Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Robertson, R. Paul$<.>)
Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-42 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.05-04М1.101

   
    The B55'альфа'-containing PP2A holoenzyme dephosphorylates FOXO1 in islet 'бета'-cells under oxidative stress [Text] / Ling Yan [et al.] // Biochem. J. - 2012. - Vol. 444, N 2. - P239-247 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: B55'альфа'-содержащий холофермент РР2А дефосфорилирует [фактор] FOXO1 в островках 'бета'-клеток в условиях окислительного стресса
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНФОСФАТАЗА РР2А
РЕГУЛЯТОРНАЯ СУБЪЕДИНИЦА B55'АЛЬФА'
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ FOXO1
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ОСТРОВКИ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Yan, Ling; Guo, Shuangli; Brault, Marie; Harmon, Jamie; Robertson, R.Paul; Hamid, Rizwan; Stein, Roland; Yang, Elizabeth

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.110

   
    ATP-sensitive K{+} channel mediates the zinc switch-off signal for glucagon response during glucose deprivation [Text] / Michela Slucca [et al.] // Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 1. - P128-134 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: АТФ-чувствительные K{+}-каналы опосредуют выключающий сигнал цинка для реакции глюкагона на депривацию глюкозы
Аннотация: Изучали роль АТФ-чувствительных K{+}-каналов (АТФ-КК) в 'альфа'-Кл в ответной р-ции глюкагона на депривацию глюкозы (ДГ). Эксперименты проводили на перфузируемых островках поджелудочной железы интактных мышей и мышей со стрептозотоциновым диабетом (СТД-м). В условиях ДГ прекращение перфузии экзогенного цинка стимулировало р-цию глюкагона в островках СТД-м. Нифедипин, диазоксид, толбутамид или нокаут субъединиц АТФ-КК отменяли указанный эффект. Во всех островках сохранялась нормальная р-ция глюкагона на адреналин. Сделан вывод, что снижение конц-ии секретируемого вместе с инсулином цинка при ДГ является фактором повышения секреции глюкагона. Действие цинка опосредовано инактивацией АТФ-КК и последующей активацией кальциевых каналов. США, Univ. of Washington, Seattle, Washington. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПЕРФУЗИРУЕМЫЕ
ГЛЮКОЗА
ГЛЮКАГОН
K{+}-КАНАЛЫ
ЦИНК

Доп.точки доступа:
Slucca, Michela; Harmon, Jamie S.; Oseid, Elizabeth A.; Bryan, Joseph; Robertson, R.Paul

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.06-04М6.223

   
    How do we define cure of diabetes? [Text] / John B. Buse [et al.] // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32, N 11. - P2133-2135 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Как мы можем определить излечение диабета?
Аннотация: Обсуждают термин "излечение диабета" и рекомендации, предложенные в 2009 году. Считают более правильным термин "ремиссия диабета". Рекомендуют использовать термин "ремиссия диабета" у б-ных диабетом 2-го типа после бариатрической операции или после изменения образа жизни (физические нагрузки, диета)
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИЗЛЕЧЕНИЕ
РЕМИССИЯ
КРИТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Buse, John B.; Caprio, Sonia; Cefalu, William T.; Cariello, Antonio; Del, Prato Stefano; Inzucchi, Silvio E.; McLaughlin, Sue; Phillips, Gordon L.; Robertson, R.Paul; Rubino, Francesco

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.12-04М5.230

    Robertson, R. Paul
    Pancreatic islet 'бета'-cell and oxidative stress: The importance of glutathione peroxidase [Text] / R.Paul Robertson, Jamie S. Harmon // FEBS Lett. - 2007. - Vol. 581, N 19. - P3743-3748 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: 'бета'-Клетки островков поджелудочной железы и окислительный стресс: важность глутатионпероксидазы
Аннотация: 'бета'-Клетки поджелудочной железы разрушаются при диабете типа 2, несмотря на оптимальный режим, свойственный гипергликимии за счет образования избыточного уровня реактивных видов кислорода (РВК). Глутатионпероксидаза, расщепляющая РВК, защищает ткани от избытка H[2]O[2] и перекисей липидов. Содержание этого антиоксиданта в 'бета'-клетках снижено, а суперэкспрессия фермента обеспечивает повышение защиты от окислительного стресса. Обсуждается возможность применения миметиков глутатионпероксидазы для защиты 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Inst., Univ. Washington. Библ. 43
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
РЕАКТИВНЫЕ ВИДЫ КИСЛОРОДА
ПЕРИКИСИ ЛИПИДОВ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Harmon, Jamie S.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.255

   
    D-glyceraldehyde causes production of intracellular peroxide in pancreatic islets, oxidative stress, and defective beta cell function via non-mitochondrial pathways [Text] / Hiroki Takahashi [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 36. - P37316-37323 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Образование в островках поджелудочной железы внутриклеточного пероксида, развитие окислительного стресса и нарушения функции 'бета'-клеток вызываются D-глицеральдегидом при его действии по внемитохондриальным путям
Аннотация: Изучили влияние D-глицеральдегида (ГА) на содержание пероксида в островках поджелудочной железы крысы, на стимулируемую глюкозой секрецию инсулина и его содержание в островках, а также способность N-ацетилцистеина как антиоксиданта подавлять эти эффекты ГА и участие митохондриальной цепи передачи электронов в опосредовании эффектов ГА и в угнетении функции 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Res. Inst., Seattle WA 98122. Библ. 25
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПЕРОКСИД
D-ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Hiroki; Tran, Phuong Oanh T.; LeRoy, Eric; Harmon, Jamie S.; Tanaka, Yoshito; Robertson, R.Paul

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.11-04М4.183

   
    D-glyceraldehyde causes production of intracellular peroxide in pancreatic islets, oxidative stress, and defective beta cell function via non-mitochondrial pathways [Text] / Hiroki Takahashi [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 36. - P37316-37323 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Образование в островках поджелудочной железы внутриклеточного пероксида, развитие окислительного стресса и нарушения функции 'бета'-клеток вызываются D-глицеральдегидом при его действии по внемитохондриальным путям
Аннотация: Изучили влияние D-глицеральдегида (ГА) на содержание пероксида в островках поджелудочной железы крысы, на стимулируемую глюкозой секрецию инсулина и его содержание в островках, а также способность N-ацетилцистеина как антиоксиданта подавлять эти эффекты ГА и участие митохондриальной цепи передачи электронов в опосредовании эффектов ГА и в угнетении функции 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Res. Inst., Seattle WA 98122. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПЕРОКСИД
D-ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Hiroki; Tran, Phuong Oanh T.; LeRoy, Eric; Harmon, Jamie S.; Tanaka, Yoshito; Robertson, R.Paul

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.294

   
    A role for glutathione peroxidase in protecting pancreatic 'бета' cells against oxidative stress in a model of glucose toxicity [Text] / Yoshito Tanaka [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 19. - P12363-12368 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль глутатионпероксидазы в защите 'бета'-клеток поджелудочной железы против окислительного стресса на модели токсического эффекта глюкозы
Аннотация: Показали, что глюкоза в высоких конц-иях повышает уровни перекисей в островковых клетках человека и в 'бета'-клетках линии HIT-T15. На фоне ингибирования активности 'гамма'-глутамилцистеинсинтетазы выявили повышение уровня перекисей и снижение мРНК с гена кодирующего инсулин. Заключают, что глюкоза и рибоза повышают накопление перекисей в островковых клетках, что связано с участием глутатионпероксидазы и биосинтезом глутатиона. США, Pacific Northwest Res. Inst. & Deps. Med. & Pharmacol., Univ. Washington, Seattle, WA 98122. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗО-ИНДУЦИРУЕМЫЙ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
УЧАСТИЕ В
'БЕТА'-КЛЕТКИ ЛИНИИ HIT-T15
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Tanaka, Yoshito; Tran, Phuong Oanh T.; Harmon, Jamie; Robertson, R.Paul

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.18

   
    A role for glutathione peroxidase in protecting pancreatic 'бета' cells against oxidative stress in a model of glucose toxicity [Text] / Yoshito Tanaka [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 19. - P12363-12368 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль глутатионпероксидазы в защите 'бета'-клеток поджелудочной железы против окислительного стресса на модели токсического эффекта глюкозы
Аннотация: Показали, что глюкоза в высоких конц-иях повышает уровни перекисей в островковых клетках человека и в 'бета'-клетках линии HIT-T15. На фоне ингибирования активности 'гамма'-глутамилцистеинсинтетазы выявили повышение уровня перекисей и снижение мРНК с гена кодирующего инсулин. Заключают, что глюкоза и рибоза повышают накопление перекисей в островковых клетках, что связано с участием глутатионпероксидазы и биосинтезом глутатиона. США, Pacific Northwest Res. Inst. & Deps. Med. & Pharmacol., Univ. Washington, Seattle, WA 98122. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗО-ИНДУЦИРУЕМЫЙ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
УЧАСТИЕ В
'БЕТА'-КЛЕТКИ ЛИНИИ HIT-T15
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Tanaka, Yoshito; Tran, Phuong Oanh T.; Harmon, Jamie; Robertson, R.Paul

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04М1.121

   
    Pancreas and islet transplantation for patients with diabetes [Text] / R.Paul Robertson [et al.] // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23, N 1. - P112-116 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Пересадка поджелудочной железы и панкреатических островков больным сахарным диабетом
Аннотация: Обзор. Рассматривают историю трансплантации поджелудочной железы (ПЖ) б-ным сахарным диабетом (СД), начиная с 1966 г. Как правило, пересадку ПЖ осуществляют совместно или после пересадки почек б-ным СД с почечной недостаточностью. Приводят данные о технике трансплантации с точки зрения хирургии, иммуносупрессии и т. д. Обсуждают критерии успешности трансплантации с точки зрения нормализации метаболизма, улучшения качества жизни, отсутствия осложнений. Анализируют различия эффектов пересадки ПЖ и терапии экзогенным инсулином на динамику вторичных осложнений СД. Оценивают риск и затратность подобного метода лечения СД. Обращают внимание на менее инвазивную процедуру пересадки панкреатических островков. Библ. 53
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПЕРЕСАДКА
ТЕХНИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul; Davis, Connie; Larsen, Jennifer; Stratta, Robert; Sutherland, David E.R.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.05-04М6.207

   
    Pancreas and islet transplantation for patients with diabetes [Text] / R.Paul Robertson [et al.] // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23, N 1. - P112-116 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Пересадка поджелудочной железы и панкреатических островков больным сахарным диабетом
Аннотация: Обзор. Рассматривают историю трансплантации поджелудочной железы (ПЖ) б-ным сахарным диабетом (СД), начиная с 1966 г. Как правило, пересадку ПЖ осуществляют совместно или после пересадки почек б-ным СД с почечной недостаточностью. Приводят данные о технике трансплантации с точки зрения хирургии, иммуносупрессии и т. д. Обсуждают критерии успешности трансплантации с точки зрения нормализации метаболизма, улучшения качества жизни, отсутствия осложнений. Анализируют различия эффектов пересадки ПЖ и терапии экзогенным инсулином на динамику вторичных осложнений СД. Оценивают риск и затратность подобного метода лечения СД. Обращают внимание на менее инвазивную процедуру пересадки панкреатических островков. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПЕРЕСАДКА
ТЕХНИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul; Davis, Connie; Larsen, Jennifer; Stratta, Robert; Sutherland, David E.R.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.06-04М6.80

   
    Prostaglandin E[2] mediates inhibition of insulin secretion by interleukin-1'бета' [Text] / Phuong Oanh T. Tran [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 44. - P31245-31248 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Простагландин E2 опосредует подавление интерлейкином-1'бета' секреции инсулина
Аннотация: На модели 'бета'-клеток HIT-T15 и 'бета'HC13, а также изолированных островков из поджелудочной железы крысы изучили способность избирательно действующих на циклооксигеназу-2 антагонистов NS-398 и SC-236 предотвращать подавление интерлейкином-1'бета' секреции инсулина. Оба антагониста препятствуют индукции интерлейкином-1'бета' синтеза простагландина E2 и подавлению секреции инсулина; внесение простагландина E2 восстанавливает ингибирование секреции инсулина интерлейкином-1'бета'. Преобладала экспрессия мРНК подтипа EP3 рецептора простагландина E2, пострецепторный эффект которого состоит в снижении как аденилатциклазной активности, так и секреции инсулина. США, Dep. Pharmacol. a. Med., Univ. Washington, Seattle WA 98122. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ВЛИЯНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИН E2
РОЛЬ
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tran, Phuong Oanh T.; Gleason, Catherine E.; Poitout, Vincent; Robertson, R.Paul

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04М1.157

    Robertson, R. Paul
    Normoglycemia and preserved insulin secretory reserve in diabetic patients 10-18 years after pancreas transplantation [Text] / R.Paul Robertson, David E. R. Sutherland, Karla J. Lanz // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 9. - P1737-1740 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нормогликемия и сохраняющаяся способность секретировать инсулин у больных диабетом через 10-18 лет после трансплантации поджелудочной железы
Аннотация: Наблюдали 16 б-ных сахарным диабетом (СД), к-рым за 8-18 лет до того осуществили пересадку целой поджелудочной железы (ПЖ) или ее фрагментов. Б-ные получали иммунодепрессанты; ни один из них не получал инсулин (Инс) или др. сахароснижающие препараты. Определяли уровни глюкозы (Гл) натощак и гликированного гемоглобина (ГГ); проводили в/в пробу на толерантность к Гл; изучали секрецию Инс. У всех б-ных уровни Гл натощак и ГГ и толерантность к Гл были в норме; нормальной была реакция Инс на стимуляцию аргинином и Гл, что указывало на достаточную массу 'бета'-Кл и хорошие их резервные способности секретировать Инс. Данные указывают, что успешная пересадка ПЖ б-ным СД 1-го типа способна обеспечить длительную (в течение 10-20 лет) нормогликемию с восстановлением секреции эндогенного Инс и норм. резервами секреторной способности. Библ. 29
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ
ЧЕРЕЗ 10-18 ЛЕТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sutherland, David E.R.; Lanz, Karla J.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.08-04М6.172

    Robertson, R. Paul
    Normoglycemia and preserved insulin secretory reserve in diabetic patients 10-18 years after pancreas transplantation [Text] / R.Paul Robertson, David E. R. Sutherland, Karla J. Lanz // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 9. - P1737-1740 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нормогликемия и сохраняющаяся способность секретировать инсулин у больных диабетом через 10-18 лет после трансплантации поджелудочной железы
Аннотация: Наблюдали 16 б-ных сахарным диабетом (СД), к-рым за 8-18 лет до того осуществили пересадку целой поджелудочной железы (ПЖ) или ее фрагментов. Б-ные получали иммунодепрессанты; ни один из них не получал инсулин (Инс) или др. сахароснижающие препараты. Определяли уровни глюкозы (Гл) натощак и гликированного гемоглобина (ГГ); проводили в/в пробу на толерантность к Гл; изучали секрецию Инс. У всех б-ных уровни Гл натощак и ГГ и толерантность к Гл были в норме; нормальной была реакция Инс на стимуляцию аргинином и Гл, что указывало на достаточную массу 'бета'-Кл и хорошие их резервные способности секретировать Инс. Данные указывают, что успешная пересадка ПЖ б-ным СД 1-го типа способна обеспечить длительную (в течение 10-20 лет) нормогликемию с восстановлением секреции эндогенного Инс и норм. резервами секреторной способности. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ
ЧЕРЕЗ 10-18 ЛЕТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sutherland, David E.R.; Lanz, Karla J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.226

   
    Alterations in cholesteryl ester transfer, lipoprotein lipase, and lipoprotein composition after combined pancreas-kidney transplantation [Text] / John D. Bagdade [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P113-118 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изменения в переносе эфиров холестерина, в [содержании] липопротеинлипазы и в составе липопротеинов после комбинированной трансплантации почка-поджелудочная железа
Аннотация: Приведены результаты комбинированной аллотрансплантации почки-поджелудочной железы (АТППЖ) 10 женщинам и 4 мужчинам в возрасте 36,8'+-'6 лет, больным инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД). Обнаружили, что при успешной АТППЖ, когда аллотрансплантат размещали в области почечной лоханки и дренаж осуществляли через подвздошную вену, гиперинсулинемия у б-ных сохранялась, но функция почек практически нормализовалась (ср. конц-ия креатинина в плазме - 1,5 мг/дл). Обследовали б-ных с успешной АТППЖ по поводу уровня переноса эфиров холестерина (ПЭХ) в крови и содержания в плазме липопротеинлипазы (ЛПЛ) и инсулина. У таких б-ных достоверно увеличивался ПЭХ от ЛПВП к ЛПНП и ЛПОНП, по сравнению с пациентами без ИЗСД, перенесших АТППЖ и получавших то же послеоперационное лечение иммунодепрессантами, и здоровыми людьми без АТППЖ. У б-ных ИЗСД после АТППЖ отметили повышение базального и стимулированного аргинином уровней инсулина в плазме, и это увеличение коррелировало с увеличением ПЭХ. Общая активность ЛПЛ и ее содержание в плазме крови у б-ных ИЗСД, перенесших АТППЖ, снижались, и это сопровождалось снижением размера частиц ЛПОНП. Т. обр., АТППЖ б-ным с ИЗСД при системном дренаже аутотрансплантата оказывает такое же потенциально атерогенное действие, что и хроническое п/к введение инсулина. США, PeaceHealth Med. Group., Eugene, OR 97401. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
КРОВЬ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
ПЕРЕНОС ХОЛЕСТЕРИНА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКА-ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АТЕРОГЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bagdade, John D.; Teuscher, Adrian U.; Ritter, Mary C.; Eckel, Robert H.; Robertson, R.Paul

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04М1.174

   
    Alterations in cholesteryl ester transfer, lipoprotein lipase, and lipoprotein composition after combined pancreas-kidney transplantation [Text] / John D. Bagdade [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P113-118 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изменения в переносе эфиров холестерина, в [содержании] липопротеинлипазы и в составе липопротеинов после комбинированной трансплантации почка-поджелудочная железа
Аннотация: Приведены результаты комбинированной аллотрансплантации почки-поджелудочной железы (АТППЖ) 10 женщинам и 4 мужчинам в возрасте 36,8'+-'6 лет, больным инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД). Обнаружили, что при успешной АТППЖ, когда аллотрансплантат размещали в области почечной лоханки и дренаж осуществляли через подвздошную вену, гиперинсулинемия у б-ных сохранялась, но функция почек практически нормализовалась (ср. конц-ия креатинина в плазме - 1,5 мг/дл). Обследовали б-ных с успешной АТППЖ по поводу уровня переноса эфиров холестерина (ПЭХ) в крови и содержания в плазме липопротеинлипазы (ЛПЛ) и инсулина. У таких б-ных достоверно увеличивался ПЭХ от ЛПВП к ЛПНП и ЛПОНП, по сравнению с пациентами без ИЗСД, перенесших АТППЖ и получавших то же послеоперационное лечение иммунодепрессантами, и здоровыми людьми без АТППЖ. У б-ных ИЗСД после АТППЖ отметили повышение базального и стимулированного аргинином уровней инсулина в плазме, и это увеличение коррелировало с увеличением ПЭХ. Общая активность ЛПЛ и ее содержание в плазме крови у б-ных ИЗСД, перенесших АТППЖ, снижались, и это сопровождалось снижением размера частиц ЛПОНП. Т. обр., АТППЖ б-ным с ИЗСД при системном дренаже аутотрансплантата оказывает такое же потенциально атерогенное действие, что и хроническое п/к введение инсулина. США, PeaceHealth Med. Group., Eugene, OR 97401. Библ. 26
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
КРОВЬ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗА
ПЕРЕНОС ХОЛЕСТЕРИНА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКА-ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АТЕРОГЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bagdade, John D.; Teuscher, Adrian U.; Ritter, Mary C.; Eckel, Robert H.; Robertson, R.Paul

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.03-04М6.132

    Kilpatrick, Elizbeth D.
    Differentiation between glucose-induced desensitization of insulin secretion and 'бета'-cell exhaustion in the HIT-T15 cell line [Text] / Elizbeth D. Kilpatrick, R.Paul Robertson // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 4. - P606-611 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дифференциация между индуцированной глюкозой десенситизацией секреции инсулина и истощением депо 'бета'-клеток в линии клеток HIT-T15
Аннотация: Изучали механизм снижения стимулирующего действия глюкозы на секрецию инсулина при ее повторяющемся воздействии на линию панкреатических 'бета'-клеток HIT-T15. Показали, что повторные воздействия глюкозы снижают секреторный ответ инсулина не только на глюкозу, но и на аргинин. Ингибирующее действие повторных воздействий глюкозы на секрецию инсулина было обратимым, и через 30-120 мин после прекращения воздействий глюкозы секреторный ответ инсулина восстанавливается. При анализе развития рефрактерности секреции инсулина к глюкозе в присутствии ингибитора секреции инсулина, адреналина, установили, что эта рефрактерность обусловлена десенситизацией секреторного ответа инсулина на агонисты, а не истощением внутриклеточного депо инсулина. США, Pacific Northwest Res, Found., Seattle, WA 98122. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЛИНИЯ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Robertson, R.Paul

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.08-04М6.166

   
    Reconstitution of glucotoxic HIT-T15 cells with somatostatin transcription factor-1 partially restores insulin promoter activity [Text] / Jamie S. Harmon [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 6. - P900-904 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Реконструкция фактора транскрипции соматостатина в чувствительных к глюкотоксичности клетках HIT-T15 частично восстанавливает промоторную активность [гена] инсулина
Аннотация: Хроническое культивирование клеток HIT-T15 в среде с высокой конц-ией глюкозы (11,1 мМ) приводило к снижению уровня мРНК инсулина, синтеза и секреции самого инсулина, а также вызывало снижение содержания активатора транскрипции, RIPE-3b1, и затем фактора транскрипции соматостатина (ФТС-1). Трансфекция культивированных с глюкозой клеток кДНК ФТС-1 в экспрессирующем векторе восстанавливала нормальный уровень секреции инсулина и содержание мРНК инсулина, и этот эффект потенцировался при котрансфекции кДНК фактора E2-5. Обсуждают механизм регуляции экспрессии гена инсулина в клетках HIT-T15 и причины его нарушения под действием глюкозы. США, Pacific NW Res. Found., Seattle, WA 98122. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ГЕНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЛЮКОЗА
СОМАТОСТАТИН
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ 1
КДНК
ТРАНСФЕКЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Harmon, Jamie S.; Tanaka, Yoshito; Olson, L.Kalr; Robertson, R.Paul

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.159

   
    Basal expression of cyclooxygenase-2 and nuclear factor-interleukin 6 are dominant and coordinately regulated by interleukin 1 in the pancreatic islet [Text] / Christopher H. Sorli [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 4. - P1788-1793 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Базальная экспрессия циклооксигеназы-2 и ядерный фактор интерлейкин-6 доминируют и координированно регулируются интерлейкином-1 в островках поджелудочной железы
Аннотация: В островковых клетках человека и сирийского хомячка в базальных условиях и при стимуляции интерлейкином-1 (Il1) экспрессия гена циклооксигеназы (ЦОГ) 2 доминировала над таковой ЦОГ-1, которая преобладает в др. тканях. Базальный и IL1-стимулируемый биосинтез простагландина E2 блокировался специфическим ингибитором ЦОГ-2. IL2-стимуляция сопровождалась слабым увеличением конц-ии мРНК для ЦОГ-2 в первые 2-4 ч, которая гораздо сильнее возрастала к 24 ч. Параллельно этому повышению возрастало связывание регуляторного элемента NF-kB с промоторным элементом фермента. Последующее снижение конц-ии мРНК сопровождалось уменьшением связывающей активности IL6 и промоторной активности ЦОГ2. Специфическая мутация ядерного фактора в промоторе ЦОГ2 на 50% снижала его активность, тогда как мутация NF-kB не сопровождалась подобным эффектом. Высказано предположение, что высокая интенсивность экспрессии гена ЦОГ-2 может предрасполагать нормальные островковые клетки к избыточной продукции простагландина E2 под влиянием экзогенных факторов. США, Pacif. Narth. Res. Found., Univ. Washington. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sorli, Christopher H.; Zhang, Hui-Jian; Armstrong, Michael B.; Rajotte, Ray V.; Maclouf, Jacques; Robertson, R.Paul

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04М1.113

   
    The defective glucagon response from transplanted intrahepatic pancreatic islets during hypoglycemia is transplantation site-determined [Text] / Vinendra Gupta [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P28-33 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дефектность реактивного высвобождения глюкагона трансплантированными в печень островками поджелудочной железы в ходе гипогликемии определяется локализацией трансплантата
Аннотация: У собак с внутрипеченочными или внутрибрюшинными аутотрансплантатами островков поджелудочной железы в состоянии наркоза индуцировали гиперинсулинемией гипогликемию, вводя инсулин (0,005 ед/кг/мин) в течение 90 мин; в течение последних 45 мин концентрация глюкозы удерживалась около 2,7 мМ. Во время гипогликемии максимальное возрастание концентрации глюкагона в крови собак с внутрипеченочными и внутрибрюшинными трансплантатами и без трансплантатов составило соответственно 33; 32 и 154; площадь под кривой секреции глюкагона - соответственно 713; 4090 и 6943 нг/л/мин. Под действием адреналина гипогликемия изменялась во всех группах, а секреция панкреатических полипептидов - лишь у собак контрольной группы (без трансплантатов). Внутривенное введение аргинина во всех группах животных вело к быстрому повышению концентрации глюкагона в плазме крови. Нечувствительность секреции глюкагона к гипогликемии характерно для внутрипеченочных трансплантатов; печень неблагоприятна для оптимального функционирования 'альфа'-клеток. США, Div. Diabetes, Endocr. a. Metab., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 32
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
В ПЕЧЕНЬ
ГЛЮКАГОН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Gupta, Vinendra; Wahoff, David C.; Rooney, Desmond P.; Poitout, Vincent; Sutherland, David E.R.; Kendall, David M.; Robertson, R.Paul

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.174

   
    The defective glucagon response from transplanted intrahepatic pancreatic islets during hypoglycemia is transplantation site-determined [Text] / Vinendra Gupta [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P28-33 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дефектность реактивного высвобождения глюкагона трансплантированными в печень островками поджелудочной железы в ходе гипогликемии определяется локализацией трансплантата
Аннотация: У собак с внутрипеченочными или внутрибрюшинными аутотрансплантатами островков поджелудочной железы в состоянии наркоза индуцировали гиперинсулинемией гипогликемию, вводя инсулин (0,005 ед/кг/мин) в течение 90 мин; в течение последних 45 мин концентрация глюкозы удерживалась около 2,7 мМ. Во время гипогликемии максимальное возрастание концентрации глюкагона в крови собак с внутрипеченочными и внутрибрюшинными трансплантатами и без трансплантатов составило соответственно 33; 32 и 154; площадь под кривой секреции глюкагона - соответственно 713; 4090 и 6943 нг/л/мин. Под действием адреналина гипогликемия изменялась во всех группах, а секреция панкреатических полипептидов - лишь у собак контрольной группы (без трансплантатов). Внутривенное введение аргинина во всех группах животных вело к быстрому повышению концентрации глюкагона в плазме крови. Нечувствительность секреции глюкагона к гипогликемии характерно для внутрипеченочных трансплантатов; печень неблагоприятна для оптимального функционирования 'альфа'-клеток. США, Div. Diabetes, Endocr. a. Metab., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
В ПЕЧЕНЬ
ГЛЮКАГОН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Gupta, Vinendra; Wahoff, David C.; Rooney, Desmond P.; Poitout, Vincent; Sutherland, David E.R.; Kendall, David M.; Robertson, R.Paul
 1-20    21-40   41-42 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)