СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Robertson, R. Paul$<.>)

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-42

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.469

Pertussis toxin-sensitive G protein mediation of PGE[2] inhibition of cAMP metabolism and phasic glucose-induced insulin secretion in NIT cells [Text] / Elizabeth R. Seaquist [et al.] // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 11. - P1439-1445 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Опосредование чувствительным к коклюшному токсину G-белком ингибирующего действия ПГЕ[2] в отношении метаболизма цАМФ и фазной секреции инсулина, индуцируемой глюкозой, в клетках [линии] HIT
Аннотация: На протяжении 10 мин после внесения глюкозы (Гл; 11,1 мМ) в среду инкубации клеток линии HIT (клональная линия 'бета'-клеток поджелудочной железы) отмечена стимуляция секреции инсулина (Ин), интенсивность к-рой в присутствии ПГЕ[2] (1 мкМ) снижалась до 32%. В присутствии 3-изобутил-1-метилксантина Гл вызывала двухфазный подъем секреции Ин, что сопровождалось увеличением AUC для секреции Ин с 43 до 2650 и 3257 мкед*мл1}*106} клеток, соотв. В присутствии ПГЕ[2] значения AUC снижались до 1215 и 1419 мкед*мл1}*106} клеток, соотв. Под влиянием коклюшного токсина (Тк) (10 нг/мл) ингибиторное действие ПГЕ[2] на обе фазы секреции Ин было существенно уменьшено. Содержание в клетках цАМФ в присутствии Гл составляло 3263 фмоля/10{6} клеток и в присутствии ПГЕ[2] (1 мкМ) падало до 1549 фмолей/10{6} клеток. Преинкубация клеток с Тк (10 нг/ мл) в значит. степени предотвращала снижение содержания цАМФ. Обсуждают роль чувствительных к Тк G-белков в ингибирующем действии ПГЕ[2] на секрецию Ин, стимулированную Гл. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.07.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН Е2
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИН
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ

Доп.точки доступа:
Seaquist, Elizabeth R.; Walseth, Timothy F.; Nelson, David M.; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.09-04М6.235

Robertson, R. Paul
Type II diabetes, glucose "non-sense," and islet desensitization [Text] / R.Paul Robertson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 12. - P1501-1505 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Диабет 2-го типа, глюкозная "нечувствительность" и десенсибилизация островков
Аннотация: Общие наблюдения за пациентами с гипергликемией при диабете 2-го типа (инсулинонезависимом) состоят в том, что общим нарушением является дефект распознавания глюкозы (I), приводящий к нарушению секреции инсулина (II) 'бета'-Кл островков Лангерганса. Этот дефект более специфичен для I, чем глобален, связан с хронич. гипергликемией и частично исчезает после лечения II, приводящего к нормогликемии, и при использовании др. фармакол. средств без нормализации уровня I. Значение этого состоит в том, что существенный компонент этого нарушения вторичен и может вызывать состояние аналогичное потере чувствительности секреторного аппарата 'бета'-Кл к I. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 36.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
БЕТА-КЛЕТКИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.615

Robertson, R. Paul
Intravenous glucose tolerance and pancreatic islet 'бета'-cell function in patients with multiple sclerosis during 2-yr treatment with cyclosporin [Text] / R.Paul Robertson, Gary Franklin, Lorene Nelson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - P58-64 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Переносимость внутривенного введения глюкозы и функция 'бета'-клеток сотровков поджелудочной железы у больных рассеянным склерозом в течение 2-летнего лечения циклоспорином
Аннотация: Определяли эндокринную функцию поджелудочной железы и переносимость внутривенного введения глюкозы у 22 б-ных рассеянным склерозом, получавших циклоспорин А (ЦСА) как лечебный препарат по основному заболеванию. Контрольные б-ные вместо ЦСА получали плацебо. Определение проводили через 3 нед, 6 мес, 1 и 2 года после начала лечения ЦСА. Не выявлено существенного влияния ЦСА на метаболизм глюкозы, уровень инсулина и функцию 'бета'-клеток островков поджелудочной железы в исследуемые отрезки времени его применения, по сравнению с б-ными, получавшими плацебо. США, Diabetes Center and the Endocrine Division, Dep. of Med., Univ. of Minnesota, Minneapolis, Minnesota. Библ. 33.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ B
ГЛЮКОЗА
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЦИКЛОСПОРИН А

Доп.точки доступа:
Franklin, Gary; Nelson, Lorene

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.190

Robertson, R. Paul
Intravenous glucose tolerance and pancreatic islet 'бета'-cell function in patients with multiple sclerosis during 2-yr treatment with cyclosporin [Text] / R.Paul Robertson, Gary Franklin, Lorene Nelson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - P58-64
Перевод заглавия: Переносимость внутривенного введения глюкозы и функция 'бета'-клеток сотровков поджелудочной железы у больных рассеянным склерозом в течение 2-летнего лечения циклоспорином
Аннотация: Определяли эндокринную функцию поджелудочной железы и переносимость в/в введения глюкозы у 22 б-ных рассеянным склерозом, получавших циклоспорин А (ЦСА) как лечебный препарат по основному заболеванию. Контрольные б-ные вместо ЦСА получали плацебо. Определение проводили через 3 нед, 6 мес, 1 и 2 г. после начала лечения ЦСА. Не выявлено существенного влияния ЦСА на обмен глюкозы, уровень инсулина и функцию 'бета'-клеток островков поджелудочной железы в исследуемые отрезки времени его применения, по сравнению с б-ными, получавшими плацебо. США, Diabetes Center and the Endocrine Division, Dep. of Med., Univ. of Minnesota, Minneapolis, Minnesota. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
СКЛЕРОДЕРМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Franklin, Gary; Nelson, Lorene

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.201

Glucose homeostasis and insulin secretion in human recipients of pancreas transplantation [Text] / R.Paul Robertson [et al.] // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, Suppl. 1. - P97-98 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гомеостаз глюкозы и секреция инсулина после трансплантации поджелудочной железы человеку
Аннотация: Обследовали 10 реципиентов поджелудочной железы со сроком ф-ции трансплантата 'ЭКВИВ'2 года. Все б-ные находились в состоянии нормогликемии и не применяли экзогенный инсулин или др. антидиабетические препараты. Полученные рез-ты сравнивают с данными обследования 15 здоровых испытуемых. В исходе уровень глюкозы крови у реципиентов и в контроле не отличались. После в/в введения глюкозы происходила быстрая нормализация этого показателя в обеих группах. Однако у реципиентов в ответ на нагрузку глюкозой выявлено резкое повышение инсулина в крови. Причину гиперинсулинемии авт. видят в ненормальном кровообращении по трансплантату и воздействии на него иммунодепрессантов. Последние вызывают также резистентность к периферическому инсулину. США, Box 101 UMHE, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 14.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.27
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЛЮКОЗА
ГОМЕОСТАЗ
ИНСУЛИН
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul; Abid, Munir; Sutherland, David E.R.; Diem, Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.06-04М6.141

Zhang, Hui-Jian.
Insulin secretion and cAMP metabolism in HIT cells [Text] : reciprocal and serial passage-dependent relationships / Hui-Jian Zhang, Timothy F. Walseth, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - P44-48 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Секреция инсулина и обмен цАМФ в HIT-клетках. Взаимосвязи реципрокные и зависимые от серийных пассажей
Аннотация: Кл HIT являются клональной линией В-Кл поджелудочной железы. Изучали освобождение инсулина (I) этими Кл в ответ на глюкозу (II), аргинин, изопротеренол, форсколин и К+ по мере возрастания пассажей культуры. Также исследовали базальный и стимулированный обмен цАМФ. Ответ I на II по мере увеличения числа пассажей снижается и ограничен 81 пассажем или даже меньшим числом. Ответ I на другие стимуляторы секреции также снижается по мере увеличения числа пассажей. Все изменения секреции I, стимулированной II, связаны с изменением макс. ответа, но не установлено отклонений в величине полумакс. эффективной конц-ии II. Ингибирование освобождения I соматостатином и базальный метаболизм цАМФ оставался неизменным по мере увеличения числа пассажей. Установлено наличие реципрокных отношений между ответной р-цией I и цАМФ. Повышенный ответ цАМФ на изопротеренол и форсколин наблюдался в поздних пассажах. Предполагают, что потеря ответного освобождения I в HIT Кл является процессом, зависимым от числа пассажей и скорее серийным, чем спорадическим, глобальным и специфичным для II. При поздних пассажах наблюдаются значительные изменения обмена цАМФ. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ЦАМФ
МЕТАБОЛИЗМ
КЛЕТКИ HIT

Доп.точки доступа:
Walseth, Timothy F.; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.428

Robertson, R. Paul
State of the journal. The first 1000 manuscripts [Text] / R.Paul Robertson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 6. - P671-672 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Структура журнала. Первая 1000 рукописей

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПУБЛИКАЦИИ
ТЕМАТИКА
АКТУАЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.09-04М6.030

Somatostatin and epinephrine decrease insulin messenger ribonucleic acid in HIT cells through a pertussis toxin-sensitive mechanism [Text] / Hui-Jian Zhang [et al.] // Endocrinology. - 1991. - Vol. 129, N 5. - P2409-2414 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Соматостатин и адреналин снижают содержание мРНК инсулина в клетках HIT с помощью механизма, чувствительного к коклюшному токсину
Аннотация: Проводили клонирование 'бета'-Кл линии HIT для проверки возможного действия соматостатина (СТ) и адреналина (АН) на содержание мРНК инсулина (ИН) помимо влияния на экзоцитоз. СТ и АН не только ингибировали секрецию ИН (соотв. 53'+-'2% и 50'+-'2% от контроля), но и снижали содержание мРНК ИН (соотв. 54'+-'5% и 66'+-'5% от контроля) и содержание ИН в Кл (соотв. 62'+-'2% и 51'+-'1% от контроля). Последние 2 эффекта выявлялись к 24 ч и достигали максимума к 48 ч, но предотвращались предв. инкубацией Кл с коклюшным токсином. Заключают, что отрицат. инсулинотропное действие СТ и АН осуществляется на опосредуемой G[i]-белком стадии биосинтеза ИН до стадии экзоцитоза. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ КУЛЬТУРА
КЛЕТКИ HIT
ИНСУЛИН
МРНК ИНСУЛИНА
СОДЕРЖАНИЕ
СОМАТОСТАТИН
АДРЕНАЛИН
ЭФФЕКТ

Доп.точки доступа:
Zhang, Hui-Jian; Redmon, J.Bruce; Andresen, Joshua M.; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.07-04Т3.364

Diem, Peter.
Preventive effects of octreotide (SMS 201-995) on diabetic ketogenesis during insulin withdrawal [Text] / Peter Diem, R.Paul Robertson // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1991. - Vol. 32, N 5. - P563-567 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Защитное действие октреотида (SMS 201-995) от диабетического кетогенеза при отмене инсулина
Аннотация: Изучали влияние п/к введения аналога соматостатина пролонгированного действия октреотида (SMS 201-995) на ранний кетогенез у б-ных диабетом (Дб) I типа при отмене на 9 ч лечения инсулином (I). SMS 201-995 в дозе 50 мкг вводили п/к до отмены I и через каждые 3 ч в период отмены I. Р-ция свободных жирных к-т в разных гр. существенно не различалась, но пик возрастания уровня ацетоацетата и 'бета'-гидроксибутирата, а также снижение бикарбоната плазмы и рН были знач. ниже при введении SMS 201-995. В то же время пик увеличения глюкагона при SMS 201-995 был меньше. Т. обр., несмотря на ускоренный липолиз и наличие субстрата для кетогенеза при отмене I, SMS 201-995 в этих условиях уменьшал кетогенез, возможно, вторично по отношению к снижению секреции глюкагона. Предполагают об эффективности применения SMS 201-995 для профилактики б-ных Дб с повышенным риском кетоацидоза. Швейцария, Diabetes-Station, Medizinische Klinik, Inselspital, CH-3010 Bern. Библ. 24.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ОКТРЕОТИД (SMS 201-995)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КЕТОГЕНЕЗ
ГЛЮКАГОН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.06-04М1.322

Robertson, R. Paul
Pancreas transplantation in humans with diabetes mellitus [Text] / R.Paul Robertson // Diabetes. - 1991. - Vol. 40, N 9. - P1085-1089 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Трансплантация поджелудочной железы больным сахарным диабетом
Аннотация: Обзор. В настоящее время годичное выживание трансплантата поджелудочной железы (ПЖ) при комбинированной трансплантации (Т) ПЖ и почки составляет 'ЭКВИВ'70%, выживание реципиентов (Рц) - 'ЭКВИВ'90%. После успешной ТПЖ нормализуются уровень гликемии, содержание в плазме крови Рц гликозилированного Hb, а также показатели теста толерантности к глюкозе. После ТПЖ отмечают нормализацию структуры почек, восстановление нормал. ф-ции двигательных и чувствительных нервов. В то же время не улучшаются секреции панкреатич. полипептида, почечная ф-ция и состояние патологически измененной сетчатки глаз Рц. ТПЖ ныне достигла предела имеющихся техн. и терапевтич. возможностей. Повышение % успеха, снижение смертности Рц, частоты и тяжести посттрансплантационных осложнений зависит, по мн. авт., от улучшения иммуносупрессивной терапии и исходного физ. состояния Рц. Следует изучить и обсудить, с учетом этики и целесообразности, возможность выполнения ТПЖ б-ным с небольшой выраженностью диабетич. осложнений. США, Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 22.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25 + 341.03.35.17
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 22

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.10-04М6.217

Robertson, R. Paul
Defective insulin secretion in NIDDM: Integral part of a multiplier hypothesis [Text] / R.Paul Robertson // J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 48. - P227-233 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Нарушение секреции инсулина при инсулинонезависимом сахарном диабете. [Важная] часть множественной гипотезы
Аннотация: Обзор. Приведены данные свидетельствующие о том, что при инсулинонезависимом диабете 'бета'-Кл поджелудочной железы сохраняют свою жизнеспособность, но утрачивают способность узнавать глюкозу при повышении ее содержания и реагировать на это повышенной секрецией инсулина. Этот дефект м. б. снят введением экзогенного инсулина и др. формами лекарственной терапии. Отмеченный дефект 'бета'-Кл не является единственным нарушением, наблюдаемым при инсулинонезависимом диабете. США, Univ. of Minnesota Med. School, Minneapolis, MN 55 455. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 29
ЧЕЛОВЕК

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.03-04М6.124

G-proteins and hormonal inhibition of insulin secretion from HIT-T15 cells and isolated rat islets [Text] / Elizabeth R. Seaquist [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, N 11. - P1390-1399 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: G-белки и гормональное угнетение секреции инсулина из клеток HIT-T15 и изолированных островков крысы
Аннотация: Проведено изучение роли G-белков в механизмах гормонального (соматостатин и адреналин, СС и Адр соотв.) угнетения секреции инсулина (СН) HIT Кл и островками поджелудочной железы крыс линии Sprague-Dawley. На основе исследования субстрата, чувствительного к коклюшному токсину в мембране HIT Кл, получены док-ва наличия G[i] [1], G[i] [2], G[i] 3 и трех форм G[o]-белков. Показано, что этот субстрат опосредует все эффекты СС и значит. часть эффектов Адр на СИ островками поджелудочной железы. Применение 8-Br-цАМФ частично предупреждало ингибирующее действие обоих гормонов на СИ. Действие СС и Адр на СИ не было аддитивным. Действие каждого из гормонов на СИ было аддитивным по отношению к эффекту хлорида никеля. СС и Адр неконкурентно угнетали вызываемую глицизидом СИ через коклюшный токсин-чувствительные механизмы. Заключают, что оба гормона влияют на СИ через множественные участки, регулируемые G-белками. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 63.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ IN VITRO
БЕЛКИ
СОМАТОСТАТИН
АДРЕНАЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Seaquist, Elizabeth R.; Robertson, Neal Andrea; Shoger, Kirk D.; Walseth, Timothy F.; Robertson, R.Paul

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.052

Defective glucagon secretion and hepatic glucose production during prolonged hypoglycemia in pancreatic autoislet transplant recipients [Text] : [Abstr.] Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / David M. Kendall [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P138 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение секреции глюкагона и продукции глюкозы печенью при продолжительной гипогликемии у реципиентов аутотрансплантатов поджелудочной железы
Аннотация: Обследовали б-ных хронич. панкреатитом, перенесших за 53 мес до этого панкреатэктомию и внутрипеченочную аутотрансплантацию островков поджелудочной железы. Исходные конц-ии глюкозы (I) и гемоглобина А[1][c] в крови у этих пациентов были в пределах нормы. При 3-час. гипогликемическом гиперинсулинемическом клэмпе обычного для здоровых людей усиления секреции глюкагона (II) у обследованных пациентов не наблюдали. Утилизация I оказалась при этом пониженной, а усиления продукции I печенью не происходило. Однако у всех пациентов имело место реактивное изменение секреции II при введении им в/в аргинина.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТИТ
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГЛЮКАГОН
ИЗМЕНЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kendall, David M.; Teuscher, Adrian U.; Seaquist, Elizabeth R.; Robertson, R.Paul

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04М1.241

Barrou, Zina.
Pancreas transplantation in diabetic humans normalizes hepatic glucose production during hypoglycemia [Text] / Zina Barrou, Elizabeth R. Seaquist, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 5. - P661-666 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Трансплантация поджелудочной железы больным диабетом нормализует продукцию глюкозы печенью во время [периода] гипогликемии
Аннотация: У пациентов, к-рым была успешно проведена аллотрансплантация поджелудочной железы, выполнили гиперинсулинемич. гипогликемич. пробу. Конц-ия в крови глюкагона в ответ на воздействие у реципиентов (147'+-' '+-'34 нг/л) статистически не отличалась от таковой у здоровых контрольных испытуемых (161'+-'43 нг/л), но была достоверно , чем у б-ных диабетом типа I (23'+-'9 г/л). Скорость выработки глюкозы печенью в конце 120-минутного периода гипогликемии у реципиентов (1,92'+-' '+-'0,33 мг/кг/мин) и в контроле (2,05'+-'0,18 мг/кг/мин) была достоверно , чем у б-ных диабетом (0,58'+-' '+-'0,12 мг/кг/мин). Сравнение рез-тов с аналогичными показателями, полученными у реципиентов почечного трансплантата без диабета, показало, что эффект в отношении обмена глюкозы связан с трансплантацией поджелудочной железы, а не с иммунодепрессивной терапией. США, [E. R. Seaquist], Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 29.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПРОДУКЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Seaquist, Elizabeth R.; Robertson, R.Paul

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.12-04М6.121

Redmon, J. Bruce
Regulation of human insulin gene transcription by glucose, epinephrine, and somatostatin [Text] / J.Bruce Redmon, Howard C. Towle, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 4. - P546-551 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции гена инсулина человека глюкозой, адреналином и соматостатином
Аннотация: Изучали экспрессию человеческого репортерного гена инсулин-хлорамфениколацетилтрансферазы в инсулинсекретирующей линии HIT островковых клеток сирийских хомячков. Выявили трехкратное усиление экспрессии при повышении конц-ии глюкозы. Адреналин и соматостатин также ингибировали пропорционально конц-иям экспрессию (соотв. на 61 и 78%) по сравнению с контролем; параллельно уменьшалась секреция инсулина. Т. обр., действие адреналина и соматостатина на уровень мРНК инсулина частично обусловлено специфическим подавлением транскрипции гена инсулина; соматостатин кроме того оказывал общее подавляющее действие на генную транскрипцию. Полученные результаты показывают, что гормональное подавление секреции инсулина может быть сопряжено с ингибированием его биосинтеза, что обеспечивает функционирование В-клеток адекватно потребностям организма в инсулине. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНА
ГЛЮКОЗА
АДРЕНАЛИН
СОМАТОСТАТИН
ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Towle, Howard C.; Robertson, R.Paul

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.070

Robertson, R. Paul
Differentiating glucose toxicity from glucose desensitization: A new message from the insulin gene [Text] / R.Paul Robertson, L.Karl Olson, Hui-Jian Zhang // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 9. - P1085-1089 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Различие [феноменов] токсичности глюкозы и утраты чувствительности к глюкозе; [нарушения функции] инсулинового гена
Аннотация: Обзор. Утрата чувствительности к глюкозе, глюкозная десенсибилизация в результате временного воздействия на островковый аппарат поджелудочной железы высокой концентрации глюкозы представляет собой обратимое нарушение функциональной активности 'бета'-клеток. Механизм данного феномена осуществляется на уровне процессов экзоцитоза инсулина или на уровне модуляции запасов инсулина в 'бета'-клетках. Токсичность глюкозы связана с продолжительным контактом 'бета'-клеток с высокой концентрацией глюкозы и с необратимым нарушением функциональной деятельности этих клеток. Считают, что механизм этого явления связан с нарушением транскрипции и экспрессии гена инсулина. США, Diabetes Center and the Division of - Diabetes, Endocrinology, and Metabolism, Department of Medicine, Univ. of Minnesota Medical School, Minneapolis, Minnesota. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТОКСИЧНОСТЬ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20

Доп.точки доступа:
Olson, L.Karl; Zhang, Hui-Jian

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.112

Morphological and functional characterization of 'бета'TC-6 cells - an insulinsecreting cell line derived from transgenic mice [Text] / Vincent Poitout [et al.] // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 3. - P306-313 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Морфологические и функциональные свойства клеток 'бета'TC-6 - линии инсулин-секретирующих клеток, полученной от трансгенных мышей
Аннотация: Morphological analysis of hormone content and functional assessment of hormone secretion were conducted in 'бета'TC-6 cells, an insulin-secreting cell line derived from transgenic mice expressing the large T-antigen of simian virus 40 (SV40) in pancreatic 'бета'-cells. We observed by immunohistochemistry and confocal microscopy that 'бета'TC-6 cells contain abundant insulin and small amounts of glucagon and somatostatin (SRIF). Glucagon usually co-localized with insulin, whereas cells containing SRIF did not contain insulin or glucagon. Static incubation and perifusion experiments demonstrated that 'бета'ТС-6 cells at passage 30-45 secrete insulin in response to glucose. In static incubations, maximal stimulation was achieved for glucose concentrations 2.8 mmol/l glucose, and the halfmaximal effect was observed at 0.5 mmol/l. Maximal stimulation was four times greater than HIT-T15 cells at passage 72-81, although HIT cells had a greater response over their basal levels. The magnitude of the insulin response to glucose in perifusion was 1,734'+-'384 pmol* 1{-}{1}*min and was 4.6-fold greater in the presence of 3-isobutyl-1-methylxanthine. Low amounts of glucagon were released in response to amino acids. Epinephrine (EPI), and to a lesser extent SRIF, inhibited phasic glucose-induced insulin secretion. A major portion of these inhibitory effects was mediated by pertussis toxinsensitive substrates. Immunoblots detected the presence of the G-proteins Gi'альфа'2, Gi'альфа'3, and Go'альфа'2. These results indicate that 'бета'TC-6 cells are a glucose-responsive cell line in which insulin exocytosis is physiologically regulated by EPI and SRIF through Gi/Go-mediated mechanisms. США, The Diabetes Center, Box 101 UMHC, SE, Minneapolis, MN 55455. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ БЕТА ТС-6
СВОЙСТВА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Poitout, Vincent; Stout, Laurence E.; Armstrong, Michael B.; Walseth, Timothy F.; Sorenson, Robert L.; Robertson, R.Paul

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.174

The GENNID study [Text] / Leslie J. Raffel [et al.] // Diabetes Care. - 1996. - Vol. 19, N 8. - P864-872 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Исследование GENNID. Ресурс для картирования генов, вызывающих инсулинонезависимый сахарный диабет
Аннотация: В рамках проекта по изучению генетических основ развития ИНСД авт. собрали коллекцию из более чем 200 семей с ИНСД из разных этнических групп (испанцы, европейцы, черные американцы, американцы японского происхождения). Все члены этих семей охарактеризованы биохимически и особенно детально охарактеризован обмен глюкозы и инсулина. В дальнейшем планируется увеличить данную коллекцию до примерно 500 семей и тем самым создать базу для проведения генетического анализа ИНСД при помощи высокополиморфных ДНК-маркеров. США [L. J. Raffel], Cedars-Medical Center, 8700 Beverly Blvd. SSB-378, Los Angeles, CA 90048. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ ТИП
КОЛЛЕКЦИЯ СЕМЕЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Raffel, Leslie J.; Robbins, David C.; Norris, Jill M.; Boerwinkle, Eric; DeFronzo, Ralph A.; Fujimoto, Wilfred; Hanis, Graig L.; Kahn, Steven E.; Permutt, M.Alan; Chiu, Ken C.; Cruz, Jaime; Ehrmann, David A.; Robertson, R.Paul; Rotter, Jerome I.; Buse, John

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.04-04М6.142

Poitout, Vincent.
An integrated view of 'бета'-cell dysfunction in type-II diabetes [Text] / Vincent Poitout, R.Paul Robertson // Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1996. - Vol. 47. - P69-83 . - ISBN 0-8243-0547-7
Перевод заглавия: Обобщенный взгляд на дисфункцию 'бета'-клеток [панкреатических островков] при диабете 2-го типа
Аннотация: Обзор. Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД) связан как с развитием резистентности к инсулину (Ин), так и с дисфункцией 'бета'-клеток (Кл). Дисфункция 'бета'-Кл при ИНСД характеризуется специфическим нарушением 1-й фазы секреции Ин в ответ на глюкозу. Данный дефект является обратимым после нормализации уровней глюкозы крови. Хроническая гипергликемия вызывает нарушения и биосинтеза Ин и его экзоцитоза 'бета'-Кл. К настоящему времени не обнаружено единого молекулярного дефекта для всех форм ИНСД. Однако, для одной из форм ИНСД (СД взрослых у молодых) установлено обязательное присутствие мутации гена глюкокиназы. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ДИСФУНКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04М1.243

Kendall, David M.
Defective glucagon secretion during sustained hypoglycemia following successful islet allo- and autotransplantation in humans [Text] / David M. Kendall, Adrian U. Teuscher, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P23-27 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение секреции глюкагона в ходе поддерживаемой гипогликемии у человека после успешной алло- и аутотрансплантации островков поджелудочной железы
Аннотация: Исследованы 4 больных хроническим паркреатитом без симптомов сахарного диабета, подвергшиеся тотальной панкреатэктомии с успешной аутотрансплантацией островков поджелудочной железы в печень и контрольная группа больных. Через 63'+-'19 мес после аутотрансплантации у всех больных отмечена независимость от инъекций инсулина и нормогликемия (среднее содержание гемоглобина HBA[1c] 5,8%). Реципиенты аллотрансплантатов не нуждались в экзогенном инсулине для поддержания конц-ии HBA[1c] на уровне 567 и 6,4% соответственно через 30 и 34 мес после операции. У всех реципиентов отмечена нормогликемия (5,6-6,3 мМ глюкозы натощак). При гипогликемии у реципиентов не отмечено возрастания содержания глюкагона в крови, которое обычно развивается после введения аргинина (5 г в/в). Внутрипеченочно трансплантаты островков секретировали глюкагон в ответ на аргинин, но не на гипогликемию. При диабете 1-го типа нормализация в течение более чем 2 лет гликемии под действием трансплантата не сопровождалась возобновлением ответной реакции глюкагона на гипогликемию, характерной для нативной поджелудочной железы. По-видимому, следует изучить возможности трансплантации островков в другие органы и ткани. США, Diabetes Ctr, Univ. Minnesota, Minneapolis, MN55455. Библ. 18

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ
ГЛЮКАГОН
РЕАКЦИЯ НА ГИПОГЛИКЕМИЮ
НАРУШЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Teuscher, Adrian U.; Robertson, R.Paul

1-20 21-40 41-42

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска