Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Walker, B. R.$<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 90.01-04В4.111

   

    Yield responses to lime of wheat and barley on acid soils in north-eastern Victoria [Text] / D. R. Coventry [et al.] // Austral. J. Exp. Agr. - 1989. - Vol. 29, N 2. - P209-214 . - ISSN 0816-1089
Перевод заглавия: Изменение урожайности пшеницы и ячменя на кислых почвах северо-восточной части шт. Виктория (Австралия) в зависимости от доз извести
Аннотация: В северо-восточной части шт. Виктория (Австралия) значительные территории имеют кислые почвы. Для выяснения эффективности различных доз извести под пшеницу и ячмень в 1983-1984 г.г. проводили специальные опыты на 13 экспериментальных площадках, где рН в слое почвы 0- 10 см колебалась от 4,99 до 6,27. Посев проводили в начале мая с нормой высева 85 кг/га. Кол-во осадков на различных площадках колебалось от 450 до 600 мм. Изучали следующие дозы извести: 1) 0; 2) 0,5; 3) 1,0; 4) 1,5; 5) 2,0; 6) 2,5; 7) 3,0 т/га. За счет извести урожайность пшеницы возросла на 9 из 13 экспериментальных площадках. Напр., на 2 площадке урожайность у сорта Oxley была следующей: 3,52 (1); 4,02 (3) и 4,62 (6) т/га. Более устойчивыми к кислотности оказались сорта Matong и Millewa. Урожайность ячменя в 1983 г. на площадке Thoona была следующей: 4,73 (1); 5,15 (2); 5,22 (3); 5,37 (4); 5,47 (5); 5,49 (6); 5,43 т/га (7). Основные экспериментальные данные обработаны графически, выведены формулы, характеризующие корреляцию между различными показателями. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.35.29.02
Рубрики: ПШЕНИЦА
ЯЧМЕНЬ

КИСЛЫЕ ПОЧВЫ

ИЗВЕСТКОВАНИЕ

УРОЖАЙНОСТЬ

АВСТРАЛИЯ


Доп.точки доступа:
Coventry, D.R.; Walker, B.R.; Morrison, G.R.; Hyland, M.T.; Avery, J.C.; Maden, J.J.L.; Bartram, D.C.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.089

    Walker, B. R.

    Regulation of 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase activity by the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the rat [Text] / B. R. Walker, B. C. Williams, C. R.W. Edwards // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 141, N 3. - P467-472 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Регуляция активности 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой у крыс
Аннотация: В опытах на крысах-оо Wistar адреналэктомия и введение животным дексаметазона (I) в суточной дозе 2 мкг влияния на активность 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (II) в корковом веществе почки, в гиппокампе и в сердце не оказывали, но понижали ее в стенке аорты. Более высокая суточная доза I (50 мкг) не оказывала влияния на активность II в корковом веществе почки, но повышала ее в гиппокампе, сердце и в стенке аорты. Сочетанное введение животным I и АКТГ влияния на обнаруженные эффекты I не оказывало. В гомогенате почечной ткани констатировали превращение I в 11-дегидродексаметазон, происходившее в присутствии NAD. Beликобритания, Univ. of Edinburgh, Edinburgh, EH4 2XU. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ВЛИЯНИЕ

11БЕТА-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА

РАЗНЫЕ ТКАНИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Williams, B.C.; Edwards, C.R.W.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.06-04М2.693

    Walker, B. R.

    Pressure natriuresis following therapy for "one-clip one-kidney" hypertension in man [Text] / B. R. Walker, A. McL. Jenkins, P. L. Padfield // Clin. Nephrol. - 1993. - Vol. 40, N 6. - P321-325 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Прессорный натрийурез после излечивания гипертензии у женщины с суженной артерией единственной почки
Аннотация: У женщины в 22 г. диагностирована эссенц. гипертония и назначено лечение допегитом, хлорталидоном и атенололом. Через 20 лет гипертензия стала плохо контролируемой и при обследовании выявлена полная окклюзия обеих почечных артерий, однако справа были развиты коллатерали, а левая почка была уменьшена в размерах. Провед. левостор. нефрэктомия не снизила АД и не улучшила ф-цию (клиренс креатинина 44 мл/мин, креатинин плазмы 154 мМ). При ренографии с каптоприлом клубочковая фильтрация (КФ) снизилась на 50%, свидетельствуя, что КФ в правой почке поддерживается ангиотензином II и правая почка находится в состоянии ишемии, несмотря на коллатерали. Поэтому была произведена реваскуляризация правой почки, вызвавшая через 2 нед после операции выраж. натрийурез и диурез и падение АД (систол. АД 70-90 мм рт. ст.), несмотря на сохраняющуюся высокую активность ренина (108 нг/мл/ч), конц-ию альдостерона в плазме 5075 пМ и гиповолемию (35,5 мл/кг при норме 40-50). Причиной натрийуреза явилось, как считают, повышение перфуз. давления в почечной артерии после ее реконструкции. Великобритания, Royal Infirmary of Edinburgh. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.19
Рубрики: ПОЧКИ
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

ПРЕССОРНЫЙ НАТРИЙУРЕЗ

ЧЕЛОВЕК

ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Jenkins, A.McL.; Padfield, P.L.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.08-04М2.671

    Walker, B. R.

    Defective enzyme-mediated protection of corticosteroid receptors: novel mechanisms in the pathophysiolology of hypertension [Text] : [Abstr.] Spring Meet. Med. Res. Soc. London, 21-22 Apr., 1993 / B. R. Walker // Clin. Sci. - 1993. - Vol. 85, N 1. - P31Р . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Нарушенная регулируемая энзимом защита рецепторов кортикостероидов: новые механизмы патофизиологии гипертензии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.27
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

ПОЧКИ

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ЧЕЛОВЕК

БИБЛ.



5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.12-04М6.24

    Walker, B. R.

    Cortisol - cause and cure for metabolic syndrome? [Text] / B. R. Walker // Diabet. Med. - 2006. - Vol. 23, N 12. - P1281-1288 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Кортизол - причина и средство лечения метаболического синдрома?
Аннотация: Обзор. Представлен анализ данных о возможной этиологической роли кортизола в развитии метаболического синдрома. Конц-ии кортизола в плазме крови повышены у б-ных гипертензией и у пациентов с пониженной толерантностью к глюкозе, что может быть связано с эффектом "программирования" в перинатальном периоде. Глюкокортикоиды вызывают изменения стенки сосудов. Повышенные конц-ии глюкокортикоидов в плазме крови являются независимыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Новые ингибиторы 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы-1 снижают конц-ии кортизола в плазме крови и рассматриваются в качестве потенциальных средств лечения метаболического синдрома. Сделан вывод о перспективности фармакологической регуляции обмена глюкокортикоидов для лечения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы при метаболическом синдроме. Великобритания, Univ. of Edinburgh, Queen's Medical Research Inst., Edinburgh
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
КОРТИЗОЛ

УРОВЕНЬ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЗОРЫ



6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.08-04М6.181

    Walker, B. R.

    11'бета'-Hydroxysteroid dehydrogenase and enzyme -mediated receptor protection: life after liquorice? [Text] / B. R. Walker, C. R. Edwards // Clin. Endocrinol. - 1991. - Vol. 35, N 4. - P281-289 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназа и опосредованная ферментом защита рецептора: жизнь после лакрицы?
Аннотация: Обзор. Описана серия исследований, показавших, что 11'бета'-гидроксистероид-дегидрогеназа (I) опосредует защиту рецепторов. Проведен анализ данных врожденного синдрома, характеризующегося тяжелой гипертензией и гипокалиемией при низком уровне альдостерона и сниженном превращении кортизола (II) в кортизон. Выявлены изменения, наступающие под влиянием глициррезиновой к-ты (активное производное лакрицы), включающие задержку Na, гипертензию и гипокалиемию. Показано, что в обоих случаях имеет место ингибирование активности I в почках и отсутствие способности инактивировать II, что связано с доступом II к минералокортикоидным рецепторам, и, следовательно, снижением их способности связывать альдостерон. Обращено внимание на тканевую специфичность и клинич. значение I. Считают, изучение регуляции тканевой специфичности I может привести к более полному пониманию его физиол. роли и разработке новых методов глюкортикоидной терапии. Великобритания, Univ. of Edinburgh, Western General Hospital Edinburgh EH4 2XU. Библ. 92.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: КОРТИЗОЛ
МЕТАБОЛИЗМ

АЛЬДОСТЕРОН

КАЛИЙ

ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Edwards, C.R.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.152

   

    Reproducibility of the low dose dexamethasone suppression test: Comparison between direct plasma and salivary cortisol assays [Text] / R. M. Reynolds [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1998. - Vol. 49, N 3. - P307-310 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Воспроизводимость пробы на подавление с малой дозой дексаметазона: сравнение данных определения кортизола в плазме и в слюне
Аннотация: Обследовали 29 здоровых лиц (14 мужчин, 15 женщин, возраст 24-54 года, ср. возраст 35,1 года). Обследуемым проводили пробу с дексаметазоном (I); им давали внутрь I в 22.00 час в малой дозе (0,25 мг). Уровень кортизола (II) в плазме и в слюне определяли перед приемом I и в 08.30 на след. день после приема I. Пробу с I проводили дважды с интервалом 1-10 нед. Базальный уровень II в плазме обследуемых составлял от 232 до 958 нМ, в ср. - 407,5 нМ. Разброс уровней II в слюне был больше - от 4,4 до 34 нМ, в ср. - 16,5 нМ. В ходе пробы с I ср. уровень II в плазме снижался и составлял 270,4 нМ в 1-й пробе и 265,1 нМ - во 2-й пробе. При этом индивидуальные уровни II составляли от 116 до 802 нМ в 1-й пробе и от 105 до 853 нМ во 2-й пробе; результаты обеих проб были сходными. Уровень II в слюне снижался до 8,6 нМ в 1-й пробе и до 7,3 нМ во 2-й пробе. При этом размах колебаний уровня II в слюне был знач. больше, чем в плазме. Данные указывают, что результаты пробы с I по определению уровня II в слюне менее воспроизводимы, чем при определении уровня II в плазме. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: КОРТИЗОЛ
УРОВЕНЬ В ПЛАЗМЕ

СОДЕРЖАНИЕ В СЛЮНЕ

ДЕКСАМЕТАЗОН

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПРОБА

НИЗКАЯ ДОЗА

ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Reynolds, R.M.; Bendall, H.E.; Whorwood, C.B.; Wood, P.J.; Walker, B.R.; Phillips, D.I.W.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.11-04М6.91

   

    Quality of life in adults with congenital adrenal hyperplasia relates to glucocorticoid treatment, adiposity and insulin resistance. United Kingdom congenital adrenal hyperplasia adult study executive (CaHASE) [Text] / T. S. Han [et al.] // Eur. J. Endocrinol. - 2013. - Vol. 168, N 6. - P887-893 . - ISSN 0804-4643
Перевод заглавия: Качество жизни взрослых пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников в связи с терапией глюкокортикоидами, ожирением и инсулинорезистентностью. Исследование Великобритании СаHADE (Congenital adrenal Hyperplasia Adult Study Executive)
Аннотация: В одномоментном исследовании участвовал 151 взрослый пациент с недостаточностью 21-гидроксилазы в возрасте 18-69 лет. Показали, что увеличение жировых отложений, инсулинорезистентность и применение преднизолона или дексаметазона ассоциированы с ухудшением качества жизни у взрослых больных с врожденной гиперплазией коры надпочечников
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ВРОЖДЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
ОЖИРЕНИЕ

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ


Доп.точки доступа:
Han, T.S.; Krone, N.; Willis, D.S.; Conway, G.S.; Hahner, S.; Rees, D.A.; Stimson, R.H.; Walker, B.R.; Arlit, W.; Ross, R.J.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.136

   

    Low birthweight and raised plasma cortisol concentrations in adult life [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / D. I. Phillips [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P44 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Низкая масса тела при рождении и повышенные концентрации кортизола в плазме во взрослой жизни
Аннотация: Обследовали 370 мужчин, родившихся в 1920-1930 гг., чья масса тела при рождении (роды в срок) была известна. Определяли уровень кортизола (I) в плазме натощак. Уровень I обратно коррелировал с массой тела (МТ) при рождении и составлял 408 нМ у лиц, родившихся с МТ'='4,3 кг. Эти изменения уровня I не зависели от возраста, МТ взрослого пациента и уровня I-связывающего глобулина. Более высокий уровень I в плазме коррелировал с резистентностью к I, с повышением систолического АД и с повышением уровня глюкозы через 2 ч после нагрузки. Данные указывают, что задержка роста плода сочетается с повышением уровня I в течение жизни. Это может быть механизмом, ответственным за связь низкой МТ при рождении с диабетом и гипертензией
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЯ

КОРТИЗОЛ

УРОВНИ У ВЗРОСЛЫХ

НОВОРОЖДЕННЫЕ

МАССА ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Phillips, D.I.; Barker, D.J.P.; Fall, C.H.D.; Whorwood, C.B.; Walker, B.R.; Wood, P.J.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 94.08-04Н2.502

   

    Lessons from an audit of thyroid cancer management [Text] : [Abstr.] 13th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Bournemouth, 21-24 March, 1994 / K. J. Hardy [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P45 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Уроки контроля эффекта лечения рака щитовидной железы
Аннотация: В Великобритании придерживаются одной тактики лечения рака щитовидной железы (РЩЖ). Она включает: тотальную тиреоидэктомию с последующим лечением {1}{3}{1}I, послеоперационную заместительную ЭТ для подавления ТТГ при высокодифференцированном РЩЖ. Рц диагностируют по уровню тиреоглобулинов и накоплению {1}{3}{1}T и проводят хирургич. лечение. {1}{3}{1}I используют при конц-ии ТТГ30 Ед/л{-}{1}. Комбинированное лечение проведено 57 (37 женщин) б-ным, в сред. возрасте 55 лет за 1988- 1993 гг. У 4 б-ных поставлен неправильный диагноз, у 1 - подтверждена лимфома и РЩЖ, 4 б-ных не прослежены. Морфол. подтверждение диагноза (12 - папиллярный РЩЖ, 9 - фолликулярный, 5 - смешанный, 6 - медуллярный, 4 - анапластический, 2 - лимфома и 7 - др. Оп) у 16 б-ных получено при аспирационной пункции тонкой иглой, у остальных - при открытой биопсии 21 (47%) б-ной не осматривался эндокринологом. В 5 (21%) набл. высокодифференцированного РЩЖ не отмечено подавление ТТГ. 3 б-ных получали {1}{3}{1}I при конц-ии ТТГ30 Ед/л{-}{1}, у 5 (21%) не исследовали конц-ию тиреоглобулинов. У 5 б-ных отмечена осиплость голоса, несмотря на подвижность голосовых связок; 21 (95%) б-ного наблюдали только онкологи, им проведена ЛТ, в т. ч. 9 с высокодифференцированным РЩЖ. Великобритания, Western Gen. Hosp., Edinburgh.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.37.17
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БИОПСИЯ ПУНКЦИОННАЯ

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ИОД-131

ТИРЕОГЛОБУЛИНЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hardy, K.J.; Lindsay, R.S.; Chong, P.K.; Walker, B.R.; Kennedy, R.L.; Seckl, J.R.; Padfield, P.L.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.46

   

    Interactions between oestradiol and glucocorticoid regulatory effects on liver-specific glucocorticoid-inducible genes: Possible evedence for a role of hepatic 11'бета'-hybrisysteroid dehydrogenase type 1 [Text] / P. M. jamieson [et al.] // J. Endocrinol. - 1999. - Vol. 160, N 1. - P103-109 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Взаимодействие между регуляторными эффектами эстрадиола и глюкокортикоидов на индуцируемые глюкокортикоидами специфические для печени гены. Возможная роль 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 печени
Аннотация: Введение самцам крыс эстрадиола в течение 42 дн приводило к практически полному подавлению экспрессии 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11'бета'-ГСД) в печени животных и к снижению экспрессии индуцируемых глюкокортикоидами генов, в том числе гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы (ФЕПКК). Аналогичный эффект наблюдался после 3 нед обработки крыс эстрадиолом. Ведение эстрадиола адреналэктомированным крысам не подавляло экспрессию гена ФЕПКК в печени, чувствительность этого гена к эстрадиолу восстанавливалась при заместительной глюкокортикоидной терапии. Эстрадиол не влиял на обмен кортикостерона в печени при участии путей, отличных от пути 11'бета'-ГСД. Великобритания, Mol. Endocrinol., Mol. Med. Ctr., Univ. Edinburgh, Westerrn Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ГЕНЫ

ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА

ЭКСПРЕССИЯ

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
jamieson, P.M.; Nyirenda, M.J.; Walker, B.R.; Chapman, K.E.; Seckl, J.R.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.11-04М6.86

   

    Individual multi-locus heterozygosity is associated with lower morning plasma cortisol concentrations [Text] / L. Zgaga [et al.] // Eur. J. Endocrinol. - 2013. - Vol. 169, N 1. - P59-64 . - ISSN 0804-4643
Перевод заглавия: Индивидуальная мультилокусная гетерозиготность ассоциирована с более низкими концентрациями кортизола в плазме утром
Аннотация: Изучали роль гетерозиготности в ассоциации между полученным психологическим стрессом и утренней конц-ией кортизола (Кз) у 854 лиц с изолированного острова в Хорватии. Показали, что большее число гетерозиготных лиц, по данным измерения микросателлитных маркеров, имеет более низкие утренние конц-ии Кз для данной степени полученного психологического стресса
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: КОРТИЗОЛ
КОНЦЕНТРАЦИЯ В ПЛАЗМЕ

СТРЕСС

ГЕТЕРОЗИГОТНОСТЬ

МУЛЬТИЛОКУСНАЯ


Доп.точки доступа:
Zgaga, L.; Vitart, V.; Hayward, C.; Kastelan, D.; Polasek, O.; Jakovljevic, M.; Kolcic, I.; Biloglav, Z.; Wright, A.F.; Campbell, H.; Walker, B.R.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.05-04М4.10

   

    Impaired hepatic 11'БЕТА'-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11-GSD!) in the Zucker obese rat: Implications for glucocorticoid metabolism in obesity [Text] : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997 / D. E. Watson [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - P22 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Нарушение 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 (11'бета'-ГСД1) в печени крыс Zucker с ожирением. Роль в метаболизме глюкокортикоидов при ожирении
Аннотация: Определяли активность 11'бета'-ГСД1 в изолированных микросомах печени 6-недельных крыс Zucker с ожирением и крыс того же помета без ожирения. Активность тестировали по превращению кортикостерона в 11-дегидрокортикостерон. Показали, что при ожирении у крыс Zucker активность 11'бета'-ГСД1 в печени снижается без изменения значения K[M] для кортикостерона. Адреналэктомия крыс Zucker с ожирением нормализовала массу тела животных и активность 11'бета'-ГСД1 в микросомах печени. Обсуждают физиологическое значение снижения активности 11'бета'-ГСД1 в микросомах печени крыс при ожирении. Великобритания, Univ. Edinburgh. Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
11 'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА ТИПА 1

АКТИВНОСТЬ

МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ

АДРЕНАЛЭКТОМИЯ

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ ZUCKER


Доп.точки доступа:
Watson, D.E.; Kenyon, C.J.; Jamieson, P.M.; Nelson, S.M.; Walker, B.R.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.04-04М6.39

   

    Impaired hepatic 11'БЕТА'-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11-GSD!) in the Zucker obese rat: Implications for glucocorticoid metabolism in obesity [Text] : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997 / D. E. Watson [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - P22 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Нарушение 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 (11'бета'-ГСД1) в печени крыс Zucker с ожирением. Роль в метаболизме глюкокортикоидов при ожирении
Аннотация: Определяли активность 11'бета'-ГСД1 в изолированных микросомах печени 6-недельных крыс Zucker с ожирением и крыс того же помета без ожирения. Активность тестировали по превращению кортикостерона в 11-дегидрокортикостерон. Показали, что при ожирении у крыс Zucker активность 11'бета'-ГСД1 в печени снижается без изменения значения K[M] для кортикостерона. Адреналэктомия крыс Zucker с ожирением нормализовала массу тела животных и активность 11'бета'-ГСД1 в микросомах печени. Обсуждают физиологическое значение снижения активности 11'бета'-ГСД1 в микросомах печени крыс при ожирении. Великобритания, Univ. Edinburgh. Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
11 'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА ТИПА 1

АКТИВНОСТЬ

МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ

АДРЕНАЛЭКТОМИЯ

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ ZUCKER


Доп.точки доступа:
Watson, D.E.; Kenyon, C.J.; Jamieson, P.M.; Nelson, S.M.; Walker, B.R.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.02-04М6.132

   

    Hyper-activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis may mediate the link between impaired fetal growth and the insulin resistance syndrome [Text] : abstr. 189th Meet. Soc. Endocrinol., London, 23-24 Nov., 1998 / R. M. Reynolds [et al.] // J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 159, Suppl. - P31 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Гиперактивность оси гипоталамуса-гипофиз-надпочечники может опосредовать связь между нарушением роста плода и синдромом резистентности к инсулину
Аннотация: Ранее сообщали, что нарушение роста плода часто приводит к развитию синдрома резистентности к инсулину (СРИ) и к изменениям в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН). Обследовали 205 лиц в возрасте 66-77 лет, у к-рых были известны их антропометрические данные при рождении. Обследуемым проводили пробу с приемом перед сном дексаметазона (I) в дозе 0,25 мг и пробу на стимуляцию с АКТГ. Уровень кортизола (II) в плазме при пробе с I не коррелировал ни с массой тела при рождении, ни с проявлениями СРИ; он коррелировал с повышением соотношения между окружностью талии и окружностью бедер. Подъем уровня II при пробе с АКТГ отрицательно коррелировал с массой тела при рождении и положительно коррелировал с уровнем глюкозы натощак, с систолическим АД и с уровнем триглицеридов, но не с индексом массы тела. У обследованных, имевших сахарный диабет 2-го типа и нарушение толерантности к глюкозе, пик уровня II при пробе с АКТГ был выше, чем у лиц с нормогликемией. Данные указывают, что "программирование" активности системы ГГН во время внутриутробного развития является важным механизмом в осуществлении связи между низкой массой тела при рождении и развитием в будущем СРИ. Возможно, это связано с повышенной чувствительностью надпочечников к АКТГ и/или с усилением центральной регуляции секреции АКТГ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: СИНДРОМ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
ЭТИОЛОГИЯ

ПЛОД ЧЕЛОВЕКА

НАРУШЕНИЕ РОСТА

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА

ГИПЕРАКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Reynolds, R.M.; Bendall, H.E.; Walker, B.R.; Wood, P.J.; Phillips, D.I.W.; Whorwood, C.B.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.11-04Т3.391

   

    Growth hormone (GH) replacement inhibits renal and hepatic 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenases (11-HSDs) in acth-deficient patients [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 apr., 1997 / B. R. Walker [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P176 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Заместительное лечение гормоном роста угнетает почечную и печеночную 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназу у больных с недостаточностью АКТГ
Аннотация: Проводили обследование 14 мужчин и 17 женщин в возрасте 22-60 лет, имевших недостаточность ГР. Б-ные получали в течение 6 мес лечение ГР в дозе 0,2 ед/кг/нед или плацебо. 14 из б-ных (1-я гр.) получали одновременно гидрокортизон, 10 б-ных (2-я гр.) гидрокортизон не получали. Определяли соотношение свободного кортизола (I) и кортизона (II) в моче. Лечение ГР не влияло на уровни I и II в плазме, но вызывало значит. повышение соотношения I и II в моче у б-ных 1-й гр.; этот эффект не сопровождался повышением АД и изменением уровней Na и K в плазме; он не зависел от возраста б-ных. Данные указывают, что ГР снижает активность 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11-HSD2) в почках, но это не удается выявить по определению метаболитов I в моче и по соотношению уровней I и II в плазме. Возможно эффект ГР связан с тем, что у б-ных с недостаточностью АКТГ нарушено угнетение секреции I по механизму обратной связи, когда клиренс I снижен. Это указывает на необходимость ревизии доз гидрокортизона при лечении б-ных, получающих ГР
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.25
Рубрики: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРТИКОТРОПИНА

ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ГОРМОН РОСТА

ЭФФЕКТ

11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА

ПОЧКИ

ПЕЧЕНЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Walker, B.R.; Best, R.; Stewart, S.; McLeod, K.; Padfield, P.L.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.112

   

    Growth hormone (GH) replacement inhibits renal and hepatic 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenases (11-HSDs) in acth-deficient patients [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 apr., 1997 / B. R. Walker [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P176 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Заместительное лечение гормоном роста угнетает почечную и печеночную 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназу у больных с недостаточностью АКТГ
Аннотация: Проводили обследование 14 мужчин и 17 женщин в возрасте 22-60 лет, имевших недостаточность ГР. Б-ные получали в течение 6 мес лечение ГР в дозе 0,2 ед/кг/нед или плацебо. 14 из б-ных (1-я гр.) получали одновременно гидрокортизон, 10 б-ных (2-я гр.) гидрокортизон не получали. Определяли соотношение свободного кортизола (I) и кортизона (II) в моче. Лечение ГР не влияло на уровни I и II в плазме, но вызывало значит. повышение соотношения I и II в моче у б-ных 1-й гр.; этот эффект не сопровождался повышением АД и изменением уровней Na и K в плазме; он не зависел от возраста б-ных. Данные указывают, что ГР снижает активность 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11-HSD2) в почках, но это не удается выявить по определению метаболитов I в моче и по соотношению уровней I и II в плазме. Возможно эффект ГР связан с тем, что у б-ных с недостаточностью АКТГ нарушено угнетение секреции I по механизму обратной связи, когда клиренс I снижен. Это указывает на необходимость ревизии доз гидрокортизона при лечении б-ных, получающих ГР
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРТИКОТРОПИНА

ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ГОРМОН РОСТА

ЭФФЕКТ

11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА

ПОЧКИ

ПЕЧЕНЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Walker, B.R.; Best, R.; Stewart, S.; McLeod, K.; Padfield, P.L.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.02-04Т2.135

   

    Glucocorticoids regulate 11'бета'dehydrogenase in rat vasculaturf [Text] / J. M. Noble [et al.] // J. Endocrinol. - 1992. - Vol. 132, Suppl. - P63 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды регулируют содержание 11'бета'-дегидрогеназы в сосудах
Аннотация: 11'бета'-дегидрогеназа (11'бета'-ДГ) способствует инактивации кортикостерона в почках (Кс) с образованием 11-дегидрокортикостерона. В сосудах 11'бета'-ДГ изменяет связывание Кс с рецепторами. Предположили, что существует тканевая специфич. регуляция активности 11'бета'-ДГ. Адреналэктомированным или здоровым оо крыс вводили дексаметазон (I, п/к, мини-насос) и АКТГ (20 мкг, п/к, болюсно). Сравнивали содержание в плазме крови Кс и АКТГ. На 9-й день различные ткани (кора надпочечников, печень, сердце, гиппокамп, аорта) гомогенизировали и определяли активность 11'бета'-ДГ у адреналэктомир. крыс. Операция не влияла на активность ферментов в коре надпочечников, печени и сердце, но снижала - в гиппокампе и в аорте. I в дозе 2 мкг/день не влиял на активность 11'бета'-ДГ в этих тканях, а в дозе 50 мкг/день увеличивал активность 11'бета'-ДГ в гиппокампе и в сердце и аорте. АКТГ не влиял на оперированных крыс, получавших I. Заключают, что фармакологич., но не физиол. дозы, глюкокортикоидов увеличивают активность 11'бета'-ДГ в аорте, сердце и гиппокампе. Обсуждают отсутствие влияния Кс в почках и печени. Великобритания, Univ. Department of Medicine, Western General Hospital, Edinburgh, EH4 2XU.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОН
ДЕГИДРОГЕНАЗА*11 БЕТА-

ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Noble, J.M.; Walker, B.R.; Campbell, J.C.; Williams, B.C.; Edwards, C.R.W.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.892

   

    Glucocorticoids and fetal programming [Text] / J. R. Seckl [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1999. - Vol. 27, N 2. - P74-78 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды и программирование плода
Аннотация: Обзор работ, рассматривающих роль пренатального воздействия глюкокортикоидов на программирование тканей и функций взрослого организма. В частности указывается, что глюкокортикоидная терапия беременных ведет к снижению веса плода при рождении, что впоследствии ассоциируется с сердечно-сосудистыми болезнями у взрослого организма. Соединенное королевство, Mol. Med. Cent., Univ. Edinburg., West. Gener. Hosp. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ

ВНУТРИУТРОБНОЕ РАЗВИТИЕ

ПРОГРАММИРОВАНИЕ ПЛОДА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 51


Доп.точки доступа:
Seckl, J.R.; Nyirenda, M.J.; Walker, B.R.; Chapman, K.E.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 15.12-04М6.176

   

    Glucocorticoid treatment regimen and health outcomes in adults with congenital adrenal hyperplasia [Text] / T. S. Han [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2013. - Vol. 78, N 2. - P197-203 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Режим лечения глюкокортикоидами и его результаты у взрослых пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (ВГН)
Аннотация: У пациентов с ВГН, получающих лечение дексаметазоном, оказались ниже конц-ии андрогенов и АКТГ, но более выраженной инсулинорезистентность, в сравнении с пациентами, получающими гидрокортизон и преднизолон. Доза дексаметазона и его однократное в сутки введение были ассоциированы с инсулинорезистентностью. Повышение доз глюкокортикоидов коррелировало с повышенным артериальным давлением, плохим контролем заболевания и тяжестью мутаций
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ВРОЖДЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
ЛЕЧЕНИЕ

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

РАЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

РАЗНЫЕ СХЕМЫ

ДЕКСАМЕТАЗОН


Доп.точки доступа:
Han, T.S.; Stimson, R.H.; Rees, D.A.; Krone, N.; Willis, D.S.; Conway, G.S.; Arlt, W.; Walker, B.R.; Ross, R.J.


 1-20    21-33 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)