СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Шейбак, В. М.$<.>)

Общее количество найденных документов : 79
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-79

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.10-04М5.127

Шейбак, В. М.
Лактазная активность тонкой кишки у детей при остром аплендиците в раннем послеоперационном периоде [Текст] / В. М. Шейбак // Молодежь в ускорении науч.-техн. прогресса. - Гродно, 1988. - С. 135
Аннотация: У 59,4% детей, перенесших аппендоэктомию, на 3-8 сут. после операции выявлена лактазная недостаточность тонкого кишечника, о чем свидетельствует более низкий подъем уровня глюкозы в крови. При катаральной форме аппендицита данная ферментопатия более выражена и встречается более часто, чем при флегманозной форме. После исключения из рациона цельного молока диспептические явления исчезали. Рекомендуется безмолочная диета в послеоперационном периоде и контрольное обследование через 6-12 мес. СССР, Мед. ин-т Гродно.

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
ТОНКАЯ КИШКА
ЛАКТАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.02-04М4.12

Мойсеенок, А. Г.
Нарушение галактозамином систем окисления 2-оксокислот печени и защитных эффект предшественников биосинтеза кофермента ацетилирования [Текст] / А. Г. Мойсеенок, Б. И. Горенштейн, В. М. Шейбак // Эксперим. исслед. патол. процессов. - Рига, 1988. - С. 44-48
Аннотация: В митохондриях печени крыс, к-рым однократно вводили галактозамин в дозе 1,8 ммоль/кг массы, снижалась активность пируватдегидрогеназы (учитываемая по декарбоксилированию пирувата) и 2-оксоглутаратдегидрогеназы, тогда как активность ферментов митохондрий головного мозга не изменялась. Предварит. введение отдельным группам животных пантотената кальция (ПНК),4'-фосфо-ПНК, цистеина или комбинации этих предшественников кофермента ацетилирования (КоА), а также пантетина в дозе 6,3 мкмоль/кг предупреждало снижение активности пируватдегидрогеназы, и лишь при сочетанном введении ПНК (или 4-фосфо-ПНК) и цистеина не отмечено изменений активности 2-оксоглутаратдегидрогеназы. Активность ацетил-КоА-синтетазы цитозоля гепатоцитов при развитии галактозаминового гепатита не изменялась, однако наблюдалось ее заметное падение при введении предшественников биосинтеза КоА. Защитный эффект последних на КоАзависимые системы окисления 2-оксокислот связывается с оптимальным восстановлением внутримитохондриального фонда КоА при одновременном назначении цистеина и производного пантотеновой к-ты. СССР, Инст-т биохимии АН БССР. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: КОФЕРМЕНТ А
ГАЛАКТОЗАМИН
АЦЕТИЛ-КОА-СИНТЕТАЗА
ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ОКСОГЛУТАРАТДЕГИДРОГЕНАЗА*2-
ГЕПАТИТ
ПЕЧЕНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Горенштейн, Б.И.; Шейбак, В.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.11-04М5.28

Шейбак, В. М.
Изменение уровня КоА в печени крыс в динамике иммобилизационного стресса [Текст] / В. М. Шейбак // Молодежь в ускорении науч.-техн. прогресса. - Гродно, 1988. - С. 75
Аннотация: При иммобилизации у крыс в первые 12 ч выявлена интенсификация образования КоА в печени: 1 ч - в 2,9; 2 ч - в 3; 6 ч - в 2,8; 12 ч - в 2,9 раза по ср. с контр. уровнем. Через 48 ч содержание КоА в печени достигало контрольной величины и оставалось на этом уровне к 72 ч эксперимента. Кол-во предшественников КоА (дефосфо-КоА и фосфопантотеина) в первые 12 ч не изменялось, а в последующем снижалось на 14-38%. Т. обр., при иммобилизационном стрессе в печени крыс ускоряется образование биол. активных производных пантотеновой к-ты. СССР, Инст. биохимии АН БССР, г. Гродно.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ
ПЕЧЕНЬ
КОФЕРМЕНТЫ
ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.499К

Производные пантотеновой кислоты: Разработка новых витаминных и фармакотерапевтических средств [Текст] / А. Г. Моисеенок [и др.]. - Минск : Наука и техн., 1989. - 215 с. : ил.
Аннотация: В книге дан обстоятельный анализ биотрансформации предшественников кофермента ацетилирования - компонента важнейших реакций обмена веществ, а также их роли в регуляции метаболизма. Оценены перспективы создания лекарств. средств на основе производных пантотеновой кислоты. Приведены методы анализа и получения этих соединений, витаминная и фармакологическая активность. На примене пантетина (пантосина) и гомопантотеновой кислоты (пантогам) обсуждается целенаправленный подход к разработке препаратов метаболической терапии. Библ. 401.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.53.09
Рубрики: КИСЛОТА ПАНТОТЕНОВАЯ
ПРЕПАРАТЫ
РАЗРАБОТКА
ВИТАМИННАЯ АКТИВНОСТЬ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИТАМИНЫ

Доп.точки доступа:
Моисеенок, А.Г.; Копелевич, В.М.; Шейбак, В.М.; Гуринович, В.А.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.02-04М6.200

Патогенез гиперлипидемии при инсулиннезависимом диабете [Текст] / И. Г. Обросова [и др.] // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 2. - С. 195
Аннотация: Развитие гиперлипидемии у мышей db/db с сахарным диабетом 2-го типа обусловлено торможением катаболизма липопротеинов на уровне липопротеинлипазы и ЛХАТ, а также активацией биосинтеза основных классов липидов, формирующих липопротеины очень низкой плотности (фосфолипиды, холестерин и его эфиры, триглицериды) в печени. Показано, что гиперлипогенез в печени вызывается изменением структуры фонда CoA с увеличением отношений свободного CoA к его ацилированным производным, что способствует увеличению потока углерода через пируватдегидрогеназный комплекс, ацетил-CoA-синтетазу, АТФ-цитратлиазу и синтетазу жирных к-т, а также повышением окислительных св-в НАД- и НАДФ-пар цитоплазмы Кл и возрастанием фосфатного потенциала (АТФ/АДФ*Pi) Кл цитозоля. Последнее обусловлено интенсификацией процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях. Изменения жирнокислотного состава липидов печени коррелировало с интенсификацией липогенеза в печени, гипертриглицеридемией и накоплением атерогенных липопротеинов в Св больных диабетом мышей. СССР, и -НИИ эндокринологии и обмена веществ МЗ УССР, Киев.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ
ГИПЕРЛИПИДЕНИЯ
АЦЕТИЛ-КОА
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Обросова, И.Г.; Ларин, Ф.О.; Цырук, В.Л.; Моисеенок, А.Г.; Великий, Н.Н.; Шейбак, В.М.; Карпуть, С.Н.; Бабичева, Е.И.; Павленя, А.К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.380

Патогенез гиперлипидемии при инсулиннезависимом диабете [Текст] / И. Г. Обросова [и др.] // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 1. - С. 196
Аннотация: В исследованиях на мышах db/db - модели диабета II типа - установлено, что развитие гиперлипидемии обусловлено ингибированием катаболизма липопротеидов на уровне липопротеидлипазы и ЛХАТ, а также активацией биосинтеза основных классов липидов, формирующих липопротеиды очень низкой плотности (фосфолипидов, холестерина и его эфиров, триглицеридов) в печени. Исследования биосинтеза липидов в печени проведены с использованием в опытах in vivo [I-{1}{4}C] ацетата, [2-{1}{4}C] пирувата, [2-{1}{4}C] мевалоната и [U-{1}{4}C]глюкозы. Гиперлипогенез в печени обусловлен изменением структуры фонда СоА с возрастанием отношений свободного СоА к его ацилированным производным, а также повышением окислительных свойств NAD-NADP-пар цитоплазмы Кл и возрастанием фосфатного потенциала (АТР/ /ADP*Р) Кл и цитозоля. Изменения жирнокислотного состава липидов печени коррелировало с интенсификацией липогенеза в печени, гипертриглицеридемией и накоплением атерогенных липопротеидов в Св крови диабетических мышей.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАБЕТ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА II
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Обросова, И.Г.; Ларин, Ф.С.; Цырук, В.Л.; Моисеенок, А.Г.; Великий, Н.Н.; Шейбак, В.М.; Карнуть, С.Н.; Бабичева, Е.И.; Павленя, А.К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.06-04М4.206

Формирование фонда свободных аминокислот печени крыс в динамике голодания [Текст] / Л. И. Нефедов [и др.] // Вопр. питания. - 1990. - N 5. - С. 30-34 . - ISSN 0042-8833
Аннотация: Исследованы закономерности формирования аминокислотного фонда печени в динамике голодания с использованием методов Т-статистики, корреляционного и дискриминантного анализа. На 2-е сутки голодания суммарный фонд исследуемых показателей незначительно увеличился в основном за счет Тау и Гли, отношение заменимых к незаменимым аминокислотам выросло, также увеличилось и соотношение гликогенных и кетогенных аминокислот, что 'ЭКВИВ'30% в обоих случаях. На 4-е сутки уровень незаменимых гликогенных аминокислот уменьшился, а заменимых кетогенных увеличился. На 10-е сутки голодания сохраняются закономерности формирования аминокислотного пула печени. Уменьшается содержание аланина и серина. Значение Д{2}-Махаланобиса, определяющее расположение в пространстве признаков для контрольных и голодавших 10 сут животных, меньше чем на 4-е и 6-е сутки. Наиболее информативными при сравнении всех групп в порядке убывания являются Гли, Лиз, Лей, Глу, Ала, Сер и Асп.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.25
Рубрики: ГОЛОДАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
АМИНОКИСЛОТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Нефедов, Л.И.; Шейбак, В.М.; Островский, Ю.М.; Мороз, А.Р.

Деп. 3064-В90

Аминокислотный пул печени при введении пантотената на фоне стресса [Текст] : деп. Ред. ж. Вопр. питания 19900606, N 3064-В90 / Л. И. Нефедов [и др.] ; депонент Ред. ж. Вопр. питания (М.). - Введ. с 19900606. - [Б. м. : б. и.], 1990. - 13 с. - 32 назв.
Аннотация: Стресс, вызванный 24-часовым пребыванием крыс в камере на "островке", окруженном водой, приводит, наряду с повышенным уровнем II-оксикортикостероидов (II-ОКС) в крови и надпочечниках, к снижению в печени фонда гликогенных аминокислот и КоА. Одновременно в печени животных возрастает содержание таурина (Тау) и исчезают положительные корреляционные связи между концентрацией Тау, цистеатом, цистеином и аланином. Курсовое введение пантотената кальция (ПНК) в дозе 100 мг/кг в течение 3-й дней, предваряющее стресс, нивелирует повышение уровня II-ОКС в крови и надпочечниках, существенно не изменяя концентрацию КоА в печени. Инъекции ПНК перед стрессом не приводят к нормализации фонда аминокислот и снижают уровень Тау в печени крыс до контрольных величин. При этом возникают отрицательные корреляции между концентрацией Тау и его предшественников (метионин, цистеин), а также обедняется фонд цитеата и цистеина. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
КРОВЬ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
II-ОКСИКОРТИКОСТЕРОИДЫ
ПЕЧЕНЬ
АМИНОКИСЛОТЫ
КОФЕРМЕНТЫ
КОФЕРМЕНТ А
ТАУРИН
АЛАНИН
ЦИСТЕИН
МЕТИОНИН
КАЛЬЦИЙ
ПАНТОТЕНАТ КАЛЬЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Нефедов, Л.И.; Тарасов, Ю.А.; Шейбак, В.М.; Бухмет, М.И.; Ред. ж. Вопр. питания (М.)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.07-04М4.041

Содержание свободных аминокислот в печени крыс после парентерального введения КоА [Текст] / Л. И. Нефедов [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1992. - Т. 26, N 4. - С. 31-35 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: В тканях печени крыс определяли содержание свободных аминок-т (САК) через 5, 15, 30, 60 и 240 мин после в/в ведения КоА в дозе 15 мг/кг массы тела. Установили, что в первые 5 мин после введения КоА изменения наблюдаются преимущественно со стороны гликогенных САК: содержание Tre, Ala и Ser возрастает, уровни Glu и фосфоэтаноламина - снижаются. Отношения заменимых к незаменимым и глюкогенных к кетогенным САК, а также уровень глутатиона не изменяются. Чрез 60 мин после введения КоА в печени возрастает содержание Val и Gly. Рез-ты кластеризации исследованных показателей и их факторных нагрузок в общих чертах однотипны и, наряду с данными линейно-дискриминантного анализа, подтверждают предположение об опосредованности метаболич. эффектов КоА изменениями уровня АцКоА: при его увеличении они максимальны и практически исчезают при нормализации конц-ии КоА в печени. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
АМИНОКИСЛОТЫ
КОА
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Нефедов, Л.И.; Мойсеенок, А.Г.; Мороз, А.Р.; Амосова, Н.Ю.; Омельянчик, С.Н.; Шейбак, В.М.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 94.06-04М5.508

Коррекция тиамином метаболического дисбаланса в тканях крыс при гипокинезии [Текст] / Л. И. Нефедов [и др.] // Авиакосм. и экол. мед. - 1993. - Т. 27, N 4. - С. 38-42 . - ISSN 0233-528X
Аннотация: Изучены закономерности формирования пула свободных аминокислот (ПСА) в печени и мышцах при кипокинезии и коррекция аминокислотного дисбаланса введением витамина В[1]. Эксперим. выполнены на белых крысах, подвергнутых 15-сут. ограничению двигательной активности. Определение ПСА и их производных проведено на аминоанализаторе Т-339. Показано, что изменения ПСА в печени и мышцах при гипокинезии в значит. степени связаны с дефицитом тиамина в организме, индуцированы угнетением ТДФ-зависимых р-ций, функционирования цикла Кребса, глюконеогенеза и нарушением утилизации 2-оксокислот. Библ. 22.

ГРНТИ	34.51.15

ВИНИТИ 341.51.15.07.11
Рубрики: КОСМИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ГИПОКИНЕЗИЯ
ПЕЧЕНЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
АМИНОКИСЛОТЫ
ОБМЕН ВЕЩСТВ
ДИСБАЛАНС
КОРРЕКЦИЯ
ТИАМИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Нефедов, Л.И.; Шейбак, В.М.; Климович, В.В.; Амосова, Н.Ю.; Лукашик, Н.К.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.06-04Т2.144

Динамика аминокислотного дисбаланса в печени и плазме крови крыс после парентерального введения никотинамида [Текст] / Л. М. Караедова [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1993. - Т. 27, N 12. - С. 4-6 . - ISSN 0023-1134

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.02
Рубрики: НИКОТИНАМИД
ФОНД СВОБОДНЫХ АМИНОКИСЛОТ
ДИСБАЛАНС
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Караедова, Л.М.; Нефедов, Л.И.; Мороз, А.Г.; Шейбак, В.М.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.05-04Т5.141

Шейбак, В. М.
Фармакологическая активность аминозолей у животных с хронической алкогольной интоксикацией [Текст] / В. М. Шейбак, В. В. Лелевич ; Белорус. мед. о-во фармакол. и токсикол. // Фармакол. свойства нов. хим. соед. и некотор. лекарств. препаратов. - Минск, 1994. - С. 135-136
Аннотация: Опыты проведены на крысах самцах, получавших в качестве единственного источника жидкости 15%-ный р-р этанола (I) в течение 7 мес. Среднесуточное потребление I составило 6,5 г/кг. Декапитацию животных проводили через 12 и 35 ч после отмены I и через 1 или 24 ч после введения аминозолей. Смеси "Альвезин", "Левамин" и "Полиамин" вводили однократно в/б в дозе 15 мл/кг. Введение аминозолей животным с хронической интоксикацией I способствует более эффективной адаптации животных к прекращению поступления в организм I, нормализации процессов пероксидации в тканях и ликвидации аминокислотного дисбаланса. Среди исследованных аминокислотных смесей наибольшую метаболическую активность проявляли альвезин и левамин.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.29.11 + 341.47.67.13.29.13,341.47.67.13.33
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АМИНОЗОЛИ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Лелевич, В.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.02-04Т5.152

Влияние хронической алкольной интоксикации и инкорпорированных радионуклидов на липиды в головном мозге крыс [Текст] / М. И. Селевич [и др.] // Здравоохранение. - 1996. - N 9. - С. 18-20 . - ISSN 0044-1961
Аннотация: Крысы в течение 30 дней в качестве единственного источника жидкости получали этанол (10%- и 15%-ный р-р) в дозе 3,5 г/кг в сутки, часть крыс наряду с этанолом получали с кормом радиоактивное зерно, содержащее {90}Sr (15,5 Бк/кг) и {137}Cs (445,5 Бк/кг). Исследовали содержание методов в мозжечке, стволе мозга и коре полушарий. Показано, что 30-дневная алкогольная интоксикация сопровождалась снижением в коре полушарий конц-ии общих липидов, холестерина, фосфатидилхолина и повышением уровня в ней общей фосфолипидной фракции и кардиолипина. Не отмечено сдвигов в большинстве липидных показателей в коре полушарий мозга после введения радионуклидов, за исключением фосфатидилхолина, кол-во к-рого было снижено. Идентичные изменения выявлены и при инкорпоральном поступлении радионуклидов в стволе мозга и мозжечке. Это предполагает общность биохимических механизмов в действии радионуклидов на метаболизм фосфатидилхолина в различных структурных образованиях мозга. В то же время комбинированное применение этих факторов привело к снижению в коре полушарий конц-ии фосфатидилхолина и увеличению фосфатидилэтаноламина. Анализ полученных результатов свидетельствует о значительном влиянии инкорпорального поступления радионуклидов на липидный спектр головного мозга, выраженность этих изменений не одинакова в различных его структурах. Наиболее чувствительной к действию радионуклидов оказалась фосфолипидная структура мозжечка. Этанол при его комбинированном применении с радионуклидами в ряде случаев (сфингомиелин и кардиолипин мозжечка, фосфатидилхолин мозжечка и ствола мозга) нивелирует содержание указанных фосфолипидных фракций, нарушение уровня к-рых имело место при инкорпоральном поступлении радионуклидов. Беларусь, Гродно, Мед. ин-т. Табл. 1. Библ. 14

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: ЭТАНОЛ
РАДИОНУКЛИДЫ
МОЗГ
МОЖЗЕЧОК
КОРА
СТВОЛ
ЛИПИДЫ

Доп.точки доступа:
Селевич, М.И.; Лелевич, В.В.; Шейбак, В.М.; Виницкая, А.Г.; Цыдик, В.Ф.; Козловский, А.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.05-04А4.87

Влияние хронической алкольной интоксикации и инкорпорированных радионуклидов на липиды в головном мозге крыс [Текст] / М. И. Селевич [и др.] // Здравоохранение. - 1996. - N 9. - С. 18-20 . - ISSN 0044-1961
Аннотация: Крысы в течение 30 дней в качестве единственного источника жидкости получали этанол (10%- и 15%-ный р-р) в дозе 3,5 г/кг в сутки, часть крыс наряду с этанолом получали с кормом радиоактивное зерно, содержащее {90}Sr (15,5 Бк/кг) и {137}Cs (445,5 Бк/кг). Исследовали содержание методов в мозжечке, стволе мозга и коре полушарий. Показано, что 30-дневная алкогольная интоксикация сопровождалась снижением в коре полушарий конц-ии общих липидов, холестерина, фосфатидилхолина и повышением уровня в ней общей фосфолипидной фракции и кардиолипина. Не отмечено сдвигов в большинстве липидных показателей в коре полушарий мозга после введения радионуклидов, за исключением фосфатидилхолина, кол-во к-рого было снижено. Идентичные изменения выявлены и при инкорпоральном поступлении радионуклидов в стволе мозга и мозжечке. Это предполагает общность биохимических механизмов в действии радионуклидов на метаболизм фосфатидилхолина в различных структурных образованиях мозга. В то же время комбинированное применение этих факторов привело к снижению в коре полушарий конц-ии фосфатидилхолина и увеличению фосфатидилэтаноламина. Анализ полученных результатов свидетельствует о значительном влиянии инкорпорального поступления радионуклидов на липидный спектр головного мозга, выраженность этих изменений не одинакова в различных его структурах. Наиболее чувствительной к действию радионуклидов оказалась фосфолипидная структура мозжечка. Этанол при его комбинированном применении с радионуклидами в ряде случаев (сфингомиелин и кардиолипин мозжечка, фосфатидилхолин мозжечка и ствола мозга) нивелирует содержание указанных фосфолипидных фракций, нарушение уровня к-рых имело место при инкорпоральном поступлении радионуклидов. Беларусь, Гродно, Мед. ин-т. Табл. 1. Библ. 14

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.27.19
Рубрики: ЭТАНОЛ
РАДИОНУКЛИДЫ
МОЗГ
МОЖЗЕЧОК
КОРА
СТВОЛ
ЛИПИДЫ

Доп.точки доступа:
Селевич, М.И.; Лелевич, В.В.; Шейбак, В.М.; Виницкая, А.Г.; Цыдик, В.Ф.; Козловский, А.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.03-04Т5.152

Изменения в печени животных при инкорпорации радионуклидов и хроническом потреблении этанола [Текст] / В. В. Лелевич [и др.] // Здравоохранение. - 1997. - N 9. - С. 19-20 . - ISSN 0044-1961
Аннотация: Опыты проведены на крысах: животные 1-й (контрольная) группы получали воду и зерно (овес); 2-й - в качестве единственного источника питья получали алкоголь (в первые 15 дн 10%-ный раствор, в последующие 15 дн - 15%-ный) и зерно (потребление этанола составило в среднем 3,5 г/кг массы тела в сутки); 3-й - радиоактивное зерно. Содержание радионуклидов в корме было следующим; в контрольной группе - {137}Cs - 44,2 Бк/кг, {90}Sr - 1,7 Бк/кг; в опытных - {137}Cs - 445,2 Бк/кг, {90}Sr - 15,5 Бк/кг. Потребление алкоголя на фоне поступления в организм радионуклидов снижало их накопление в ткани печени на 41% по сравнению с особями 3-й группы. Однако при этом уровень радионуклидов оставался в 2 раза выше, чем в контрольной группе. Содержание триацилглицеридов в печени животных 4-й группы не отличалось от такового в двух предыдущих группах. Совместное поступление радионуклидов и этанола не изменяло антиокислительную активность, но снижало уровень МДА. При биохимическом определении активности СДГ различий между 3-й и 4-й группами не выявило, однако гистохимическая регистрация активности СДГ показала ее повышение на периферии дольки (на 51% по сравнению с контролем), а активность фермента у особей, получавших радионуклиды, была выше контрольной на 22% (Р0,05). Активность ЛДГ и кислой фосфатазы в печени крыс при комплексном действии радионуклидов и этанола не отличалась от таковой в двух других опытных группах. Табл. 2. Библ. 9

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ИНКОРПОРИРОВАННЫЕ РАДИОНУКЛИДЫ
ЭТАНОЛ
ХРОНИЧЕСКОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
РАДИОНУКЛИДЫ
ФЕРМЕНТЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Лелевич, В.В.; Мацюк, Я.Р.; Шейбак, В.М.; Селевич, М.И.; Виницкая, А.Г.; Кравчук, Р.И.; Виноградова, Л.Е.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.05-04А4.89

Изменения в печени животных при инкорпорации радионуклидов и хроническом потреблении этанола [Текст] / В. В. Лелевич [и др.] // Здравоохранение. - 1997. - N 9. - С. 19-20 . - ISSN 0044-1961
Аннотация: Опыты проведены на крысах: животные 1-й (контрольная) группы получали воду и зерно (овес); 2-й - в качестве единственного источника питья получали алкоголь (в первые 15 дн 10%-ный раствор, в последующие 15 дн - 15%-ный) и зерно (потребление этанола составило в среднем 3,5 г/кг массы тела в сутки); 3-й - радиоактивное зерно. Содержание радионуклидов в корме было следующим; в контрольной группе - {137}Cs - 44,2 Бк/кг, {90}Sr - 1,7 Бк/кг; в опытных - {137}Cs - 445,2 Бк/кг, {90}Sr - 15,5 Бк/кг. Потребление алкоголя на фоне поступления в организм радионуклидов снижало их накопление в ткани печени на 41% по сравнению с особями 3-й группы. Однако при этом уровень радионуклидов оставался в 2 раза выше, чем в контрольной группе. Содержание триацилглицеридов в печени животных 4-й группы не отличалось от такового в двух предыдущих группах. Совместное поступление радионуклидов и этанола не изменяло антиокислительную активность, но снижало уровень МДА. При биохимическом определении активности СДГ различий между 3-й и 4-й группами не выявило, однако гистохимическая регистрация активности СДГ показала ее повышение на периферии дольки (на 51% по сравнению с контролем), а активность фермента у особей, получавших радионуклиды, была выше контрольной на 22% (Р0,05). Активность ЛДГ и кислой фосфатазы в печени крыс при комплексном действии радионуклидов и этанола не отличалась от таковой в двух других опытных группах. Табл. 2. Библ. 9

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.27.19
Рубрики: СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ИНКОРПОРИРОВАННЫЕ РАДИОНУКЛИДЫ
ЭТАНОЛ
ХРОНИЧЕСКОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
РАДИОНУКЛИДЫ
ФЕРМЕНТЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Лелевич, В.В.; Мацюк, Я.Р.; Шейбак, В.М.; Селевич, М.И.; Виницкая, А.Г.; Кравчук, Р.И.; Виноградова, Л.Е.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.04-04М4.139

Шейбак, В. М.
Лактазная активность тонкой кишки у детей с перитонитами (к вопросу о питании оперированных больных) [Текст] / В. М. Шейбак // Здравоохранение. - 1997. - N 6. - С. 11-12 . - ISSN 0044-1961

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.02
Рубрики: БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ
ПЕРИТОНИТ
ХИРУРГИЯ
ТОНКАЯ КИШКА
ЛАКТАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ЧЕЛОВЕК

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.12-04М5.357

Шейбак, В. М.
Лактазная активность тонкой кишки у детей с перитонитами (к вопросу о питании оперированных больных) [Текст] / В. М. Шейбак // Здравоохранение. - 1997. - N 6. - С. 11-12 . - ISSN 0044-1961

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ
ПЕРИТОНИТ
ХИРУРГИЯ
ТОНКАЯ КИШКА
ЛАКТАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ЧЕЛОВЕК

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.04-04М4.67

Буко, В. У.
Влияние изменений уровня КоА и АЦИЛ-КоА, вызванного производными ПАК, на метаболизм жирных кислот [Текст] / В. У. Буко, В. М. Шейбак, Ф. С. Ларин ; НПО "Витамины", Москва // Кофермент "А" и его предшественники: синтез, анал. и эксперим. изуч. - М., 1997. - С. 161-165
Аннотация: В опытах на половозрелых крысах изучено влияние 10-кратного введения предшественников биосинтеза КоА на жирокислотный состав печени, активность ацил-КоА, синтетазы и гидролазы, уровень общего КоА, кислоторастворимого и кислотонерастворимого КоА. Препараты преимущественно снижали уровень стеарата и повышали уровень арахидоната. Эти изменения происходили на фоне увеличения общего внутриклеточного пула КоА, сопровождающегося изменением его структуры и активности ацил-КоА-метаболизирующих ферментов. Беларусь, Ин-т биохимии АН Беларуси, Гродно. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ БИОСИНТЕЗА КОА
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шейбак, В.М.; Ларин, Ф.С.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.12-04Т5.3

Эпидемиологические исследования наркологических зависимости в Беларуси [Текст] / А. В. Козловский [и др.] // Мед. новости. - 1998. - N 12. - С. 17-19
Аннотация: Показано дальнейшее ухудшение наркологической ситуации в Республике Беларусь. Отдельные регионы и города с наиболее высокими показателями распространенности наркоманий, темпами их роста представляются опасными в отношении возможности распространения ВИЧ-инфицирования и возникновения очагов эпидемии. Учитывая тот факт, что подавляющее большинство больных наркоманией употребляют опий кустарного приготовления путем в/в инъекций, необходимо провести комплекс неотложных профилактических мероприятий в Гомельской области и прежде всего в Светлогорске. Потенциально опасными представляются и такие города республики, как Жлобин, Пинск, Лида, Корбин, Слоним, Солигорск и Борисов, где также регистрируется неблагоприятная эпидемиологическая обстановка в отношении наркоманий. В целом Беларусь остро нуждается в разработке сквозной программы борьбы с наркоманией, предусматривающей кардинальные изменения в организации профилактики этого заболевания и связанного с ним распространения ВИЧ-инфекции. Представляется необходимым создание специальных фондов для финансирования программ лечения и профилактики наркоманий. Наряду с этим обязательно постоянное антинаркотическое воспитание молодежи в школах, профтехучилищах, техникумах и высших учебных заведениях по специально разработанным программам. В разработке программы борьбы с наркоманией доминирующую роль должны играть министерства здравоохранения, образования и науки. В формировании и реализации данной программы должны участвовать средства массовой информации и соответствующие подразделения МВД. Беларусь, Гродненский медиц. ин-т. Библ. 9

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.02.03
Рубрики: НАРКОМАНИЯ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
БЕЛАРУСЬ

Доп.точки доступа:
Козловский, А.В.; Лелевич, В.В.; Лисковский, О.В.; Шейбак, В.М.; Виницкая, А.Г.; Селевич, М.И.

1-20 21-40 41-60 61-79

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска