Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Holst, Jens Juul$<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.09-04М6.96

   
    The relationship between the serum leptin concentrations of thyrotoxic patients during treatment and their total fat mass is different from that of normal subjects [Text] / Tina Zimmermann-Belsing [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1998. - Vol. 49, N 5. - P569-572 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Соотношение между уровнями лептина в сыворотке и общей массой жира у больных тиреотоксикозом в ходе лечения отличается от такового у здоровых лиц
Аннотация: Обследовали 10 б-ных тиреотоксикозом (1-я гр.) до лечения и после 12 мес лечения тиамазолом (I); определяли уровни в Св лептина (II), общего T[3], общего T[4] и ТТГ; измеряли содержание жира в организме. Сопоставляли данные с результатами обследования 16 б-ных (2-я гр.), к-рые находились в состоянии эутиреоза в ср. в течение 14 мес в результате лечения I, и 18 здоровых испытуемых (3-я гр.). У обследованных всех групп уровень II в Св не коррелировал с уровнями T[3], T[4] и ТТГ. У б-ных 1-й гр. до начала лечения уровень II в Св составлял 9,1 мкг/л и был сходен с таковым у лиц 3-й гр. - 8,2 мкг/л. После 12 мес приема I уровень II у б-ных 1-й гр. повышался до 16,0 мкг/л. У б-ных 2-й гр. на фоне эутиреоза уровень II составлял 13,3 мкг/л. Содержание жира в организме нелеченных б-ных 1-й гр составляло в ср. 27 кг (у лиц 3-й гр. - 23 кг, у б-ных 2-й гр. - 27 кг). После 3 мес, 6 мес, 9 мес и 12 мес приема I содержание жира в организме б-ных 1-й гр. постепенно повышалось и достигало 31 кг. Масса тканей, кроме жировой, составляла в ср. 35 кг у нелеченных б-ных 1-й гр., 40 кг - у б-ных 2-й гр. и 44 кг - у лиц 3-й гр.; этот показатель повышался в ходе лечения у б-ных 1-й гр. до 40 кг. Была значит. корреляция между уровнями II в Св и содержанием жира в организме лиц 3-й гр., б-ных 2-й гр. и нелеченных б-ных 1-й гр. Однако в ходе лечения б-ных 1-й гр. соотношение уровня II с содержанием жира в организме знач. повышалось - с 0,34 до 0,53 мкг/л/кг. У лиц 3-й гр. это соотношение составляло 0,36 мкг/л/кг, у б-ных 2-й гр. - 0,45 мкг/л/кг. Данные указывают на знач. повышение уровня II в ходе лечения б-ных тиреотоксикозом без знач. изменения содержания жира в организме. Очевидно, состояние метаболизма у б-ных тиреотоксикозом влияет на регуляцию уровня II в Св. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ТИРЕОТОКСИКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ТИАМАЗОЛ
ЛЕПТИН
УРОВЕНЬ В КРОВИ
МАССА ТЕЛА
ИЗМЕНЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Zimmermann-Belsing, Tina; Dreyer, Marianne; Holst, Jens Juul; Feldt-Rasmussen, Ulla

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.417

   
    The relationship between the serum leptin concentrations of thyrotoxic patients during treatment and their total fat mass is different from that of normal subjects [Text] / Tina Zimmermann-Belsing [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1998. - Vol. 49, N 5. - P569-572 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Соотношение между уровнями лептина в сыворотке и общей массой жира у больных тиреотоксикозом в ходе лечения отличается от такового у здоровых лиц
Аннотация: Обследовали 10 б-ных тиреотоксикозом (1-я гр.) до лечения и после 12 мес лечения тиамазолом (I); определяли уровни в Св лептина (II), общего T[3], общего T[4] и ТТГ; измеряли содержание жира в организме. Сопоставляли данные с результатами обследования 16 б-ных (2-я гр.), к-рые находились в состоянии эутиреоза в ср. в течение 14 мес в результате лечения I, и 18 здоровых испытуемых (3-я гр.). У обследованных всех групп уровень II в Св не коррелировал с уровнями T[3], T[4] и ТТГ. У б-ных 1-й гр. до начала лечения уровень II в Св составлял 9,1 мкг/л и был сходен с таковым у лиц 3-й гр. - 8,2 мкг/л. После 12 мес приема I уровень II у б-ных 1-й гр. повышался до 16,0 мкг/л. У б-ных 2-й гр. на фоне эутиреоза уровень II составлял 13,3 мкг/л. Содержание жира в организме нелеченных б-ных 1-й гр составляло в ср. 27 кг (у лиц 3-й гр. - 23 кг, у б-ных 2-й гр. - 27 кг). После 3 мес, 6 мес, 9 мес и 12 мес приема I содержание жира в организме б-ных 1-й гр. постепенно повышалось и достигало 31 кг. Масса тканей, кроме жировой, составляла в ср. 35 кг у нелеченных б-ных 1-й гр., 40 кг - у б-ных 2-й гр. и 44 кг - у лиц 3-й гр.; этот показатель повышался в ходе лечения у б-ных 1-й гр. до 40 кг. Была значит. корреляция между уровнями II в Св и содержанием жира в организме лиц 3-й гр., б-ных 2-й гр. и нелеченных б-ных 1-й гр. Однако в ходе лечения б-ных 1-й гр. соотношение уровня II с содержанием жира в организме знач. повышалось - с 0,34 до 0,53 мкг/л/кг. У лиц 3-й гр. это соотношение составляло 0,36 мкг/л/кг, у б-ных 2-й гр. - 0,45 мкг/л/кг. Данные указывают на знач. повышение уровня II в ходе лечения б-ных тиреотоксикозом без знач. изменения содержания жира в организме. Очевидно, состояние метаболизма у б-ных тиреотоксикозом влияет на регуляцию уровня II в Св. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.13
Рубрики: ТИРЕОТОКСИКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ТИАМАЗОЛ
ЛЕПТИН
УРОВЕНЬ В КРОВИ
МАССА ТЕЛА
ИЗМЕНЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Zimmermann-Belsing, Tina; Dreyer, Marianne; Holst, Jens Juul; Feldt-Rasmussen, Ulla

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.03-04Н1.40

   
    The interstinotrophic peptide, GLP-2, counteracts the gastrointestinal atrophy in mice induced by the epidermal growth factor receptor inhibitor, erlotinib, and cisplatin [Text] / Andreas Rosen Rasmussen [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2010. - Vol. 55, N 10. - P2785-2796 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Интерстинотрофический пептид GLP-2 противодействует гастроинтестинальной атрофии у мышей, индуцируемой ингибитором рецептора фактора роста пидермиса эрлотинибом и цисплатином
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-2 (GLP-2) обладает интерстинотрофическими свойствами. В исследовании на мышах установлено, что применение GLP-2 препятствует гастроинтестинальной токсичности эрлотиниба и его комбинации с цисплатином, что выражалось в ослаблении их апоптотического действия и уменьшении атрофических изменений в кишечнике. Дания, Dep. Biomedical Sciences, The Panum Inst., Univ. of Copenhagen, 2200 Copenhagen N. Библ. 46
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭРЛОТИНИБ
ЦИСПЛАТИН
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
GLP-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rasmussen, Andreas Rosen; Viby, Niels-Erik; Hare, Kristine Juul; Hartmann, Bolette; Thim, Lars; Holst, Jens Juul; Pulsen, Steen Seier

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.02-04Н3.110

   
    The interstinotrophic peptide, GLP-2, counteracts the gastrointestinal atrophy in mice induced by the epidermal growth factor receptor inhibitor, erlotinib, and cisplatin [Text] / Andreas Rosen Rasmussen [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2010. - Vol. 55, N 10. - P2785-2796 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: Интестинотрофический пептид GLP-2 противодействует гастроинтестинальной атрофии у мышей, индуцируемой ингибитором рецептора фактора роста пидермиса эрлотинибом и цисплатином
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-2 (GLP-2) обладает интестинотрофическими свойствами. В исследовании на мышах установлено, что применение GLP-2 препятствует гастроинтестинальной токсичности эрлотиниба и его комбинации с цисплатином, что выражалось в ослаблении их апоптотического действия и уменьшении атрофических изменений в кишечнике. Дания, Dep. Biomedical Sciences, The Panum Inst., Univ. of Copenhagen, 2200 Copenhagen N. Библ. 46
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭРЛОТИНИБ
ЦИСПЛАТИН
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
GLP-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rasmussen, Andreas Rosen; Viby, Niels-Erik; Hare, Kristine Juul; Hartmann, Bolette; Thim, Lars; Holst, Jens Juul; Pulsen, Steen Seier

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.09-04М6.191

    Holst, Jens Juul.
    Sources and molecular moieties of glucagon in diabetes secondary to pancreatopathy [Text] / Jens Juul Holst // Diabetes Secondary Pancreatopathy. - Amsterdam etc., 1988. - P63-70 . - ISBN 0-444-80990-2
Перевод заглавия: Происхождение и молекулярное подобие глюкагона при диабете вторично к панкреатопатии
Аннотация: Обсуждается роль глюкагона (I) внепанкреатич. происхождения при панкреатопатии (II). Внепанкреатический I - глицентин (II), - выделенный из слизистой кишечника свиньи соответствовал I в позиции между 30-аминокислотным N-остатком и 8-аминокислотным С-остатком. Др. форма I, оксинтомодулин (III) или II 33-69, содержала еще такой же N-остаток, как II. Большинство исследователей приходит к выводу, что панкреатэктомия не исключает наличия иммунореактивного I, определяемого с помощью АС к С-остатку I. При II в плазме могут быть обнаружены: малое кол-во I, про-I 1-61, "II человека" (про-I 1-69), III (про-II 33- 69), натуральный GLP-1 (про-I 78-107) и натуральный GLP-2 (возможно, про-I 126-160). Возможно, что I в малое кол-ве, III и натуральный GLP-1 могут обладать I-подобной биол. активностью, по крайней мере, в некоторых тканях. Дания, Univ. of Copenhagen. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ГЛЮКАГОН
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТЭКТОМИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.08-04М6.138

   
    Short term insulin treatment prevents the diabetogenic actions of streptozotocin in rats [Text] / Jesper Thulesen [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 1. - P67 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Кратковременная обработка инсулином предотвращает диабетогенное действие стрептозотоцина у крыс
Аннотация: Введение крысам инсулина снижало содержание иммунореактивных инсулина и переносчика GLUT2 в 'бета'-клетках, и при последующем введении стрептозотоцина (СТЦ; 60 мг/кг) содержание иммунореактивного GLUT2 в 'бета'-клетках оставалось пониженным. Введение СТЦ контрольным крысам снижало уровень инсулина в плазме и поджелудочной железе. При введении СТЦ после инсулина у крыс не развивалась гипергликемия, а уровни инсулина в плазме и поджелудочной железе были выше, чем у крыс, получавших только СТЦ. Защитное действие предварительной обработки инсулином при стрептозотоциновом диабете может быть обусловлено снижением экспрессии переносчика GLUT2 в 'бета'-клетках. Дания, Inst. Med. Anat. and Med. Physiol., Univ. Copenhagen, Panum Inst., 2200 Copenhagen. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ИНСУЛИН
КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПРЕДОБРАБОТКА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК GLUT2
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thulesen, Jesper; Orskov, Cathrine; Holst, Jens Juul; Poulsen, Steen Seier

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.08-04Т2.100

   
    Short term insulin treatment prevents the diabetogenic actions of streptozotocin in rats [Text] / Jesper Thulesen [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 1. - P67 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Кратковременная обработка инсулином предотвращает диабетогенное действие стрептозотоцина у крыс
Аннотация: Введение крысам инсулина снижало содержание иммунореактивных инсулина и переносчика GLUT2 в 'бета'-клетках, и при последующем введении стрептозотоцина (СТЦ; 60 мг/кг) содержание иммунореактивного GLUT2 в 'бета'-клетках оставалось пониженным. Введение СТЦ контрольным крысам снижало уровень инсулина в плазме и поджелудочной железе. При введении СТЦ после инсулина у крыс не развивалась гипергликемия, а уровни инсулина в плазме и поджелудочной железе были выше, чем у крыс, получавших только СТЦ. Защитное действие предварительной обработки инсулином при стрептозотоциновом диабете может быть обусловлено снижением экспрессии переносчика GLUT2 в 'бета'-клетках. Дания, Inst. Med. Anat. and Med. Physiol., Univ. Copenhagen, Panum Inst., 2200 Copenhagen. Библ. 34
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ИНСУЛИН
КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПРЕДОБРАБОТКА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК GLUT2
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thulesen, Jesper; Orskov, Cathrine; Holst, Jens Juul; Poulsen, Steen Seier

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.289

    Holst, Jens Juul.
    Role of nitric oxide in neurally induced pancreatic exocrine secretion in pigs [Text] / Jens Juul Holst, Torben Norre Rasmussen, Peter Schmidt // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PG206-G213 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль окиси азота в индуцируемой нервной системой экзокринной панкреатической секреции у свиней
Аннотация: Роль NO как медиатора в стимуляции экзокринной панкреатич. секреции изучали на изолированной перфузируемой поджелудочной железе свиньи с сохраненной иннервацией блуждающего нерва (БН). Электростимуляцию БН (8 Гц, 10 мА) или инфузию 2*10{-}{9} М ВИП проводили до и после введения в перфузат ингибиторов NO-синтазы N{w}-нитро-L-аргинина метилового эфира (NAME) или N-нитро-L-аргинина (NNA) в конц-иях 10{-}{4} и 10{-}{5} M с последующей инфузией 10{-}{3} M Арг. Во всех экспериментах ВИП и стимуляция БН вызывали обильную секрецию (в 44 и 43 раза выше базального уровня). Эта секреция ингибировалась NAME до 54 и 19%, а NNA до 35 и 4,7% от максим. значения соотв. Ингибиторы NO-синтазы увеличивали сопротивление перфузии сосудов железы в 2 раза, но не влияли на релаксацию сосудов под влиянием БН и ВИП. Нитропруссид (донатор NO) усиливал базальную секрецию в 54 раза, не влияя на высвобождение ВИП. Перфузия Арг в значит. мере снимала эффекты NAME и NNA. Т. обр., NO играет важную роль как медиатор в нехолинергической-неадренергической стимуляции панкреатич. секреции. Дания, Univ. of Copenhagen, DK-2200 Copenhagen N. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭКЗОКРИННАЯ СЕКРЕЦИЯ
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Rasmussen, Torben Norre; Schmidt, Peter

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.150

   
    Role of glucagon in maintenance of euglycemia in fed and fasted rats [Text] / Christian Lehn Brand [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 3. - P469-477 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль глюкагона в поддержании эугликемии у крыс после кормления и натощак
Аннотация: Наркотизированным крысам после кормления (1-я гр.), а также голодавшим в течение 10 ч (2-я гр.) или 48 ч (3-я гр.), в/в вводили моноклональные АТ к глюкагону. Уровень глюкозы крови снижался на 2 мМ у крыс 1-й гр. и не изменялся у крыс 2-й и 3-й гр. Уровни инсулина в плазме достоверно снижались у крыс 1-й и 2-й гр. Заключают, что глюкагон участвует в поддержании эугликемии после приема пищи; натощак его роль ограничена. Дания, Novo Nordisk, Bagsvaerd. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ГЛЮКАГОН
ЭФФЕКТЫ
ГЛИКЕМИЯ
НАТОЩАК
ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Brand, Christian Lehn; Jorgensen, Peer Norbert; Knigge, Ulrich; Warberg, Jorgen; Svendsen, Ivan; Smedegaard, Jorgen; Holst, Jens Juul

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.445

   
    Rat parietal cell receptors for GLP-1-(7-36) amide: Northern blot, cross-linking, and radioligand binding [Text] / Johanna Schmidtler [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - P423-432 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Рецепторы к глюкагонподобному пептиду-1-(7-36) амид (ГПП-1)-(7-36) в париетальных клетках крысы: нозерн-блотирование, поперечное связывание и связывание радиолигандов
Аннотация: В изолированных париетальных клетках крысы ГПП-1-(7-36)амид стимулирует продукцию H{+}. Выясняли наличие в этих клетках рецепторов, специфич. к ГПП-1. Используя ферменты, выделили клетки СОЖ и разделили их на 7 фракций в градиенте плотности. В очищенных париетальных клетках Нозерн-блотированием выявили 2 вида мРНК рецепторов к ГПП-1, состоящих из 2,7 и 3,6 т. н. Наибольшее кол-во этих мРНК обнаружили во фракции 7. В этой же фракции ГПП-1 связывался в наибольшей степени. Анализ фракции 7 показал присутствие одного высокоаффинного сайта с K[m] равной 2,8'+-'0,6*10{-10}M и B[max] равной 6,8'+-'1,4 фмоль/10{6} клеток. Германия, Dept. of Internal Medicine II, Technical Univ. of Munich. 81675 Munich. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.23.02
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ПАРНЕТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГЛЮКАГОНПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Schmidtler, Johanna; Dehne, Kerstin; Allescher, Hans-Dieter; Schusdziarra, Volker; Classen, Meinhard; Holst, Jens Juul; Polack, Axel; Schepp, Wolfgang

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.01-04М6.164

    Ostenson, Claes-Goran.
    Pancreastatin-like immunoreactivity and insulin are released in parallel from the perfused porcine pancreas [Text] / Claes-Goran Ostenson, Suad Efendic, Jens Juul Holst // Endocrinology. - 1989. - Vol. 124, N 6. - P2986-2990 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Панкреастатиноподобная иммунореактивность и инсулин освобождаются из перфузируемой поджелудочной железы свиньи параллельно
Аннотация: Перфузировали изолированные поджелудочные железы (ПЖ) свиней; определяли в перфузате инсулин (I) и панкреастатиноподобную иммунореактивность (ППИР). В А-Кл и в D-Кл ПЖ свиньи содержится пептид панкреастатин, к-рый тормозит освобождение I из островков ПЖ крысы. Повышение конц-ии глюкозы в перфузате с 3,5 до 11,0 ммоль/л повышало секрецию как I, так и ППИР уже через 1 мин. Электрич. стимуляция блуждающего нерва током 8 Гц в течение 5 мин также усиливала секрецию I и ППИР; эффект начинался через 1 мин и длился в течение всей стимуляции. Ацетилхолин в конц-ии 106} моль/л и синтетич. проглюкагон в конц-ии 101}{0} и 109} моль/л также стимулировали секрецию I и ППИР. При хроматографии в геле установили, что ППИР является панкреастатином. Указывают, что при воздействии на ПЖ свиньи стимуляторов секреции I параллельно с секрецией I повышается также секреция ППИР. Обсуждают биол. роль панкреастатина. Швеция, Karolinska Hospital, Stockholm. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ПАНКРЕАТИН
ПАНКРЕАТИНОПОДОБНАЯ ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
ИНСУЛИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Efendic, Suad; Holst, Jens Juul

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.11-04М4.217

    Schmidt, Peter.
    Nervous control of the release of substance P and neurokinin A from the isolated perfused porcine ileum [Text] / Peter Schmidt, Torben Norre Rasmussen, Jens Juul Holst // J. Auton. Nerv. Syst. - 1992. - Vol. 38, N 2. - P85-96 . - ISSN 0165-1838
Перевод заглавия: Нервный контроль высвобождения субстанции Р и нейрокинина А из изолированной перфузируемой подвздошной кишки свиньи
Аннотация: Электрич. стимуляция (8 Гц) подвздошной кишки свиней не высвобождала субстанцию Р (I) и нейрокинин А (II). При предварит. обработке подвздошной кишки атропином и пентоламином высвобождение I повышалось от 8,2'+-'1,9 до 20,1'+-'4,6 пМ, а II от 12,3'+-'2,7 до 34,2'+-'7,7 пМ. Перфузия с ацетилхолином после предварит. обработки атропином и пентоламином увеличивала высвобождение I и II на 172'+-'56 и 232'+-'69% от базального уровня соотв. Эти эффекты снимались при введении гексаметония. Введение одного атропина повышало в продукцию I и II соотв. на 337'+-'92 и 386'+-' 124% от базального уровня, а норадреналина снижала ее соотв. на 69'+-'6 и 80'+-'6%. Дания, Univ. of Copenhagen, Copenhagen. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА
ПЕРФУЗИЯ
СУБСТАНЦИЯ Р
НЕЙРОКИНИН А
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Rasmussen, Torben Norre; Holst, Jens Juul

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.02-04М6.167

   
    Impaired insulin-stimulated nonoxidative glucose metabolism in pancreas-kidney transplant recipients: Dose-response effects of insulin on glucose turnover [Text] / Erik Christiansen [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 9. - P1267-1275 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение стимулируемого инсулином неокислительного обмена глюкозы у реципиентов трансплантатов почка-поджелудочная железа. Зависимость действия инсулина на обмен глюкозы от его дозы
Аннотация: Провели сравнительный анализ влияния инсулина на неокислительный обмен глюкозы (образование глюкозы в печени и внепеченочный захват глюкозы) и на активности гликогенсинтазы и гексокиназы в мышцах 6 б-ных, перенесших трансплантацию поджелудочной железы/почки, 6 б-ных без диабета, перенесших трансплантацию почек и 6 здоровых неоперированных людей. У оперированных б-ных обеих групп отметили сдвиг вправо кривых зависимости скорости тканевого распределения глюкозы от конц-ии инсулина и снижение ответа этого процесса на инсулин. Скорость окисления глюкозы у пациентов всех групп была одинаковой, но скорость неокислительного метаболизма глюкозы у реципиентов первой и второй групп была снижена на 50% и 30%, соотв. У б-ных обеих групп с трансплантированными органами сохранялась активность гексокиназы в мышцах при базальной инсулинемии или после стимуляции инсулином. Содержание глюкагона и жирных кислот при гиперинсулинемии у б-ных с оперированными органами, в отличие от здоровых испытуемых, не подавлялось. Обсуждают механизм развития периферической резистентности к инсулину у б-ных с трансплантированными поджелудочной железой/почками. Дания, Steno Diabetes Ctr., 2820 Gentofte. Библ. 52
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
НЕОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ОБМЕН
НАРУШЕНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПОЧКА
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Christiansen, Erik; Vestergaard, Henrik; Tibell, Annika; Hother-Nielsen, Ole; Holst, Jens Juul; Pedersen, Oluf; Madsbad, Sten

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.03-04Т3.355

   
    Impaired insulin-stimulated nonoxidative glucose metabolism in pancreas-kidney transplant recipients: Dose-response effects of insulin on glucose turnover [Text] / Erik Christiansen [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 9. - P1267-1275 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение стимулируемого инсулином неокислительного обмена глюкозы у реципиентов трансплантатов почка-поджелудочная железа. Зависимость действия инсулина на обмен глюкозы от его дозы
Аннотация: Провели сравнительный анализ влияния инсулина на неокислительный обмен глюкозы (образование глюкозы в печени и внепеченочный захват глюкозы) и на активности гликогенсинтазы и гексокиназы в мышцах 6 б-ных, перенесших трансплантацию поджелудочной железы/почки, 6 б-ных без диабета, перенесших трансплантацию почек и 6 здоровых неоперированных людей. У оперированных б-ных обеих групп отметили сдвиг вправо кривых зависимости скорости тканевого распределения глюкозы от конц-ии инсулина и снижение ответа этого процесса на инсулин. Скорость окисления глюкозы у пациентов всех групп была одинаковой, но скорость неокислительного метаболизма глюкозы у реципиентов первой и второй групп была снижена на 50% и 30%, соотв. У б-ных обеих групп с трансплантированными органами сохранялась активность гексокиназы в мышцах при базальной инсулинемии или после стимуляции инсулином. Содержание глюкагона и жирных кислот при гиперинсулинемии у б-ных с оперированными органами, в отличие от здоровых испытуемых, не подавлялось. Обсуждают механизм развития периферической резистентности к инсулину у б-ных с трансплантированными поджелудочной железой/почками. Дания, Steno Diabetes Ctr., 2820 Gentofte. Библ. 52
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.41.07
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
НЕОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ОБМЕН
НАРУШЕНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПОЧКА
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Christiansen, Erik; Vestergaard, Henrik; Tibell, Annika; Hother-Nielsen, Ole; Holst, Jens Juul; Pedersen, Oluf; Madsbad, Sten

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04М1.125

   
    Impaired insulin-stimulated nonoxidative glucose metabolism in pancreas-kidney transplant recipients: Dose-response effects of insulin on glucose turnover [Text] / Erik Christiansen [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 9. - P1267-1275 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение стимулируемого инсулином неокислительного обмена глюкозы у реципиентов трансплантатов почка-поджелудочная железа. Зависимость действия инсулина на обмен глюкозы от его дозы
Аннотация: Провели сравнительный анализ влияния инсулина на неокислительный обмен глюкозы (образование глюкозы в печени и внепеченочный захват глюкозы) и на активности гликогенсинтазы и гексокиназы в мышцах 6 б-ных, перенесших трансплантацию поджелудочной железы/почки, 6 б-ных без диабета, перенесших трансплантацию почек и 6 здоровых неоперированных людей. У оперированных б-ных обеих групп отметили сдвиг вправо кривых зависимости скорости тканевого распределения глюкозы от конц-ии инсулина и снижение ответа этого процесса на инсулин. Скорость окисления глюкозы у пациентов всех групп была одинаковой, но скорость неокислительного метаболизма глюкозы у реципиентов первой и второй групп была снижена на 50% и 30%, соотв. У б-ных обеих групп с трансплантированными органами сохранялась активность гексокиназы в мышцах при базальной инсулинемии или после стимуляции инсулином. Содержание глюкагона и жирных кислот при гиперинсулинемии у б-ных с оперированными органами, в отличие от здоровых испытуемых, не подавлялось. Обсуждают механизм развития периферической резистентности к инсулину у б-ных с трансплантированными поджелудочной железой/почками. Дания, Steno Diabetes Ctr., 2820 Gentofte. Библ. 52
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
ГЛЮКОЗА
НЕОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ОБМЕН
НАРУШЕНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПОЧКА
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Christiansen, Erik; Vestergaard, Henrik; Tibell, Annika; Hother-Nielsen, Ole; Holst, Jens Juul; Pedersen, Oluf; Madsbad, Sten

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.126

   
    Impaired incretin response after a mixed meal is associated with insulin resistance in nondiabetic men [Text] / Eva Rask [et al.] // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24, N 9. - P1640-1645 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Нарушение у мужчин без диабета ответной реакции инкретинов после приема смешанной пищи связано с наличием у них инсулинорезистентности
Аннотация: Обследовали 35 мужчин с широким диапазоном чувствительности к инсулину и массы тела. После приема пищи (3 куска хлеба, масло, сыр, мармелад, чай/кофе без сахара) у испытуемых определяли содержание желудочного ингибиторного полипептида (ЖИП), глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулина, глюкагона и глюкозы в плазме крови. Резистентность к инсулину была связана с нарушенной ответной реакцией ЖИП и ГПП-1 на прием пищи. Площадь под фармакокинетической кривой ЖИП после приема пищи была связана с чувствительностью к инсулину (r=0,54). В течение первого часа площадь под кривой ГПП-1 коррелировала с чувствительностью к инсулину. На основании множественного линейного регрессионного анализа сделан вывод, что резистентность к инсулину, но не ожирение, является независимым прогностическим показателем сниженной ответной реакции инкретинов. При этом нарушение высвобождения ЖИП и ГПП-1 коррелирует со степенью инсулинорезистентности и может играть роль в развитии уменьшения толерантности к глюкозе. Швеция, Dep. of Public Health and Clinical Medicine, Umea Univ. Hosp., 901 85 Umea. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КОРРЕЛЯЦИИ
ИНКРЕТИНЫ
НАРУШЕНИЕ ОТВЕТА
ПРИЕМ СМЕШАННОЙ ПИЩИ
МУЖЧИНЫ

Доп.точки доступа:
Rask, Eva; Olsson, Tommy; Soderberg, Stefan; Johnson, Owe; Seckl, Jonathan; Holst, Jens Juul; Ahren, Bo

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.11-04М7.298

   
    Immunocytochemical demonstration of bombesin immunoreactivity in small cell carcinoma of the lung: A methodological study and review of the literature [Text] / Fred R. Hirsch [et al.] // Lung Cancer. - 1990. - Vol. 6, N 1-2. - P1-8 . - ISSN 0169-5002
Перевод заглавия: Иммуноцитохимическое выявление реактивности к бомбезину в мелкоклеточном раке легкого. Методология и обзор литературы
Аннотация: Иммунореактивность к бомбезину (I) присуща мелкоклеточному раку легкого и опухолям бесшерстных мышей. Определяли диагностич. ценность данной р-ции по отношению к мелкоклеточному раку и его метастазам. Исследовали операционный материал с изготовлением парафиновых и криостатных срезов и использованием 2 антисыв. Реактивность к I в парафиновых срезах сохранялась. Выявление реактивности к I сопряжено с определенными технич. трудностями, и применение только одного этого теста не является оптим. в решении вопросов гистол. диагностики. Дания, Rigshosp., Finsen Inst., 2100 Copenhagen. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 30
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.37.23.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
РАК МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
БОМБЕЗИН
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hirsch, Fred R.; Holst, Jens Juul; Spang-Thomsen, Mogens; Larsson, Lars-Inge

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.09-04Т3.46

    Holst, Jens Juul.
    Glukagonlignende peptid-1 [Text] / Jens Juul Holst // Ugeskr. Laeger. - 1998. - Vol. 160, N 16. - С. 2371-2377 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 - новый гормон и новый лекарственный препарат
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП) - инсулинотропный гормон, к-рый секретируется эндокринными Кл слизистой тонкого кишечника. ГПП угнетает секрецию и перистальтику желудка и тонкого кишечника и секрецию глюкагона. Инсулинотропный эффект ГПП сохранен у б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД); он эффективно снижает уровень глюкозы у б-ных ИНСД, а при в/в введении может полностью его нормализовать. Поскольку действие ГПП на секрецию инсулина и глюкагона зависит от уровня глюкозы, он не вызывает гипогликемии. Возможно, ГПП в силу его действия на желудочно-кишечный тракт способен снизить потребление пищи. Необходимо изучить возможность использования ГПП или его аналогов в клинической практике. Библ. 40
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТЫ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.237

    Holst, Jens Juul.
    Glukagonlignende peptid-1 [Text] / Jens Juul Holst // Ugeskr. Laeger. - 1998. - Vol. 160, N 16. - С. 2371-2377 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 - новый гормон и новое лекарственный препарат
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП) - инсулинотропный гормон, к-рый секретируется эндокринными Кл слизистой тонкого кишечника. ГПП угнетает секрецию и перистальтику желудка и тонкого кишечника и секрецию глюкагона. Инсулинотропный эффект ГПП сохранен у б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД); он эффективно снижает уровень глюкозы у б-ных ИНСД, а при в/в введении может полностью его нормализовать. Поскольку действие ГПП на секрецию инсулина и глюкагона зависит от уровня глюкозы, он не вызывает гипогликемии. Возможно, ГПП в силу его действия на желудочно-кишечный тракт способен снизить потребление пищи. Необходимо изучить возможность использования ГПП или его аналогов в клинической практике. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТЫ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.09-04Т1.220

    Holst, Jens Juul.
    Glukagonlignende peptid-1 [Text] / Jens Juul Holst // Ugeskr. Laeger. - 1998. - Vol. 160, N 16. - С. 2371-2377 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: Глюкагоноподобный пептид-1 - новый гормон и новое лекарственный препарат
Аннотация: Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП) - инсулинотропный гормон, к-рый секретируется эндокринными Кл слизистой тонкого кишечника. ГПП угнетает секрецию и перистальтику желудка и тонкого кишечника и секрецию глюкагона. Инсулинотропный эффект ГПП сохранен у б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД); он эффективно снижает уровень глюкозы у б-ных ИНСД, а при в/в введении может полностью его нормализовать. Поскольку действие ГПП на секрецию инсулина и глюкагона зависит от уровня глюкозы, он не вызывает гипогликемии. Возможно, ГПП в силу его действия на желудочно-кишечный тракт способен снизить потребление пищи. Необходимо изучить возможность использования ГПП или его аналогов в клинической практике. Библ. 40
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ЭФФЕКТЫ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
 1-20    21-35 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)