Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Robertson, R. Paul$<.>)
Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-42 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.05-04М1.101

   
    The B55'альфа'-containing PP2A holoenzyme dephosphorylates FOXO1 in islet 'бета'-cells under oxidative stress [Text] / Ling Yan [et al.] // Biochem. J. - 2012. - Vol. 444, N 2. - P239-247 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: B55'альфа'-содержащий холофермент РР2А дефосфорилирует [фактор] FOXO1 в островках 'бета'-клеток в условиях окислительного стресса
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНФОСФАТАЗА РР2А
РЕГУЛЯТОРНАЯ СУБЪЕДИНИЦА B55'АЛЬФА'
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ FOXO1
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ОСТРОВКИ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Yan, Ling; Guo, Shuangli; Brault, Marie; Harmon, Jamie; Robertson, R.Paul; Hamid, Rizwan; Stein, Roland; Yang, Elizabeth

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.06-04М6.223

   
    How do we define cure of diabetes? [Text] / John B. Buse [et al.] // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32, N 11. - P2133-2135 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Как мы можем определить излечение диабета?
Аннотация: Обсуждают термин "излечение диабета" и рекомендации, предложенные в 2009 году. Считают более правильным термин "ремиссия диабета". Рекомендуют использовать термин "ремиссия диабета" у б-ных диабетом 2-го типа после бариатрической операции или после изменения образа жизни (физические нагрузки, диета)
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИЗЛЕЧЕНИЕ
РЕМИССИЯ
КРИТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Buse, John B.; Caprio, Sonia; Cefalu, William T.; Cariello, Antonio; Del, Prato Stefano; Inzucchi, Silvio E.; McLaughlin, Sue; Phillips, Gordon L.; Robertson, R.Paul; Rubino, Francesco

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.615

    Robertson, R. Paul
    Intravenous glucose tolerance and pancreatic islet 'бета'-cell function in patients with multiple sclerosis during 2-yr treatment with cyclosporin [Text] / R.Paul Robertson, Gary Franklin, Lorene Nelson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - P58-64 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Переносимость внутривенного введения глюкозы и функция 'бета'-клеток сотровков поджелудочной железы у больных рассеянным склерозом в течение 2-летнего лечения циклоспорином
Аннотация: Определяли эндокринную функцию поджелудочной железы и переносимость внутривенного введения глюкозы у 22 б-ных рассеянным склерозом, получавших циклоспорин А (ЦСА) как лечебный препарат по основному заболеванию. Контрольные б-ные вместо ЦСА получали плацебо. Определение проводили через 3 нед, 6 мес, 1 и 2 года после начала лечения ЦСА. Не выявлено существенного влияния ЦСА на метаболизм глюкозы, уровень инсулина и функцию 'бета'-клеток островков поджелудочной железы в исследуемые отрезки времени его применения, по сравнению с б-ными, получавшими плацебо. США, Diabetes Center and the Endocrine Division, Dep. of Med., Univ. of Minnesota, Minneapolis, Minnesota. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ B
ГЛЮКОЗА
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЦИКЛОСПОРИН А

Доп.точки доступа:
Franklin, Gary; Nelson, Lorene

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.06-04М6.141

    Zhang, Hui-Jian.
    Insulin secretion and cAMP metabolism in HIT cells [Text] : reciprocal and serial passage-dependent relationships / Hui-Jian Zhang, Timothy F. Walseth, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - P44-48 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Секреция инсулина и обмен цАМФ в HIT-клетках. Взаимосвязи реципрокные и зависимые от серийных пассажей
Аннотация: Кл HIT являются клональной линией В-Кл поджелудочной железы. Изучали освобождение инсулина (I) этими Кл в ответ на глюкозу (II), аргинин, изопротеренол, форсколин и К+ по мере возрастания пассажей культуры. Также исследовали базальный и стимулированный обмен цАМФ. Ответ I на II по мере увеличения числа пассажей снижается и ограничен 81 пассажем или даже меньшим числом. Ответ I на другие стимуляторы секреции также снижается по мере увеличения числа пассажей. Все изменения секреции I, стимулированной II, связаны с изменением макс. ответа, но не установлено отклонений в величине полумакс. эффективной конц-ии II. Ингибирование освобождения I соматостатином и базальный метаболизм цАМФ оставался неизменным по мере увеличения числа пассажей. Установлено наличие реципрокных отношений между ответной р-цией I и цАМФ. Повышенный ответ цАМФ на изопротеренол и форсколин наблюдался в поздних пассажах. Предполагают, что потеря ответного освобождения I в HIT Кл является процессом, зависимым от числа пассажей и скорее серийным, чем спорадическим, глобальным и специфичным для II. При поздних пассажах наблюдаются значительные изменения обмена цАМФ. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ЦАМФ
МЕТАБОЛИЗМ
КЛЕТКИ HIT

Доп.точки доступа:
Walseth, Timothy F.; Robertson, R.Paul

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.201

   
    Glucose homeostasis and insulin secretion in human recipients of pancreas transplantation [Text] / R.Paul Robertson [et al.] // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, Suppl. 1. - P97-98 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гомеостаз глюкозы и секреция инсулина после трансплантации поджелудочной железы человеку
Аннотация: Обследовали 10 реципиентов поджелудочной железы со сроком ф-ции трансплантата 'ЭКВИВ'2 года. Все б-ные находились в состоянии нормогликемии и не применяли экзогенный инсулин или др. антидиабетические препараты. Полученные рез-ты сравнивают с данными обследования 15 здоровых испытуемых. В исходе уровень глюкозы крови у реципиентов и в контроле не отличались. После в/в введения глюкозы происходила быстрая нормализация этого показателя в обеих группах. Однако у реципиентов в ответ на нагрузку глюкозой выявлено резкое повышение инсулина в крови. Причину гиперинсулинемии авт. видят в ненормальном кровообращении по трансплантату и воздействии на него иммунодепрессантов. Последние вызывают также резистентность к периферическому инсулину. США, Box 101 UMHE, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.27
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЛЮКОЗА
ГОМЕОСТАЗ
ИНСУЛИН
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul; Abid, Munir; Sutherland, David E.R.; Diem, Peter

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.255

   
    D-glyceraldehyde causes production of intracellular peroxide in pancreatic islets, oxidative stress, and defective beta cell function via non-mitochondrial pathways [Text] / Hiroki Takahashi [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 36. - P37316-37323 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Образование в островках поджелудочной железы внутриклеточного пероксида, развитие окислительного стресса и нарушения функции 'бета'-клеток вызываются D-глицеральдегидом при его действии по внемитохондриальным путям
Аннотация: Изучили влияние D-глицеральдегида (ГА) на содержание пероксида в островках поджелудочной железы крысы, на стимулируемую глюкозой секрецию инсулина и его содержание в островках, а также способность N-ацетилцистеина как антиоксиданта подавлять эти эффекты ГА и участие митохондриальной цепи передачи электронов в опосредовании эффектов ГА и в угнетении функции 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Res. Inst., Seattle WA 98122. Библ. 25
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПЕРОКСИД
D-ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Hiroki; Tran, Phuong Oanh T.; LeRoy, Eric; Harmon, Jamie S.; Tanaka, Yoshito; Robertson, R.Paul

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.18

   
    A role for glutathione peroxidase in protecting pancreatic 'бета' cells against oxidative stress in a model of glucose toxicity [Text] / Yoshito Tanaka [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 19. - P12363-12368 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль глутатионпероксидазы в защите 'бета'-клеток поджелудочной железы против окислительного стресса на модели токсического эффекта глюкозы
Аннотация: Показали, что глюкоза в высоких конц-иях повышает уровни перекисей в островковых клетках человека и в 'бета'-клетках линии HIT-T15. На фоне ингибирования активности 'гамма'-глутамилцистеинсинтетазы выявили повышение уровня перекисей и снижение мРНК с гена кодирующего инсулин. Заключают, что глюкоза и рибоза повышают накопление перекисей в островковых клетках, что связано с участием глутатионпероксидазы и биосинтезом глутатиона. США, Pacific Northwest Res. Inst. & Deps. Med. & Pharmacol., Univ. Washington, Seattle, WA 98122. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗО-ИНДУЦИРУЕМЫЙ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
УЧАСТИЕ В
'БЕТА'-КЛЕТКИ ЛИНИИ HIT-T15
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Tanaka, Yoshito; Tran, Phuong Oanh T.; Harmon, Jamie; Robertson, R.Paul

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.11-04М4.183

   
    D-glyceraldehyde causes production of intracellular peroxide in pancreatic islets, oxidative stress, and defective beta cell function via non-mitochondrial pathways [Text] / Hiroki Takahashi [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 36. - P37316-37323 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Образование в островках поджелудочной железы внутриклеточного пероксида, развитие окислительного стресса и нарушения функции 'бета'-клеток вызываются D-глицеральдегидом при его действии по внемитохондриальным путям
Аннотация: Изучили влияние D-глицеральдегида (ГА) на содержание пероксида в островках поджелудочной железы крысы, на стимулируемую глюкозой секрецию инсулина и его содержание в островках, а также способность N-ацетилцистеина как антиоксиданта подавлять эти эффекты ГА и участие митохондриальной цепи передачи электронов в опосредовании эффектов ГА и в угнетении функции 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Res. Inst., Seattle WA 98122. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПЕРОКСИД
D-ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Hiroki; Tran, Phuong Oanh T.; LeRoy, Eric; Harmon, Jamie S.; Tanaka, Yoshito; Robertson, R.Paul

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.110

   
    ATP-sensitive K{+} channel mediates the zinc switch-off signal for glucagon response during glucose deprivation [Text] / Michela Slucca [et al.] // Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 1. - P128-134 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: АТФ-чувствительные K{+}-каналы опосредуют выключающий сигнал цинка для реакции глюкагона на депривацию глюкозы
Аннотация: Изучали роль АТФ-чувствительных K{+}-каналов (АТФ-КК) в 'альфа'-Кл в ответной р-ции глюкагона на депривацию глюкозы (ДГ). Эксперименты проводили на перфузируемых островках поджелудочной железы интактных мышей и мышей со стрептозотоциновым диабетом (СТД-м). В условиях ДГ прекращение перфузии экзогенного цинка стимулировало р-цию глюкагона в островках СТД-м. Нифедипин, диазоксид, толбутамид или нокаут субъединиц АТФ-КК отменяли указанный эффект. Во всех островках сохранялась нормальная р-ция глюкагона на адреналин. Сделан вывод, что снижение конц-ии секретируемого вместе с инсулином цинка при ДГ является фактором повышения секреции глюкагона. Действие цинка опосредовано инактивацией АТФ-КК и последующей активацией кальциевых каналов. США, Univ. of Washington, Seattle, Washington. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПЕРФУЗИРУЕМЫЕ
ГЛЮКОЗА
ГЛЮКАГОН
K{+}-КАНАЛЫ
ЦИНК

Доп.точки доступа:
Slucca, Michela; Harmon, Jamie S.; Oseid, Elizabeth A.; Bryan, Joseph; Robertson, R.Paul

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.12-04М5.230

    Robertson, R. Paul
    Pancreatic islet 'бета'-cell and oxidative stress: The importance of glutathione peroxidase [Text] / R.Paul Robertson, Jamie S. Harmon // FEBS Lett. - 2007. - Vol. 581, N 19. - P3743-3748 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: 'бета'-Клетки островков поджелудочной железы и окислительный стресс: важность глутатионпероксидазы
Аннотация: 'бета'-Клетки поджелудочной железы разрушаются при диабете типа 2, несмотря на оптимальный режим, свойственный гипергликимии за счет образования избыточного уровня реактивных видов кислорода (РВК). Глутатионпероксидаза, расщепляющая РВК, защищает ткани от избытка H[2]O[2] и перекисей липидов. Содержание этого антиоксиданта в 'бета'-клетках снижено, а суперэкспрессия фермента обеспечивает повышение защиты от окислительного стресса. Обсуждается возможность применения миметиков глутатионпероксидазы для защиты 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Inst., Univ. Washington. Библ. 43
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
РЕАКТИВНЫЕ ВИДЫ КИСЛОРОДА
ПЕРИКИСИ ЛИПИДОВ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Harmon, Jamie S.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.428

    Robertson, R. Paul
    State of the journal. The first 1000 manuscripts [Text] / R.Paul Robertson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 6. - P671-672 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Структура журнала. Первая 1000 рукописей
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПУБЛИКАЦИИ
ТЕМАТИКА
АКТУАЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.10-04М6.217

    Robertson, R. Paul
    Defective insulin secretion in NIDDM: Integral part of a multiplier hypothesis [Text] / R.Paul Robertson // J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 48. - P227-233 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Нарушение секреции инсулина при инсулинонезависимом сахарном диабете. [Важная] часть множественной гипотезы
Аннотация: Обзор. Приведены данные свидетельствующие о том, что при инсулинонезависимом диабете 'бета'-Кл поджелудочной железы сохраняют свою жизнеспособность, но утрачивают способность узнавать глюкозу при повышении ее содержания и реагировать на это повышенной секрецией инсулина. Этот дефект м. б. снят введением экзогенного инсулина и др. формами лекарственной терапии. Отмеченный дефект 'бета'-Кл не является единственным нарушением, наблюдаемым при инсулинонезависимом диабете. США, Univ. of Minnesota Med. School, Minneapolis, MN 55 455. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 29
ЧЕЛОВЕК

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.09-04М6.030

   
    Somatostatin and epinephrine decrease insulin messenger ribonucleic acid in HIT cells through a pertussis toxin-sensitive mechanism [Text] / Hui-Jian Zhang [et al.] // Endocrinology. - 1991. - Vol. 129, N 5. - P2409-2414 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Соматостатин и адреналин снижают содержание мРНК инсулина в клетках HIT с помощью механизма, чувствительного к коклюшному токсину
Аннотация: Проводили клонирование 'бета'-Кл линии HIT для проверки возможного действия соматостатина (СТ) и адреналина (АН) на содержание мРНК инсулина (ИН) помимо влияния на экзоцитоз. СТ и АН не только ингибировали секрецию ИН (соотв. 53'+-'2% и 50'+-'2% от контроля), но и снижали содержание мРНК ИН (соотв. 54'+-'5% и 66'+-'5% от контроля) и содержание ИН в Кл (соотв. 62'+-'2% и 51'+-'1% от контроля). Последние 2 эффекта выявлялись к 24 ч и достигали максимума к 48 ч, но предотвращались предв. инкубацией Кл с коклюшным токсином. Заключают, что отрицат. инсулинотропное действие СТ и АН осуществляется на опосредуемой G[i]-белком стадии биосинтеза ИН до стадии экзоцитоза. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ КУЛЬТУРА
КЛЕТКИ HIT
ИНСУЛИН
МРНК ИНСУЛИНА
СОДЕРЖАНИЕ
СОМАТОСТАТИН
АДРЕНАЛИН
ЭФФЕКТ

Доп.точки доступа:
Zhang, Hui-Jian; Redmon, J.Bruce; Andresen, Joshua M.; Robertson, R.Paul

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.03-04М6.124

   
    G-proteins and hormonal inhibition of insulin secretion from HIT-T15 cells and isolated rat islets [Text] / Elizabeth R. Seaquist [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, N 11. - P1390-1399 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: G-белки и гормональное угнетение секреции инсулина из клеток HIT-T15 и изолированных островков крысы
Аннотация: Проведено изучение роли G-белков в механизмах гормонального (соматостатин и адреналин, СС и Адр соотв.) угнетения секреции инсулина (СН) HIT Кл и островками поджелудочной железы крыс линии Sprague-Dawley. На основе исследования субстрата, чувствительного к коклюшному токсину в мембране HIT Кл, получены док-ва наличия G[i] [1], G[i] [2], G[i] 3 и трех форм G[o]-белков. Показано, что этот субстрат опосредует все эффекты СС и значит. часть эффектов Адр на СИ островками поджелудочной железы. Применение 8-Br-цАМФ частично предупреждало ингибирующее действие обоих гормонов на СИ. Действие СС и Адр на СИ не было аддитивным. Действие каждого из гормонов на СИ было аддитивным по отношению к эффекту хлорида никеля. СС и Адр неконкурентно угнетали вызываемую глицизидом СИ через коклюшный токсин-чувствительные механизмы. Заключают, что оба гормона влияют на СИ через множественные участки, регулируемые G-белками. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 63.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ IN VITRO
БЕЛКИ
СОМАТОСТАТИН
АДРЕНАЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Seaquist, Elizabeth R.; Robertson, Neal Andrea; Shoger, Kirk D.; Walseth, Timothy F.; Robertson, R.Paul

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.12-04М6.121

    Redmon, J. Bruce
    Regulation of human insulin gene transcription by glucose, epinephrine, and somatostatin [Text] / J.Bruce Redmon, Howard C. Towle, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 4. - P546-551 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции гена инсулина человека глюкозой, адреналином и соматостатином
Аннотация: Изучали экспрессию человеческого репортерного гена инсулин-хлорамфениколацетилтрансферазы в инсулинсекретирующей линии HIT островковых клеток сирийских хомячков. Выявили трехкратное усиление экспрессии при повышении конц-ии глюкозы. Адреналин и соматостатин также ингибировали пропорционально конц-иям экспрессию (соотв. на 61 и 78%) по сравнению с контролем; параллельно уменьшалась секреция инсулина. Т. обр., действие адреналина и соматостатина на уровень мРНК инсулина частично обусловлено специфическим подавлением транскрипции гена инсулина; соматостатин кроме того оказывал общее подавляющее действие на генную транскрипцию. Полученные результаты показывают, что гормональное подавление секреции инсулина может быть сопряжено с ингибированием его биосинтеза, что обеспечивает функционирование В-клеток адекватно потребностям организма в инсулине. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНА
ГЛЮКОЗА
АДРЕНАЛИН
СОМАТОСТАТИН
ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Towle, Howard C.; Robertson, R.Paul

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04М1.241

    Barrou, Zina.
    Pancreas transplantation in diabetic humans normalizes hepatic glucose production during hypoglycemia [Text] / Zina Barrou, Elizabeth R. Seaquist, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 5. - P661-666 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Трансплантация поджелудочной железы больным диабетом нормализует продукцию глюкозы печенью во время [периода] гипогликемии
Аннотация: У пациентов, к-рым была успешно проведена аллотрансплантация поджелудочной железы, выполнили гиперинсулинемич. гипогликемич. пробу. Конц-ия в крови глюкагона в ответ на воздействие у реципиентов (147'+-' '+-'34 нг/л) статистически не отличалась от таковой у здоровых контрольных испытуемых (161'+-'43 нг/л), но была достоверно , чем у б-ных диабетом типа I (23'+-'9 г/л). Скорость выработки глюкозы печенью в конце 120-минутного периода гипогликемии у реципиентов (1,92'+-' '+-'0,33 мг/кг/мин) и в контроле (2,05'+-'0,18 мг/кг/мин) была достоверно , чем у б-ных диабетом (0,58'+-' '+-'0,12 мг/кг/мин). Сравнение рез-тов с аналогичными показателями, полученными у реципиентов почечного трансплантата без диабета, показало, что эффект в отношении обмена глюкозы связан с трансплантацией поджелудочной железы, а не с иммунодепрессивной терапией. США, [E. R. Seaquist], Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПРОДУКЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Seaquist, Elizabeth R.; Robertson, R.Paul

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.469

   
    Pertussis toxin-sensitive G protein mediation of PGE[2] inhibition of cAMP metabolism and phasic glucose-induced insulin secretion in NIT cells [Text] / Elizabeth R. Seaquist [et al.] // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 11. - P1439-1445 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Опосредование чувствительным к коклюшному токсину G-белком ингибирующего действия ПГЕ[2] в отношении метаболизма цАМФ и фазной секреции инсулина, индуцируемой глюкозой, в клетках [линии] HIT
Аннотация: На протяжении 10 мин после внесения глюкозы (Гл; 11,1 мМ) в среду инкубации клеток линии HIT (клональная линия 'бета'-клеток поджелудочной железы) отмечена стимуляция секреции инсулина (Ин), интенсивность к-рой в присутствии ПГЕ[2] (1 мкМ) снижалась до 32%. В присутствии 3-изобутил-1-метилксантина Гл вызывала двухфазный подъем секреции Ин, что сопровождалось увеличением AUC для секреции Ин с 43 до 2650 и 3257 мкед*мл1}*106} клеток, соотв. В присутствии ПГЕ[2] значения AUC снижались до 1215 и 1419 мкед*мл1}*106} клеток, соотв. Под влиянием коклюшного токсина (Тк) (10 нг/мл) ингибиторное действие ПГЕ[2] на обе фазы секреции Ин было существенно уменьшено. Содержание в клетках цАМФ в присутствии Гл составляло 3263 фмоля/10{6} клеток и в присутствии ПГЕ[2] (1 мкМ) падало до 1549 фмолей/10{6} клеток. Преинкубация клеток с Тк (10 нг/ мл) в значит. степени предотвращала снижение содержания цАМФ. Обсуждают роль чувствительных к Тк G-белков в ингибирующем действии ПГЕ[2] на секрецию Ин, стимулированную Гл. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.83.07.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН Е2
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИН
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ

Доп.точки доступа:
Seaquist, Elizabeth R.; Walseth, Timothy F.; Nelson, David M.; Robertson, R.Paul

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.190

    Robertson, R. Paul
    Intravenous glucose tolerance and pancreatic islet 'бета'-cell function in patients with multiple sclerosis during 2-yr treatment with cyclosporin [Text] / R.Paul Robertson, Gary Franklin, Lorene Nelson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - P58-64
Перевод заглавия: Переносимость внутривенного введения глюкозы и функция 'бета'-клеток сотровков поджелудочной железы у больных рассеянным склерозом в течение 2-летнего лечения циклоспорином
Аннотация: Определяли эндокринную функцию поджелудочной железы и переносимость в/в введения глюкозы у 22 б-ных рассеянным склерозом, получавших циклоспорин А (ЦСА) как лечебный препарат по основному заболеванию. Контрольные б-ные вместо ЦСА получали плацебо. Определение проводили через 3 нед, 6 мес, 1 и 2 г. после начала лечения ЦСА. Не выявлено существенного влияния ЦСА на обмен глюкозы, уровень инсулина и функцию 'бета'-клеток островков поджелудочной железы в исследуемые отрезки времени его применения, по сравнению с б-ными, получавшими плацебо. США, Diabetes Center and the Endocrine Division, Dep. of Med., Univ. of Minnesota, Minneapolis, Minnesota. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
СКЛЕРОДЕРМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Franklin, Gary; Nelson, Lorene

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.09-04М6.235

    Robertson, R. Paul
    Type II diabetes, glucose "non-sense," and islet desensitization [Text] / R.Paul Robertson // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 12. - P1501-1505 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Диабет 2-го типа, глюкозная "нечувствительность" и десенсибилизация островков
Аннотация: Общие наблюдения за пациентами с гипергликемией при диабете 2-го типа (инсулинонезависимом) состоят в том, что общим нарушением является дефект распознавания глюкозы (I), приводящий к нарушению секреции инсулина (II) 'бета'-Кл островков Лангерганса. Этот дефект более специфичен для I, чем глобален, связан с хронич. гипергликемией и частично исчезает после лечения II, приводящего к нормогликемии, и при использовании др. фармакол. средств без нормализации уровня I. Значение этого состоит в том, что существенный компонент этого нарушения вторичен и может вызывать состояние аналогичное потере чувствительности секреторного аппарата 'бета'-Кл к I. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
БЕТА-КЛЕТКИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.07-04Т3.364

    Diem, Peter.
    Preventive effects of octreotide (SMS 201-995) on diabetic ketogenesis during insulin withdrawal [Text] / Peter Diem, R.Paul Robertson // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1991. - Vol. 32, N 5. - P563-567 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Защитное действие октреотида (SMS 201-995) от диабетического кетогенеза при отмене инсулина
Аннотация: Изучали влияние п/к введения аналога соматостатина пролонгированного действия октреотида (SMS 201-995) на ранний кетогенез у б-ных диабетом (Дб) I типа при отмене на 9 ч лечения инсулином (I). SMS 201-995 в дозе 50 мкг вводили п/к до отмены I и через каждые 3 ч в период отмены I. Р-ция свободных жирных к-т в разных гр. существенно не различалась, но пик возрастания уровня ацетоацетата и 'бета'-гидроксибутирата, а также снижение бикарбоната плазмы и рН были знач. ниже при введении SMS 201-995. В то же время пик увеличения глюкагона при SMS 201-995 был меньше. Т. обр., несмотря на ускоренный липолиз и наличие субстрата для кетогенеза при отмене I, SMS 201-995 в этих условиях уменьшал кетогенез, возможно, вторично по отношению к снижению секреции глюкагона. Предполагают об эффективности применения SMS 201-995 для профилактики б-ных Дб с повышенным риском кетоацидоза. Швейцария, Diabetes-Station, Medizinische Klinik, Inselspital, CH-3010 Bern. Библ. 24.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ОКТРЕОТИД (SMS 201-995)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КЕТОГЕНЕЗ
ГЛЮКАГОН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul
 1-20    21-40   41-42 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)