СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Robertson, R. Paul$<.>)

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-42

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.294

A role for glutathione peroxidase in protecting pancreatic 'бета' cells against oxidative stress in a model of glucose toxicity [Text] / Yoshito Tanaka [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 19. - P12363-12368 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль глутатионпероксидазы в защите 'бета'-клеток поджелудочной железы против окислительного стресса на модели токсического эффекта глюкозы
Аннотация: Показали, что глюкоза в высоких конц-иях повышает уровни перекисей в островковых клетках человека и в 'бета'-клетках линии HIT-T15. На фоне ингибирования активности 'гамма'-глутамилцистеинсинтетазы выявили повышение уровня перекисей и снижение мРНК с гена кодирующего инсулин. Заключают, что глюкоза и рибоза повышают накопление перекисей в островковых клетках, что связано с участием глутатионпероксидазы и биосинтезом глутатиона. США, Pacific Northwest Res. Inst. & Deps. Med. & Pharmacol., Univ. Washington, Seattle, WA 98122. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗО-ИНДУЦИРУЕМЫЙ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
УЧАСТИЕ В
'БЕТА'-КЛЕТКИ ЛИНИИ HIT-T15
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Tanaka, Yoshito; Tran, Phuong Oanh T.; Harmon, Jamie; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.18

A role for glutathione peroxidase in protecting pancreatic 'бета' cells against oxidative stress in a model of glucose toxicity [Text] / Yoshito Tanaka [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 19. - P12363-12368 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль глутатионпероксидазы в защите 'бета'-клеток поджелудочной железы против окислительного стресса на модели токсического эффекта глюкозы
Аннотация: Показали, что глюкоза в высоких конц-иях повышает уровни перекисей в островковых клетках человека и в 'бета'-клетках линии HIT-T15. На фоне ингибирования активности 'гамма'-глутамилцистеинсинтетазы выявили повышение уровня перекисей и снижение мРНК с гена кодирующего инсулин. Заключают, что глюкоза и рибоза повышают накопление перекисей в островковых клетках, что связано с участием глутатионпероксидазы и биосинтезом глутатиона. США, Pacific Northwest Res. Inst. & Deps. Med. & Pharmacol., Univ. Washington, Seattle, WA 98122. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗО-ИНДУЦИРУЕМЫЙ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
УЧАСТИЕ В
'БЕТА'-КЛЕТКИ ЛИНИИ HIT-T15
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Tanaka, Yoshito; Tran, Phuong Oanh T.; Harmon, Jamie; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04М1.174

Alterations in cholesteryl ester transfer, lipoprotein lipase, and lipoprotein composition after combined pancreas-kidney transplantation [Text] / John D. Bagdade [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P113-118 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изменения в переносе эфиров холестерина, в [содержании] липопротеинлипазы и в составе липопротеинов после комбинированной трансплантации почка-поджелудочная железа
Аннотация: Приведены результаты комбинированной аллотрансплантации почки-поджелудочной железы (АТППЖ) 10 женщинам и 4 мужчинам в возрасте 36,8'+-'6 лет, больным инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД). Обнаружили, что при успешной АТППЖ, когда аллотрансплантат размещали в области почечной лоханки и дренаж осуществляли через подвздошную вену, гиперинсулинемия у б-ных сохранялась, но функция почек практически нормализовалась (ср. конц-ия креатинина в плазме - 1,5 мг/дл). Обследовали б-ных с успешной АТППЖ по поводу уровня переноса эфиров холестерина (ПЭХ) в крови и содержания в плазме липопротеинлипазы (ЛПЛ) и инсулина. У таких б-ных достоверно увеличивался ПЭХ от ЛПВП к ЛПНП и ЛПОНП, по сравнению с пациентами без ИЗСД, перенесших АТППЖ и получавших то же послеоперационное лечение иммунодепрессантами, и здоровыми людьми без АТППЖ. У б-ных ИЗСД после АТППЖ отметили повышение базального и стимулированного аргинином уровней инсулина в плазме, и это увеличение коррелировало с увеличением ПЭХ. Общая активность ЛПЛ и ее содержание в плазме крови у б-ных ИЗСД, перенесших АТППЖ, снижались, и это сопровождалось снижением размера частиц ЛПОНП. Т. обр., АТППЖ б-ным с ИЗСД при системном дренаже аутотрансплантата оказывает такое же потенциально атерогенное действие, что и хроническое п/к введение инсулина. США, PeaceHealth Med. Group., Eugene, OR 97401. Библ. 26

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
КРОВЬ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
ПЕРЕНОС ХОЛЕСТЕРИНА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКА-ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АТЕРОГЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bagdade, John D.; Teuscher, Adrian U.; Ritter, Mary C.; Eckel, Robert H.; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.226

Alterations in cholesteryl ester transfer, lipoprotein lipase, and lipoprotein composition after combined pancreas-kidney transplantation [Text] / John D. Bagdade [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P113-118 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изменения в переносе эфиров холестерина, в [содержании] липопротеинлипазы и в составе липопротеинов после комбинированной трансплантации почка-поджелудочная железа
Аннотация: Приведены результаты комбинированной аллотрансплантации почки-поджелудочной железы (АТППЖ) 10 женщинам и 4 мужчинам в возрасте 36,8'+-'6 лет, больным инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД). Обнаружили, что при успешной АТППЖ, когда аллотрансплантат размещали в области почечной лоханки и дренаж осуществляли через подвздошную вену, гиперинсулинемия у б-ных сохранялась, но функция почек практически нормализовалась (ср. конц-ия креатинина в плазме - 1,5 мг/дл). Обследовали б-ных с успешной АТППЖ по поводу уровня переноса эфиров холестерина (ПЭХ) в крови и содержания в плазме липопротеинлипазы (ЛПЛ) и инсулина. У таких б-ных достоверно увеличивался ПЭХ от ЛПВП к ЛПНП и ЛПОНП, по сравнению с пациентами без ИЗСД, перенесших АТППЖ и получавших то же послеоперационное лечение иммунодепрессантами, и здоровыми людьми без АТППЖ. У б-ных ИЗСД после АТППЖ отметили повышение базального и стимулированного аргинином уровней инсулина в плазме, и это увеличение коррелировало с увеличением ПЭХ. Общая активность ЛПЛ и ее содержание в плазме крови у б-ных ИЗСД, перенесших АТППЖ, снижались, и это сопровождалось снижением размера частиц ЛПОНП. Т. обр., АТППЖ б-ным с ИЗСД при системном дренаже аутотрансплантата оказывает такое же потенциально атерогенное действие, что и хроническое п/к введение инсулина. США, PeaceHealth Med. Group., Eugene, OR 97401. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
КРОВЬ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
ПЕРЕНОС ХОЛЕСТЕРИНА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКА-ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АТЕРОГЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bagdade, John D.; Teuscher, Adrian U.; Ritter, Mary C.; Eckel, Robert H.; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.04-04М6.142

Poitout, Vincent.
An integrated view of 'бета'-cell dysfunction in type-II diabetes [Text] / Vincent Poitout, R.Paul Robertson // Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1996. - Vol. 47. - P69-83 . - ISBN 0-8243-0547-7
Перевод заглавия: Обобщенный взгляд на дисфункцию 'бета'-клеток [панкреатических островков] при диабете 2-го типа
Аннотация: Обзор. Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД) связан как с развитием резистентности к инсулину (Ин), так и с дисфункцией 'бета'-клеток (Кл). Дисфункция 'бета'-Кл при ИНСД характеризуется специфическим нарушением 1-й фазы секреции Ин в ответ на глюкозу. Данный дефект является обратимым после нормализации уровней глюкозы крови. Хроническая гипергликемия вызывает нарушения и биосинтеза Ин и его экзоцитоза 'бета'-Кл. К настоящему времени не обнаружено единого молекулярного дефекта для всех форм ИНСД. Однако, для одной из форм ИНСД (СД взрослых у молодых) установлено обязательное присутствие мутации гена глюкокиназы. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ДИСФУНКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.110

ATP-sensitive K{+} channel mediates the zinc switch-off signal for glucagon response during glucose deprivation [Text] / Michela Slucca [et al.] // Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 1. - P128-134 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: АТФ-чувствительные K{+}-каналы опосредуют выключающий сигнал цинка для реакции глюкагона на депривацию глюкозы
Аннотация: Изучали роль АТФ-чувствительных K{+}-каналов (АТФ-КК) в 'альфа'-Кл в ответной р-ции глюкагона на депривацию глюкозы (ДГ). Эксперименты проводили на перфузируемых островках поджелудочной железы интактных мышей и мышей со стрептозотоциновым диабетом (СТД-м). В условиях ДГ прекращение перфузии экзогенного цинка стимулировало р-цию глюкагона в островках СТД-м. Нифедипин, диазоксид, толбутамид или нокаут субъединиц АТФ-КК отменяли указанный эффект. Во всех островках сохранялась нормальная р-ция глюкагона на адреналин. Сделан вывод, что снижение конц-ии секретируемого вместе с инсулином цинка при ДГ является фактором повышения секреции глюкагона. Действие цинка опосредовано инактивацией АТФ-КК и последующей активацией кальциевых каналов. США, Univ. of Washington, Seattle, Washington. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПЕРФУЗИРУЕМЫЕ
ГЛЮКОЗА
ГЛЮКАГОН
K{+}-КАНАЛЫ
ЦИНК

Доп.точки доступа:
Slucca, Michela; Harmon, Jamie S.; Oseid, Elizabeth A.; Bryan, Joseph; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.159

Basal expression of cyclooxygenase-2 and nuclear factor-interleukin 6 are dominant and coordinately regulated by interleukin 1 in the pancreatic islet [Text] / Christopher H. Sorli [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 4. - P1788-1793 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Базальная экспрессия циклооксигеназы-2 и ядерный фактор интерлейкин-6 доминируют и координированно регулируются интерлейкином-1 в островках поджелудочной железы
Аннотация: В островковых клетках человека и сирийского хомячка в базальных условиях и при стимуляции интерлейкином-1 (Il1) экспрессия гена циклооксигеназы (ЦОГ) 2 доминировала над таковой ЦОГ-1, которая преобладает в др. тканях. Базальный и IL1-стимулируемый биосинтез простагландина E2 блокировался специфическим ингибитором ЦОГ-2. IL2-стимуляция сопровождалась слабым увеличением конц-ии мРНК для ЦОГ-2 в первые 2-4 ч, которая гораздо сильнее возрастала к 24 ч. Параллельно этому повышению возрастало связывание регуляторного элемента NF-kB с промоторным элементом фермента. Последующее снижение конц-ии мРНК сопровождалось уменьшением связывающей активности IL6 и промоторной активности ЦОГ2. Специфическая мутация ядерного фактора в промоторе ЦОГ2 на 50% снижала его активность, тогда как мутация NF-kB не сопровождалась подобным эффектом. Высказано предположение, что высокая интенсивность экспрессии гена ЦОГ-2 может предрасполагать нормальные островковые клетки к избыточной продукции простагландина E2 под влиянием экзогенных факторов. США, Pacif. Narth. Res. Found., Univ. Washington. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sorli, Christopher H.; Zhang, Hui-Jian; Armstrong, Michael B.; Rajotte, Ray V.; Maclouf, Jacques; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.11-04М4.183

D-glyceraldehyde causes production of intracellular peroxide in pancreatic islets, oxidative stress, and defective beta cell function via non-mitochondrial pathways [Text] / Hiroki Takahashi [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 36. - P37316-37323 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Образование в островках поджелудочной железы внутриклеточного пероксида, развитие окислительного стресса и нарушения функции 'бета'-клеток вызываются D-глицеральдегидом при его действии по внемитохондриальным путям
Аннотация: Изучили влияние D-глицеральдегида (ГА) на содержание пероксида в островках поджелудочной железы крысы, на стимулируемую глюкозой секрецию инсулина и его содержание в островках, а также способность N-ацетилцистеина как антиоксиданта подавлять эти эффекты ГА и участие митохондриальной цепи передачи электронов в опосредовании эффектов ГА и в угнетении функции 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Res. Inst., Seattle WA 98122. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПЕРОКСИД
D-ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Hiroki; Tran, Phuong Oanh T.; LeRoy, Eric; Harmon, Jamie S.; Tanaka, Yoshito; Robertson, R.Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.255

D-glyceraldehyde causes production of intracellular peroxide in pancreatic islets, oxidative stress, and defective beta cell function via non-mitochondrial pathways [Text] / Hiroki Takahashi [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 36. - P37316-37323 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Образование в островках поджелудочной железы внутриклеточного пероксида, развитие окислительного стресса и нарушения функции 'бета'-клеток вызываются D-глицеральдегидом при его действии по внемитохондриальным путям
Аннотация: Изучили влияние D-глицеральдегида (ГА) на содержание пероксида в островках поджелудочной железы крысы, на стимулируемую глюкозой секрецию инсулина и его содержание в островках, а также способность N-ацетилцистеина как антиоксиданта подавлять эти эффекты ГА и участие митохондриальной цепи передачи электронов в опосредовании эффектов ГА и в угнетении функции 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Res. Inst., Seattle WA 98122. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПЕРОКСИД
D-ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Hiroki; Tran, Phuong Oanh T.; LeRoy, Eric; Harmon, Jamie S.; Tanaka, Yoshito; Robertson, R.Paul

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.052

Defective glucagon secretion and hepatic glucose production during prolonged hypoglycemia in pancreatic autoislet transplant recipients [Text] : [Abstr.] Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / David M. Kendall [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P138 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение секреции глюкагона и продукции глюкозы печенью при продолжительной гипогликемии у реципиентов аутотрансплантатов поджелудочной железы
Аннотация: Обследовали б-ных хронич. панкреатитом, перенесших за 53 мес до этого панкреатэктомию и внутрипеченочную аутотрансплантацию островков поджелудочной железы. Исходные конц-ии глюкозы (I) и гемоглобина А[1][c] в крови у этих пациентов были в пределах нормы. При 3-час. гипогликемическом гиперинсулинемическом клэмпе обычного для здоровых людей усиления секреции глюкагона (II) у обследованных пациентов не наблюдали. Утилизация I оказалась при этом пониженной, а усиления продукции I печенью не происходило. Однако у всех пациентов имело место реактивное изменение секреции II при введении им в/в аргинина.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТИТ
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГЛЮКАГОН
ИЗМЕНЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kendall, David M.; Teuscher, Adrian U.; Seaquist, Elizabeth R.; Robertson, R.Paul

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.235

Kendall, David M.
Defective glucagon secretion during sustained hypoglycemia following successful islet allo- and autotransplantation in humans [Text] / David M. Kendall, Adrian U. Teuscher, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P23-27 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение секреции глюкагона в ходе поддерживаемой гипогликемии у человека после успешной алло- и аутотрансплантации островков поджелудочной железы
Аннотация: Исследованы 4 больных хроническим паркреатитом без симптомов сахарного диабета, подвергшиеся тотальной панкреатэктомии с успешной аутотрансплантацией островков поджелудочной железы в печень и контрольная группа больных. Через 63'+-'19 мес после аутотрансплантации у всех больных отмечена независимость от инъекций инсулина и нормогликемия (среднее содержание гемоглобина HBA[1c] 5,8%). Реципиенты аллотрансплантатов не нуждались в экзогенном инсулине для поддержания конц-ии HBA[1c] на уровне 567 и 6,4% соответственно через 30 и 34 мес после операции. У всех реципиентов отмечена нормогликемия (5,6-6,3 мМ глюкозы натощак). При гипогликемии у реципиентов не отмечено возрастания содержания глюкагона в крови, которое обычно развивается после введения аргинина (5 г в/в). Внутрипеченочно трансплантаты островков секретировали глюкагон в ответ на аргинин, но не на гипогликемию. При диабете 1-го типа нормализация в течение более чем 2 лет гликемии под действием трансплантата не сопровождалась возобновлением ответной реакции глюкагона на гипогликемию, характерной для нативной поджелудочной железы. По-видимому, следует изучить возможности трансплантации островков в другие органы и ткани. США, Diabetes Ctr, Univ. Minnesota, Minneapolis, MN55455. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ
ГЛЮКАГОН
РЕАКЦИЯ НА ГИПОГЛИКЕМИЮ
НАРУШЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Teuscher, Adrian U.; Robertson, R.Paul

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04М1.243

Kendall, David M.
Defective glucagon secretion during sustained hypoglycemia following successful islet allo- and autotransplantation in humans [Text] / David M. Kendall, Adrian U. Teuscher, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P23-27 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение секреции глюкагона в ходе поддерживаемой гипогликемии у человека после успешной алло- и аутотрансплантации островков поджелудочной железы
Аннотация: Исследованы 4 больных хроническим паркреатитом без симптомов сахарного диабета, подвергшиеся тотальной панкреатэктомии с успешной аутотрансплантацией островков поджелудочной железы в печень и контрольная группа больных. Через 63'+-'19 мес после аутотрансплантации у всех больных отмечена независимость от инъекций инсулина и нормогликемия (среднее содержание гемоглобина HBA[1c] 5,8%). Реципиенты аллотрансплантатов не нуждались в экзогенном инсулине для поддержания конц-ии HBA[1c] на уровне 567 и 6,4% соответственно через 30 и 34 мес после операции. У всех реципиентов отмечена нормогликемия (5,6-6,3 мМ глюкозы натощак). При гипогликемии у реципиентов не отмечено возрастания содержания глюкагона в крови, которое обычно развивается после введения аргинина (5 г в/в). Внутрипеченочно трансплантаты островков секретировали глюкагон в ответ на аргинин, но не на гипогликемию. При диабете 1-го типа нормализация в течение более чем 2 лет гликемии под действием трансплантата не сопровождалась возобновлением ответной реакции глюкагона на гипогликемию, характерной для нативной поджелудочной железы. По-видимому, следует изучить возможности трансплантации островков в другие органы и ткани. США, Diabetes Ctr, Univ. Minnesota, Minneapolis, MN55455. Библ. 18

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ
ГЛЮКАГОН
РЕАКЦИЯ НА ГИПОГЛИКЕМИЮ
НАРУШЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Teuscher, Adrian U.; Robertson, R.Paul

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.10-04М6.217

Robertson, R. Paul
Defective insulin secretion in NIDDM: Integral part of a multiplier hypothesis [Text] / R.Paul Robertson // J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 48. - P227-233 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Нарушение секреции инсулина при инсулинонезависимом сахарном диабете. [Важная] часть множественной гипотезы
Аннотация: Обзор. Приведены данные свидетельствующие о том, что при инсулинонезависимом диабете 'бета'-Кл поджелудочной железы сохраняют свою жизнеспособность, но утрачивают способность узнавать глюкозу при повышении ее содержания и реагировать на это повышенной секрецией инсулина. Этот дефект м. б. снят введением экзогенного инсулина и др. формами лекарственной терапии. Отмеченный дефект 'бета'-Кл не является единственным нарушением, наблюдаемым при инсулинонезависимом диабете. США, Univ. of Minnesota Med. School, Minneapolis, MN 55 455. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 29
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.070

Robertson, R. Paul
Differentiating glucose toxicity from glucose desensitization: A new message from the insulin gene [Text] / R.Paul Robertson, L.Karl Olson, Hui-Jian Zhang // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 9. - P1085-1089 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Различие [феноменов] токсичности глюкозы и утраты чувствительности к глюкозе; [нарушения функции] инсулинового гена
Аннотация: Обзор. Утрата чувствительности к глюкозе, глюкозная десенсибилизация в результате временного воздействия на островковый аппарат поджелудочной железы высокой концентрации глюкозы представляет собой обратимое нарушение функциональной активности 'бета'-клеток. Механизм данного феномена осуществляется на уровне процессов экзоцитоза инсулина или на уровне модуляции запасов инсулина в 'бета'-клетках. Токсичность глюкозы связана с продолжительным контактом 'бета'-клеток с высокой концентрацией глюкозы и с необратимым нарушением функциональной деятельности этих клеток. Считают, что механизм этого явления связан с нарушением транскрипции и экспрессии гена инсулина. США, Diabetes Center and the Division of - Diabetes, Endocrinology, and Metabolism, Department of Medicine, Univ. of Minnesota Medical School, Minneapolis, Minnesota. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТОКСИЧНОСТЬ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20

Доп.точки доступа:
Olson, L.Karl; Zhang, Hui-Jian

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.03-04М6.132

Kilpatrick, Elizbeth D.
Differentiation between glucose-induced desensitization of insulin secretion and 'бета'-cell exhaustion in the HIT-T15 cell line [Text] / Elizbeth D. Kilpatrick, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 4. - P606-611 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дифференциация между индуцированной глюкозой десенситизацией секреции инсулина и истощением депо 'бета'-клеток в линии клеток HIT-T15
Аннотация: Изучали механизм снижения стимулирующего действия глюкозы на секрецию инсулина при ее повторяющемся воздействии на линию панкреатических 'бета'-клеток HIT-T15. Показали, что повторные воздействия глюкозы снижают секреторный ответ инсулина не только на глюкозу, но и на аргинин. Ингибирующее действие повторных воздействий глюкозы на секрецию инсулина было обратимым, и через 30-120 мин после прекращения воздействий глюкозы секреторный ответ инсулина восстанавливается. При анализе развития рефрактерности секреции инсулина к глюкозе в присутствии ингибитора секреции инсулина, адреналина, установили, что эта рефрактерность обусловлена десенситизацией секреторного ответа инсулина на агонисты, а не истощением внутриклеточного депо инсулина. США, Pacific Northwest Res, Found., Seattle, WA 98122. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЛИНИЯ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.03-04М6.124

G-proteins and hormonal inhibition of insulin secretion from HIT-T15 cells and isolated rat islets [Text] / Elizabeth R. Seaquist [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, N 11. - P1390-1399 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: G-белки и гормональное угнетение секреции инсулина из клеток HIT-T15 и изолированных островков крысы
Аннотация: Проведено изучение роли G-белков в механизмах гормонального (соматостатин и адреналин, СС и Адр соотв.) угнетения секреции инсулина (СН) HIT Кл и островками поджелудочной железы крыс линии Sprague-Dawley. На основе исследования субстрата, чувствительного к коклюшному токсину в мембране HIT Кл, получены док-ва наличия G[i] [1], G[i] [2], G[i] 3 и трех форм G[o]-белков. Показано, что этот субстрат опосредует все эффекты СС и значит. часть эффектов Адр на СИ островками поджелудочной железы. Применение 8-Br-цАМФ частично предупреждало ингибирующее действие обоих гормонов на СИ. Действие СС и Адр на СИ не было аддитивным. Действие каждого из гормонов на СИ было аддитивным по отношению к эффекту хлорида никеля. СС и Адр неконкурентно угнетали вызываемую глицизидом СИ через коклюшный токсин-чувствительные механизмы. Заключают, что оба гормона влияют на СИ через множественные участки, регулируемые G-белками. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 63.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ IN VITRO
БЕЛКИ
СОМАТОСТАТИН
АДРЕНАЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Seaquist, Elizabeth R.; Robertson, Neal Andrea; Shoger, Kirk D.; Walseth, Timothy F.; Robertson, R.Paul

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.201

Glucose homeostasis and insulin secretion in human recipients of pancreas transplantation [Text] / R.Paul Robertson [et al.] // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, Suppl. 1. - P97-98 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гомеостаз глюкозы и секреция инсулина после трансплантации поджелудочной железы человеку
Аннотация: Обследовали 10 реципиентов поджелудочной железы со сроком ф-ции трансплантата 'ЭКВИВ'2 года. Все б-ные находились в состоянии нормогликемии и не применяли экзогенный инсулин или др. антидиабетические препараты. Полученные рез-ты сравнивают с данными обследования 15 здоровых испытуемых. В исходе уровень глюкозы крови у реципиентов и в контроле не отличались. После в/в введения глюкозы происходила быстрая нормализация этого показателя в обеих группах. Однако у реципиентов в ответ на нагрузку глюкозой выявлено резкое повышение инсулина в крови. Причину гиперинсулинемии авт. видят в ненормальном кровообращении по трансплантату и воздействии на него иммунодепрессантов. Последние вызывают также резистентность к периферическому инсулину. США, Box 101 UMHE, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 14.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.27
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЛЮКОЗА
ГОМЕОСТАЗ
ИНСУЛИН
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul; Abid, Munir; Sutherland, David E.R.; Diem, Peter

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.06-04М6.223

How do we define cure of diabetes? [Text] / John B. Buse [et al.] // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32, N 11. - P2133-2135 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Как мы можем определить излечение диабета?
Аннотация: Обсуждают термин "излечение диабета" и рекомендации, предложенные в 2009 году. Считают более правильным термин "ремиссия диабета". Рекомендуют использовать термин "ремиссия диабета" у б-ных диабетом 2-го типа после бариатрической операции или после изменения образа жизни (физические нагрузки, диета)

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИЗЛЕЧЕНИЕ
РЕМИССИЯ
КРИТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Buse, John B.; Caprio, Sonia; Cefalu, William T.; Cariello, Antonio; Del, Prato Stefano; Inzucchi, Silvio E.; McLaughlin, Sue; Phillips, Gordon L.; Robertson, R.Paul; Rubino, Francesco

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.06-04М6.141

Zhang, Hui-Jian.
Insulin secretion and cAMP metabolism in HIT cells [Text] : reciprocal and serial passage-dependent relationships / Hui-Jian Zhang, Timothy F. Walseth, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - P44-48 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Секреция инсулина и обмен цАМФ в HIT-клетках. Взаимосвязи реципрокные и зависимые от серийных пассажей
Аннотация: Кл HIT являются клональной линией В-Кл поджелудочной железы. Изучали освобождение инсулина (I) этими Кл в ответ на глюкозу (II), аргинин, изопротеренол, форсколин и К+ по мере возрастания пассажей культуры. Также исследовали базальный и стимулированный обмен цАМФ. Ответ I на II по мере увеличения числа пассажей снижается и ограничен 81 пассажем или даже меньшим числом. Ответ I на другие стимуляторы секреции также снижается по мере увеличения числа пассажей. Все изменения секреции I, стимулированной II, связаны с изменением макс. ответа, но не установлено отклонений в величине полумакс. эффективной конц-ии II. Ингибирование освобождения I соматостатином и базальный метаболизм цАМФ оставался неизменным по мере увеличения числа пассажей. Установлено наличие реципрокных отношений между ответной р-цией I и цАМФ. Повышенный ответ цАМФ на изопротеренол и форсколин наблюдался в поздних пассажах. Предполагают, что потеря ответного освобождения I в HIT Кл является процессом, зависимым от числа пассажей и скорее серийным, чем спорадическим, глобальным и специфичным для II. При поздних пассажах наблюдаются значительные изменения обмена цАМФ. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ЦАМФ
МЕТАБОЛИЗМ
КЛЕТКИ HIT

Доп.точки доступа:
Walseth, Timothy F.; Robertson, R.Paul

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.615

Robertson, R. Paul
Intravenous glucose tolerance and pancreatic islet 'бета'-cell function in patients with multiple sclerosis during 2-yr treatment with cyclosporin [Text] / R.Paul Robertson, Gary Franklin, Lorene Nelson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - P58-64 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Переносимость внутривенного введения глюкозы и функция 'бета'-клеток сотровков поджелудочной железы у больных рассеянным склерозом в течение 2-летнего лечения циклоспорином
Аннотация: Определяли эндокринную функцию поджелудочной железы и переносимость внутривенного введения глюкозы у 22 б-ных рассеянным склерозом, получавших циклоспорин А (ЦСА) как лечебный препарат по основному заболеванию. Контрольные б-ные вместо ЦСА получали плацебо. Определение проводили через 3 нед, 6 мес, 1 и 2 года после начала лечения ЦСА. Не выявлено существенного влияния ЦСА на метаболизм глюкозы, уровень инсулина и функцию 'бета'-клеток островков поджелудочной железы в исследуемые отрезки времени его применения, по сравнению с б-ными, получавшими плацебо. США, Diabetes Center and the Endocrine Division, Dep. of Med., Univ. of Minnesota, Minneapolis, Minnesota. Библ. 33.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ B
ГЛЮКОЗА
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЦИКЛОСПОРИН А

Доп.точки доступа:
Franklin, Gary; Nelson, Lorene

1-20 21-40 41-42

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска