. ингибитора, периндоприла (0,01 мг/кг ежедневно), вызывало повышение содержания цГМФ на 73,7%. Введение I в большой дозе предотвращало у крыс развитие спонтанной гипертензии. Германия, Univ. of Heidelberg, Heidelberg.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН N-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
РАМИПРИЛ
АОРТА
ЦИКЛИЧЕСКИЙ ГУАНОЗИНМОНОФОСФАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gohike, Peter; Lamberty, Vera; Kuwer, Ingo; Bartenbach, Susanne; Linz, Wolfgang; Scholkens, Bernward A.; Wiemer, Gabriele; Unger, Thomas

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.05-04Т2.144

Ramiprilat increases bradykinin outflow from isolated rat hearts [Text] : [Abstr.] High Blood Pressure Res. 46th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Cleveland (Ohio), Sept. 29-Oct. 2, 1992 / Gabriele Wiemer [et al.] // Hypertension. - 1992. - Vol. 20, N 3. - P439
Перевод заглавия: Рамиприлат увеличивает выделение брадикинина из изолированного сердца крысы
Аннотация: Сообщают о том, что in vitro брадикинин (БК) непрерывно синтезировался в изолир. сердце крысы. Ишемия стимулировала выделение БК. Ингибирование распада кининов рамиприлатом способствовало увеличению конц-ии БК во время нормоксии и ишемии. Германия, Hoechst AG, W-6230 Frankfurt/Main, SBU Cardiovascular Agents, FU Berlin.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.11
Рубрики: БРАДИКИНИН
ВЫДЕЛЕНИЕ
ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ
РАМИПРИЛАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Linz, Wolfgang; Baumgarten, Claus R.; Scholkens, Bernward A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.05-04Т2.072

Long-term low-dose angiotensin converting enzyme inhibitor treatment increases vascular cyclic guanosine 3',5'-monophosphate [Text] / Peter Gohlke [et al.] // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 5. - P682-687
Перевод заглавия: Длительное введение ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента в низких дозах увеличивает содержание циклического гуанозин-3',5'-монофосфата в сосудах
Аннотация: Введение рамиприла (1 мг/кг/дн) in utero до 20-недвозраста спонтанно гипертензивным крысам ингибировало активность ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) в аорте, предотвращало развитие гипертензии, увеличивало вызванные АЦХ сосудорасширяющие ответы аорты, снижало индуцированные НА сосудосуживающие ответы аорты и повышало содержание цГМФ в аорте на 160%. Низкая доза рамиприла (0,01 мг/кг/дн) ингибировала активность АКФ и ослабляла сосудосуживающий ответ на воздействие НА, не влияя на АД. Введение рамиприла (0,01 мг/кг/дн) или периндоприла (0,01 мг/кг/дн) вызывало увеличение содержания цГМФ в аорте на 98 и 77% соотв. Длительное введение антагониста В[2]-брадикининовых рецепторов Hoe 140 на фоне ингибиторов АКФ предотвращало индуцированное ингибиторами АКФ увеличение конц-ии цГМФ в аорте. Предполагается, что длит. введение ингибиторов АКФ может независимо от наличия антигипертензивного действия изменять ф-ции сосудов. По мнению авт., вызванное ингибиторами АКФ увеличение содержания цГМФ в аорте связано с усилением действия брадикинина. ФРГ, German Inst. for High Blood Pressure Research, Univ. of Heidelberg. Библ. 39.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
СОСУДЫ
ЦГМФ
РАМИПРИЛ
ПЕРИНДОПРИЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gohlke, Peter; Lamberty, Vera; Kuwer, Ingo; Bartenbach, Susanne; Schnell, Angela; Linz, Wolfgang; Scholkens, Bernward A.; Wiemer, Gabriele; Unger, Thomas

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.337

Blockade of ANG II (subtype AT[1]) receptors induces kinin and prostacyclin release from isolated perfused rat hearts [Text] : abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept.27-30, 1994 / Gabriele Wiemer [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P396 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Блокада рецепторов АНГ II (подтип АТ[1]) индуцирует выделение кининов и простациклина из изолированных перфузированных сердец крыс
Аннотация: Исследован возможный вклад путей кининогеназы-кинина в сердце во время блокады рецепторов АТ[1]. В нормоксических сердцах, перфузированных буфером Кребса-Хенселейта, антагонисты АТ[1] рецепторов значительно увеличивали поток кининов наружу в венозный отток (от 166,4132 до 518,0142 фмоль/мин). Параллельно повышенный отток наблюдался для простациклинов. В сердце при ишемии уменьшение реперфузионных аритмий антагонистами АТ[1] рецепторов подавлялось совместной перфузией ингибиторов либо сериновой, либо цистеиновой протеазы дихлороизокумарином и E 64, соотв. Эти данные позволяют предположить, что кардиозащитное действие блокады рецепторов АТ[1] сопровождается повышенным синтезом и выделением эндогенных кининов. Предполагают, что путем способствования синтезу NO и простациклинов кинины защищают изолированные сердца крыс от дисфункции эндотелия и ишемии миокарда. Германия, Hoechst AO, Frankfurt/M

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕЦЕПТОРЫ АНГИОТЕНЗИНА II
БЛОКАДА
КИНИНЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Fink, Edwin; Korth, Petra; Wohlfart, Paulus; Scholkens, Bernward A.; Linz, Wolfgang

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.84

Furosemide enhances the release of endothelial kinins, nitric oxide and prostacyclin [Text] / Gabriele Wiemer [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 3. - P1611-1615 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фуросемид увеличивает высвобождение эндотелиальных кининов, оксида азота и простациклина
Аннотация: Despite a wealth of data, the mechanism of the direct dilator effect of furosemide on the systemic arterial and venous systems is far from being satisfactorily understood. Therefore, we investigated whether furosemide is capable of stimulating the production of the endogenous vasodilators nitric oxide and prostacyclin in primary cultured bovine aortic endothelial cells by an enhanced synthesis and release of endothelium-derived kinins. Nitric oxide production was assessed in terms of intracellular guanosine cyclic-3',5' monophosphate accumulation; kinin and prostacyclin release were determined by specific radioimmunoassays. Furosemide concentration- and time-dependently increased the formation of nitric oxide and prostacylin. Maximal increases of both autacoids were already obtained after a 5-min incubation with 3*10{-7} to 10{-6} mol/l of furosemide. In the same concentration range, furosemide led to an enhanced release of kinins into the supernatant of the cells. This observation was supported by the inhibitory effect of the specific B[2] kinin receptor antagonist icatibant (Hoe 140) on the furosemide-induced increase of nitric oxide and prostacyclin. Thus the hemodynamic effects, and in particular the direct early dilator effect, of furosemide may be explained in part by an enhanced endothelial synthesis and release of bradykinin and related kinins, which in turn stimulates endothelia autacoid formation via B[2] kinin receptor activation. Германия, Hoechst AG, D-65926 Frankfurt am Main. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.11 + 341.45.21.29.15.09.23
Рубрики: ФУРОСЕМИД
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КИНИНЫ
ОКСИД АЗОТА
ПРОСТАЦИКЛИН
АОРТА БЫКА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Fink, Edwin; Linz, Wolfgang; Hropot, Max; Scholkens, Bernward A.; Wohlfart, Paulus

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.24

Linz, Wolfgang.
Role of kinins in the pathophysiology of myocardial ischemia: In vitro and in vivo studies [Text] : pap. Symp. "Significance Autocrine and Paracrine Signal. Energy Metab. Contract. Skelet. and Cardiac Muscle Tissues", Buhlerhohe, Sept. 3-4, 1994 / Wolfgang Linz, Gabriele Wiemer, Bernward A. Scholkens // Diabetes. - 1995. - Vol. 45, Suppl. n 1. - P51-58 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Роль кининов в патофизиологии ишемии миокарда: исследования in vitro и in vivo
Аннотация: При ишемии сердце образует и выделяет кинины как медиаторы, к-рые, как кажется, оказывают кардиопротективное действие. В сердце есть пути образования кининов. В ткани сердца могут быть измерены содержания кининогена, кининогеназ, кининов и B[2] кининовых рецепторов. Кинины выделяются в условиях ишемии. В изолированных сердцах крыс с ишемически-реперфузионными повреждениями перфузия брадикинином снижает продолжительность и частоты фибрилляции желудочков, улучшает кардиодинамику, снижает выделение цитозольных ферментов и сохраняет макроэргические фосфаты и запасы гликогена. Сделан вывод, что кинины вносят вклад в кардиопротективное действие, являясь медиаторами эндогенных механизмов защиты сердца. Кинины генерируются и выделяются во время ишемии при последующем образовании простагландина I[2] и оксида азота, к-рые, возможно, являются производными, гл. обр., эндотелия коронарных сосудов. Их кардиопротективный профиль напоминает таковой ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Германия, Hoechst-Marion-Roussel, PGU Cardiovascular Agents, Dep. of Pharmacology (H821), Frankfurt/Main. Библ. 62

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КИНИНЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Scholkens, Bernward A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.288

Linz, Wolfgang.
Role of kinins in the pathophysiology of myocardial ischemia: In vitro and in vivo studies [Text] : pap. Symp. "Significance Autocrine and Paracrine Signal. Energy Metab. Contract. Skelet. and Cardiac Muscle Tissues", Buhlerhohe, Sept. 3-4, 1994 / Wolfgang Linz, Gabriele Wiemer, Bernward A. Scholkens // Diabetes. - 1995. - Vol. 45, Suppl. n 1. - P51-58 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Роль кининов в патофизиологии ишемии миокарда: исследования in vitro и in vivo
Аннотация: При ишемии сердце образует и выделяет кинины как медиаторы, к-рые, как кажется, оказывают кардиопротективное действие. В сердце есть пути образования кининов. В ткани сердца могут быть измерены содержания кининогена, кининогеназ, кининов и B[2] кининовых рецепторов. Кинины выделяются в условиях ишемии. В изолированных сердцах крыс с ишемически-реперфузионными повреждениями перфузия брадикинином снижает продолжительность и частоты фибрилляции желудочков, улучшает кардиодинамику, снижает выделение цитозольных ферментов и сохраняет макроэргические фосфаты и запасы гликогена. Сделан вывод, что кинины вносят вклад в кардиопротективное действие, являясь медиаторами эндогенных механизмов защиты сердца. Кинины генерируются и выделяются во время ишемии при последующем образовании простагландина I[2] и оксида азота, к-рые, возможно, являются производными, гл. обр., эндотелия коронарных сосудов. Их кардиопротективный профиль напоминает таковой ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Германия, Hoechst-Marion-Roussel, PGU Cardiovascular Agents, Dep. of Pharmacology (H821), Frankfurt/Main. Библ. 62

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КИНИНЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Scholkens, Bernward A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.73

ACE inhibition decreases postoperative mortality in rats with left ventricular hypertrophy and myocardial infarction [Text] / Wolfgang Linz [et al.] // Clin. and Exp. Hypertens. - 1996. - Vol. 18, N 5. - P691-712 . - ISSN 1064-1963
Перевод заглавия: Ингибирование ангиотензин-превращающего фермента уменьшает постоперационную смертность у крыс с гипертрофией левого желудочка и инфарктом миокарда
Аннотация: In male Sprague Dawley rats with left ventricular hypertrophy (LVH) and hypertension induced by aortic constriction (AC) and subsequent myocardial infarction (MI) by occlusion of the left coronary artery the effects of ACE inhibition with ramipril (RA 1 mg/kg/day via the drinking water during 6 weeks) on survival as well as cardiac function and metabolism were investigated. Following MI hypertensive rats with AC and LVH revealed an increased postoperative mortality (68%) when compared to normotensives without AC (28%). ACE inhibition with ramipril significantly reduced mortality in hypertensive rats by 26%. Untreated hypertensive animals with LVH clearly showed reduced MI size (6.2'+-'2.3%) in comparison with untreated normotensive animals and MI (31.0'+-'3.3%). In hypertensive rats with MI which died during the study a significant increase in infarct size was found compared to those which survived MI. In normotensive animals ramipril reduced infarct size by 50%. Due to the quite small infarct size observed in hypertensive rats, ACE inhibition did not further reduce MI in these animals. LVH as well as hydroxyproline/proline ratio was diminished by ACE inhibitor treatment. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11 + 341.45.21.29.11.23
Рубрики: АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
РАМИПРИЛ
СЕРДЦЕ
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ГИПЕРТРОФИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; Wiemer, Gabriele; Schmidts, Hans-Ludwig; Ulmer, Wolfgang; Ruppert, Dieter; Scholkens, Bernward A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.489

Lifespan extension in hypertensive rats by long-term ACE-inhibition is correlated to enhanced NO-availability [Text] : abstr. 2nd Eur. Res. Conf. Blood Pressure and Cardiovasc. Disease, [1997] / Wolfgang Linz [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 4. - P985 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Корреляция продления жизни крыс со [спонтанной] гипертензией продолжительным подавлением АПФ [ангиотензин-превращающего фермента] с повышенной доступностью NO
Аннотация: Введение п/о рамиприла, ингибитора АПФ, крысам со спонтанной гипертензией в течение 21 мес в суточной дозе 1 мг/кг продлевало жизнь животных на 'ЭКВИВ'8 мес, предотвращая возникновение гипертрофии левого желудочка сердца и сохраняя эндотелиальную функцию, определяемую вызываемой ацетилхолином релаксацией изолированных полосок аортальной стенки после их вызываемого KCl сокращения. Вместе с тем рамиприл стимулировал высвобождение NO, усиливая его образование, тогда как образование O{-}[2] ослабевало. Германия, HMR DG Research Cardiovascular, D-65926 Frankfurt/M

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; Wiemer, Gabriele; Scholkens, Bernward A.; Malinski, Tadeusz

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.465

Endothelial dysfunction coincides with an enhanced nitric oxide synthase expression and superoxide anion preduction [Text] / Anne Bouloumie [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 4. - P934-941 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Совпадение эндотелиальной дисфункции с усиленной экспрессией NO-синтазы и образованием супероксиданиона
Аннотация: У взрослых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley вызываемая перевязкой брюшной аорты экспериментальная гипертензия через 2 нед после начала эксперимента сопровождалась усилением генерации O[2]{-} в аортальной стенке. Через 6 нед оказывалось нарушенным связанное с активностью эндотелиоцитов расширение аорты и кровеносных сосудов сердца. К этому времени усиливалась экспрессия мРНК эндотелиальной NO-синтазы и самого ферментного белка в аортальной стенке и в эндотелиоцитах микрососудов коронарной системы. В аортальной стенке констатировали усиление формирования нитротирозина в составе белков. Германия, Klinikum der J. W. Goethe-Univ., D-60590 Frankfurt/Main. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
ОКСИД АЗОТА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bouloumie, Anne; Bauersachs, Johann; Linz, Wolfgang; Scholkens, Bernward A.; Wiemer, Gabriele; Fleming, Ingrid; Busse, Rudi

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.246

Linz, Wolfgang.
Beneficial effects of bradykinin on myocardial energy metabolism and infarct size [Text] : pap. Symp.: "Autocrine and Paracrine Signal. between Contract. Myocardium and Coronary Endothelium during Ischemia: Eff. Insulin Resist., Baden-Baden, Sept. 28-29, 1996 / Wolfgang Linz, Gabriele Wiemer, Bernward A. Scholkens // Amer. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 80, Suppl. n 3a. - P118-123 . - ISSN 0002-9149
Перевод заглавия: Благоприятное влияние брадикинина на энергетический обмен в миокарде и на размеры инфаркта [сердечной мышцы]
Аннотация: Обзор. В опытах на изолированном сердце крыс с возникшими в нем результате ишемии/реперфузии поражениями перфузия брадикинина (I) уменьшает частоту возникновения фибрилляции желудочков и ее продолжительность, улучшает кардиодинамику, ограничивает высвобождение из кардиомиоцитов находящихся в цитоплазме ферментов, способствует сохранению макроэргических фосфатов и гликогена в клетках. В опытах на находящихся под наркозом животных внутрикоронарное введение I ограничивает размеры возникающего инфаркта миокарда. Аналогичный благоприятный эффект дает подавление катаболизма I и родственных ему пептидов. Применение подавляющего активность ангиотензин-превращающего фермента рамиприла, вызывающего накопление кининов в сердце, предохраняет этот орган от постишемического повреждения, ограничивает размеры инфаркта миокарда и способствует заживлению инфарктированного участка сердечной мышцы. Блокирование рецепторов кининов B[2] (икатибантом) устраняет кардиопротективное действие ингибиторов названного фермента и экзогенного I. Германия, Hoechst Marion Roussel, Desease Group Cardiovascular, Frankfurt/Main. Библ. 111

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
БРАДИКИНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 111

Доп.точки доступа:
Wiemer, Gabriele; Scholkens, Bernward A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т2.28

Long-term ACE inhibition doubles lifespan of hypertensive rats [Text] / Wolfgang Linz [et al.] // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 9. - P3164-3172 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Длительное подавление активности ангиотензин-превращающего фермента увеличивает продолжительность жизни гипертензивных крыс
Аннотация: Спонтанно гипертензивные крысы (SHR), предрасположенные к инсульту, и нормотензивные крысы Wistar-Kyoto (WKY), начиная с 1-го месяца жизни получали с питьевой водой рамиприл (I; 1 мг/кг/день и 10 мг/кг/день) в течение 30 месяцев. К этому времени около 80% крыс SHR погибало. Применение I (1 мг/кг/день) увеличивало продолжительность жизни крыс SHR до 30 месяцев, а в дозе 10 мг/кг/день - до 15-18 месяцев. I в дозе 1 мг/кг/день, но не 10 мг/кг/день предупреждал развитие гипертрофии левого желудочка. В то же время I в обеих дозах значительно улучшал показатели сердечной деятельности и обмена веществ. При этом отмечали умеренное повышение активности NO-синтазы эндотелия сонных артерий, снижение экспрессии и активности ангиотензин-превращающего фермента в сердце до уровня контроля. Германия, Hoechst-Marion-Roussel, DG Research Cardiovascular (H821), D-65926 Frankfurt/Main. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА
РАМИПРИЛ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
СИНТАЗА ЭНДОТЕЛИЯ * NO-
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Linz, Wolfgang; Jessen, Timm; Becker, Reinhard H.A.; Scholkens, Bernward; Wiemer, Gabriele

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска