СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Корыстов, Ю. Н.$<.>)

Общее количество найденных документов : 155
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Патент 2255742 Российская Федерация, МКИ A61K 31/714.

Способ подавления опухолевого роста [Текст] / В. С. Акатов [и др.] ; Федер. гос. унитар. предприятие "Гос. науч. центр НИИ орган. полупродуктов и красителей ФГУП "ГНЦ "НИОПИК"; Моск. н.-и. онкол. ин-т. - № 2003128321/14 ; Заявл. 22.09.2003 ; Опубл. 10.07.2005
Аннотация: Изобретение относится к биологии и медицине, а именно, касается способа подавления опухолевого роста с применением лучевой терапии в виде ионизирующего излучения. При этом дополнительно вводят смесь натриевой соли окта-4,5-карбоксифталоцианина кобальта или оксикобаламина с аскорбатом натрия при соотношении 1:10-1:30. Способ комбинированного использования облучения и указанной смеси веществ позволяет повысить эффективность противоопухолевого лечения, приводя к 70-100% излечению экспериментальных животных, при снижении лучевой нагрузки и токсичности. Ил. 3. Табл. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Акатов, В.С.; Ворожцов, Г.Н.; Калия, О.Л.; Корыстов, Ю.Н.; Лукьянец, Е.А.; Панкратов, А.А.; Чиссов, В.И.; Якубовская, Р.И.; Федер. гос. унитар. предприятие "Гос. науч. центр НИИ орган. полупродуктов и красителей ФГУП "ГНЦ "НИОПИК"; Моск. н.-и. онкол. ин-т
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Акатов, В.С.; Ворожцов, Г.Н.; Калия, О.Л.; Корыстов, Ю.Н.; Лукьянец, Е.А.; Панкратов, А.А.; Чиссов, В.И.; Якубовская, Р.И.; Федер. гос. унитар. предприятие "Гос. науч. центр НИИ орган. полупродуктов и красителей ФГУП "ГНЦ "НИОПИК"; Моск. н.-и. онкол. ин-т
Свободных экз. нет

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Акатов, В.С.; Ворожцов, Г.Н.; Калия, О.Л.; Корыстов, Ю.Н.; Лукьянец, Е.А.; Панкратов, А.А.; Чиссов, В.И.; Якубовская, Р.И.; Федер. гос. унитар. предприятие "Гос. науч. центр НИИ орган. полупродуктов и красителей ФГУП "ГНЦ "НИОПИК"; Моск. н.-и. онкол. ин-т
Свободных экз. нет

Патент 2250775 Российская Федерация, МКИ A61K 35/70.

Средство, усиливающее противоопухолевую активность химиопрепаратов, и способ лечения онкологических заболеваний [Текст] / В. А. Мосин [и др.]. - № 2002129390/14 ; Заявл. 06.11.2002 ; Опубл. 27.04.2005
Аннотация: Изобретение относится к фармакологии, а именно касается использования биологически активных веществ, получаемых путем микробиологического синтеза, в медицине и ветеринарии в качестве средства, усиливающего противоопухолевую активность химиопрепаратов. В качестве такого средства в заявленном изобретении используют индивидуальные авермектины или их комплексы в условиях in vitro в конц-иях 0,01-10 нг/мл и в условиях in vivo в дозах от 0,01 мг/кг до 1 мг/кг. Изобретение позволяет уменьшить токсическое действие химиопрепаратов при повышении их противоопухолевой активности за счет блокирования малыми дозами авермектинов выхода химиопрепаратов из опухолевых клеток. Табл. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
МОДУЛЯТОРЫ
АВЕРМЕКТИНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мосин, В.А.; Дриняев, В.А.; Кокоз, Ю.М.; Корыстов, Ю.Н.; Новик, Т.С.; Кругляк, Е.Б.; Стерлина, Т.С.; Шапошникова, В.В.; Корыстова, А.Ф.
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
МОДУЛЯТОРЫ
АВЕРМЕКТИНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мосин, В.А.; Дриняев, В.А.; Кокоз, Ю.М.; Корыстов, Ю.Н.; Новик, Т.С.; Кругляк, Е.Б.; Стерлина, Т.С.; Шапошникова, В.В.; Корыстова, А.Ф.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.02-04К1.103

Исследование возможности снижения темпа необратимой возрастной инволюции тимуса с помощью пересадки иммунокомпетентных или нейральных тканей [Текст] / А. В. Куликов [и др.] // Докл. РАН. - 2007. - Т. 414, N 3. - С. 412-414 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Разработаны новые экспериментальные способы модуляции возрастной инволюции тимуса и частичной компенсации иммунологической недостаточности с помощью трансплантации иммунокомпетентных и нервных тканей в относительно иммунопривилегированную область организма. Данные модели могут оказаться полезными для исследования принципов взаимодействия нейроэндокринной и иммунологической систем организма. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино, Московской обл. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ТИМУС
ВОЗРАСТ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ

Доп.точки доступа:
Куликов, А.В.; Архипова, Л.В.; Смирнова, Г.Н.; Корыстов, Ю.Н.; Шапошникова, В.В.; Третьяк, Т.М.; Куликов, Д.А.; Чайлахян, Л.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.02-04М1.257

Исследование возможности снижения темпа необратимой возрастной инволюции тимуса с помощью пересадки иммунокомпетентных или нейральных тканей [Текст] / А. В. Куликов [и др.] // Докл. РАН. - 2007. - Т. 414, N 3. - С. 412-414 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Разработаны новые экспериментальные способы модуляции возрастной инволюции тимуса и частичной компенсации иммунологической недостаточности с помощью трансплантации иммунокомпетентных и нервных тканей в относительно иммунопривилегированную область организма. Данные модели могут оказаться полезными для исследования принципов взаимодействия нейроэндокринной и иммунологической систем организма. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино, Московской обл. Библ. 13

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.23.15
Рубрики: ТИМУС
ВОЗРАСТ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ

Доп.точки доступа:
Куликов, А.В.; Архипова, Л.В.; Смирнова, Г.Н.; Корыстов, Ю.Н.; Шапошникова, В.В.; Третьяк, Т.М.; Куликов, Д.А.; Чайлахян, Л.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.07-04Н1.162

Влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток рака гортани человека HEp-2 [Текст] / В. В. Шапошникова [и др.] // Биол. мембраны. - 2007. - Т. 24, N 5. - С. 413-420 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2. Множественную лекарственную устойчивость определяли по увеличению чувствительности клеток к даунорубицину, таксолу и винкристину под действием ингибиторов множественной лекарственной устойчивости циклоспорина A и авермектина B[1], а также по подавлению циклоспорином А транспорта родамина 123 из клеток. Показано, что через 8 и 16 ч после облучения в дозе до 4 Гр множественная лекарственная устойчивость клеток увеличивается, а через 24 ч возвращается к контрольному уровню. Максимальный эффект наблюдается через 16 ч после облучения в дозе 1 Гр. Увеличивается как скорость транспорта родамина 123 из клеток, так и их устойчивость к винкристину. Эффект облучения на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2 зависит от плотности клеток на подложке и достигает максимума при плотности 80-100 тысяч на см{2}. Предполагается, что зависимость множественной лекарственной устойчивости клеток HEp-2 от дозы облучения и плотности клеток может быть обусловлена изменением количества активных форм кислорода в клетках. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
РАК ГОРТАНИ HEP-2
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Шапошникова, В.В.; Корыстова, А.Ф.; Емельянов, М.О.; Кублик, Л.Н.; Кудрявцев, А.А.; Левитман, М.Х.; Ким, Ю.А.; Корыстов, Ю.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.03-04Я6.221

Гексапептид имунофан ингибирует MRP-зависимую множественную лекарственную устойчивость опухолевых клеток [Текст] / Ю. Н. Корыстов [и др.] // Докл. РАН. - 2004. - Т. 395, N 6. - С. 843-846 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: В работе показано, что гексапептид имунофан в концентрациях от десятых долей нМ ингибирует MRP. В настоящее время неизвестны ингибиторы МЛУ, активные в столь низких концентрациях. Принятым специфическим ингибитором MRP считается пробенецид, который применяется в концентрации около 1 мМ, т. е. он эффективен при концентрациях, на шесть порядков больших, чем имунофан. Кроме того, имунофан уже широко используется в клинике и не проявляет никаких отрицательных эффектов на организм. Возможно, его применение может быть расширено для подавления МЛУ опухолей при их химиотерапии. Библ. 9

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
MRP
ИМУНОФАН
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Корыстов, Ю.Н.; Лебедев, В.В.; Шапошникова, В.В.; Ермакова, Н.В.; Кублик, Л.Н.; Чайлахян, Л.М.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 07.07-04А4.60

Куликов, А. В.
Способ компенсации последствий сублетального и летального радиационного облучения экспериментальная модель [Текст] : докл. [Российская научно-практическая конференция с международным участием "Современные проблемы военной и экстремальной терапии", посвященная 50-летию кафедры военно-полевой терапии, Санкт-Петербург, 29-30 нояб., 2005] / А. В. Куликов, Ю. Н. Корыстов, Д. А. Куликов // Вестн. Рос. воен.-мед. акад. - 2005. - N 1 прил. - С. 165 . - ISSN 1682-7392
Аннотация: Целью работы было создание надежного способа, позволяющего достаточно быстро компенсировать последствия радиационного воздействия разной интенсивности на организм. Наличие в организме млекопитающих гематоэнцефалического и гематоофтальмологического барьеров позволяет трансплантировать ткани различной природы в область ЦНС без опасения острого иммунологического отторжения. Тимус или костный мозг трансплантировали в иммунопривилегированную переднюю камеру глаза крыс, подвергшихся сублетальному (4 Гр) и летальному (8 Гр) облучению. Показано полное восстановление клеточности тимуса оперированных животных разных возрастных групп (молодые, старые) и достоверное снижение у них повреждений в ДНК тимусных клеток уже в течение месяца, в то время как в контрольной группе облученных, но не оперированных крыс (сублетальное облучение) эти показатели значительно отставали от нормы. Кроме того, наблюдали снижение смертности крыс в течение месяца после летального облучения с 97,2% (контроль) до 46% (опыт - трансплантация тимуса)

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.23
Рубрики: РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ТИМУС
КОСТНЫЙ МОЗГ
ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА ГЛАЗА
ИММУНОПРИВИЛЕГИРОВАННАЯ ОБЛАСТЬ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Корыстов, Ю.Н.; Куликов, Д.А.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.07-04Н3.292

Влияние ионизирующей радиации на клетки лимфолейкоза Р388 дикого типа и устойчивые к винкристину [Текст] / В. В. Шапошникова [и др.] // Биол. мембраны. - 2006. - Т. 23, N 4. - С. 316-320 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Сравнили действие ионизирующей радиации на клетки лимфолейкоза P388 дикого типа и штамма, устойчивого к винкристину (P388BP). Оценивали повреждение и репарацию ДНК, задержку клеточного деления, индукцию апоптоза и некроза, а также рост опухолей. Показано, что чувствительность обоих штаммов к радиации одинакова по всем изученным показателям, кроме лизиса клеток. Большая устойчивость клеток P388BP к лизису может объясняться большим содержанием в мембране P-гликопротеина. Рост опухолей обоих типов одинаково подавляется облучением, что позволяет при выборе метода терапии некоторых типов опухолей с множественной лекарственной устойчивостью отдать предпочтение радиотерапии перед химиотерапией. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ЛИМФОЛЕЙКОЗ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ВИНКРИСТИН
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
КЛЕТКИ P388

Доп.точки доступа:
Шапошникова, В.В.; Ермакова, Н.В.; Сирота, Н.П.; Кузнецова, Е.А.; Емельянов, М.О.; Кудрявцев, А.А.; Левитман, М.Х.; Корыстов, Ю.Н.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.12-04Н1.182

Гексапептид имунофан ингибирует MRP-зависимую множественную лекарственную устойчивость опухолевых клеток [Текст] / Ю. Н. Корыстов [и др.] // Докл. РАН. - 2004. - Т. 395, N 6. - С. 843-846 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: В работе показано, что гексапептид имунофан в концентрациях от десятых долей нМ ингибирует MRP. В настоящее время неизвестны ингибиторы МЛУ, активные в столь низких концентрациях. Принятым специфическим ингибитором MRP считается пробенецид, который применяется в концентрации около 1 мМ, т. е. он эффективен при концентрациях, на шесть порядков больших, чем имунофан. Кроме того, имунофан уже широко используется в клинике и не проявляет никаких отрицательных эффектов на организм. Возможно, его применение может быть расширено для подавления МЛУ опухолей при их химиотерапии. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
MRP
ИМУНОФАН
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Корыстов, Ю.Н.; Лебедев, В.В.; Шапошникова, В.В.; Ермакова, Н.В.; Кублик, Л.Н.; Чайлахян, Л.М.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.12-04Н3.152

Гексапептид имунофан ингибирует MRP-зависимую множественную лекарственную устойчивость опухолевых клеток [Текст] / Ю. Н. Корыстов [и др.] // Докл. РАН. - 2004. - Т. 395, N 6. - С. 843-846 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: В работе показано, что гексапептид имунофан в концентрациях от десятых долей нМ ингибирует MRP. В настоящее время неизвестны ингибиторы МЛУ, активные в столь низких концентрациях. Принятым специфическим ингибитором MRP считается пробенецид, который применяется в концентрации около 1 мМ, т. е. он эффективен при концентрациях, на шесть порядков больших, чем имунофан. Кроме того, имунофан уже широко используется в клинике и не проявляет никаких отрицательных эффектов на организм. Возможно, его применение может быть расширено для подавления МЛУ опухолей при их химиотерапии. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
MRP
ИМУНОФАН
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Корыстов, Ю.Н.; Лебедев, В.В.; Шапошникова, В.В.; Ермакова, Н.В.; Кублик, Л.Н.; Чайлахян, Л.М.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.516

Увеличение множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток при действии радиации и форболового эфира зависит от протеинкиназы С и активных форм кислорода [Текст] / Л. Х. Эйдус [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2010. - Т. 50, N 1. - С. 37-41 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Исследовали влияние форболового эфира (РМА) и ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость (МЛУ) клеток рака гортани человека HEp-2, а также зависимость этих эффектов от активности протеинкиназы С (РКС) и активных форм кислорода (АФК). При воздействии на клетки РМА в них увеличивается образование активных форм кислорода. Увеличение продукции активных форм кислорода при действии РМА обусловлено РКС-зависимой активацией NADPH-оксидазы, поскольку эффект полностью подавляется как ингибитором РКС, так и оксидазы. Показано, что как РМА (100 нмоль/л), так и облучение в дозе 1 Гр увеличивают МЛУ через 16 ч воздействия. В обоих случаях эффект зависит от активности протеинкиназы С и увеличения в клетках активных форм кислорода, поскольку ингибитор РКС и антиоксидант липоевая кислота подавляют увеличение МЛУ. Полученные данные согласуются с гипотезой о необходимости активации как сигнализации, так и стресс-реакции для инициации транскрипции генов транспортных белков, ответственных за МЛУ опухолевых клеток. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Эйдус, Л.Х.; Емельянов, М.О.; Корыстова, А.Ф.; Кублик, Л.Н.; Шапошникова, В.В.; Корыстов, Ю.Н.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.354

Быстрое подавление множественной лекарственной устойчивости лейкозных клеток окислительным стрессом [Текст] / М. О. Емельянов [и др.] // Биол. мембраны. - 2010. - Т. 27, N 3. - С. 244-251 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Изучено действие кратковременного (1 ч) окислительного стресса на множественную лекарственную устойчивость (МЛУ) клеток мышиного лейкоза Р388ВР. Оценивали влияние состава среды, концентрации клеток и перекиси водорода на образование активных форм кислорода (АФК), а также действие окислительного стресса на МЛУ клеток. МЛУ определяли по откачке из клеток эфира кальцеина - субстрата транспортных белков, и по их чувствительности к винкристину. Содержание АФК в клетках определяли с помощью 2,7-дихлордигидрофлуоресцеина (ДХФН[2]). Показано, что образование АФК в клетках снижается при добавлении в среду сыворотки, увеличении концентрации клеток и возрастает прямо пропорционально увеличению концентрации перекиси водорода. Окислительный стресс, создаваемый добавлением в среду 30-300 мкМ перекиси водорода, снижает МЛУ клеток. Эффект перекиси водорода возрастает при увеличении концентрации и времени воздействия. По критерию откачки из клеток эфира кальцеина МЛУ полностью подавляется через 1 ч при концентрации перекиси водорода, равной 300 мкМ. Обработка клеток Р388ВР перекисью водорода (60 мкМ, 1 ч) приводит к повышению их чувствительности к винкристину, которая становится такой же, как у клеток дикого типа Р388. Быстрое, в пределах часа, подавление МЛУ обусловлено ингибированием активности транспортных белков. Снижение МЛУ опухолевых клеток, подвергнутых окислительному стрессу, может использоваться в терапии опухолей, устойчивых к противоопухолевым препаратам.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Емельянов, М.О.; Ким, Ю.А.; Корыстова, А.Ф.; Кублик, Л.Н.; Шапошникова, В.В.; Корыстов, Ю.Н.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.11-04Н3.129

Быстрое подавление множественной лекарственной устойчивости лейкозных клеток окислительным стрессом [Текст] / М. О. Емельянов [и др.] // Биол. мембраны. - 2010. - Т. 27, N 3. - С. 244-251 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Изучено действие кратковременного (1 ч) окислительного стресса на множественную лекарственную устойчивость (МЛУ) клеток мышиного лейкоза Р388ВР. Оценивали влияние состава среды, концентрации клеток и перекиси водорода на образование активных форм кислорода (АФК), а также действие окислительного стресса на МЛУ клеток. МЛУ определяли по откачке из клеток эфира кальцеина - субстрата транспортных белков, и по их чувствительности к винкристину. Содержание АФК в клетках определяли с помощью 2,7-дихлордигидрофлуоресцеина (ДХФН[2]). Показано, что образование АФК в клетках снижается при добавлении в среду сыворотки, увеличении концентрации клеток и возрастает прямо пропорционально увеличению концентрации перекиси водорода. Окислительный стресс, создаваемый добавлением в среду 30-300 мкМ перекиси водорода, снижает МЛУ клеток. Эффект перекиси водорода возрастает при увеличении концентрации и времени воздействия. По критерию откачки из клеток эфира кальцеина МЛУ полностью подавляется через 1 ч при концентрации перекиси водорода, равной 300 мкМ. Обработка клеток Р388ВР перекисью водорода (60 мкМ, 1 ч) приводит к повышению их чувствительности к винкристину, которая становится такой же, как у клеток дикого типа Р388. Быстрое, в пределах часа, подавление МЛУ обусловлено ингибированием активности транспортных белков. Снижение МЛУ опухолевых клеток, подвергнутых окислительному стрессу, может использоваться в терапии опухолей, устойчивых к противоопухолевым препаратам.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Емельянов, М.О.; Ким, Ю.А.; Корыстова, А.Ф.; Кублик, Л.Н.; Шапошникова, В.В.; Корыстов, Ю.Н.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 10.10-04А4.287

Увеличение множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток при действии радиации и форболового эфира зависит от протеинкиназы С и активных форм кислорода [Текст] / Л. Х. Эйдус [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2010. - Т. 50, N 1. - С. 37-41 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Исследовали влияние форболового эфира (РМА) и ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость (МЛУ) клеток рака гортани человека HEp-2, а также зависимость этих эффектов от активности протеинкиназы С (РКС) и активных форм кислорода (АФК). При воздействии на клетки РМА в них увеличивается образование активных форм кислорода. Увеличение продукции активных форм кислорода при действии РМА обусловлено РКС-зависимой активацией NADPH-оксидазы, поскольку эффект полностью подавляется как ингибитором РКС, так и оксидазы. Показано, что как РМА (100 нмоль/л), так и облучение в дозе 1 Гр увеличивают МЛУ через 16 ч воздействия. В обоих случаях эффект зависит от активности протеинкиназы С и увеличения в клетках активных форм кислорода, поскольку ингибитор РКС и антиоксидант липоевая кислота подавляют увеличение МЛУ. Полученные данные согласуются с гипотезой о необходимости активации как сигнализации, так и стресс-реакции для инициации транскрипции генов транспортных белков, ответственных за МЛУ опухолевых клеток. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино. Библ. 18

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Эйдус, Л.Х.; Емельянов, М.О.; Корыстова, А.Ф.; Кублик, Л.Н.; Шапошникова, В.В.; Корыстов, Ю.Н.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.218

Влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток рака гортани человека HEp-2 [Текст] / В. В. Шапошникова [и др.] // Биол. мембраны. - 2007. - Т. 24, N 5. - С. 413-420 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2. Множественную лекарственную устойчивость определяли по увеличению чувствительности клеток к даунорубицину, таксолу и винкристину под действием ингибиторов множественной лекарственной устойчивости циклоспорина A и авермектина B[1], а также по подавлению циклоспорином А транспорта родамина 123 из клеток. Показано, что через 8 и 16 ч после облучения в дозе до 4 Гр множественная лекарственная устойчивость клеток увеличивается, а через 24 ч возвращается к контрольному уровню. Максимальный эффект наблюдается через 16 ч после облучения в дозе 1 Гр. Увеличивается как скорость транспорта родамина 123 из клеток, так и их устойчивость к винкристину. Эффект облучения на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2 зависит от плотности клеток на подложке и достигает максимума при плотности 80-100 тысяч на см{2}. Предполагается, что зависимость множественной лекарственной устойчивости клеток HEp-2 от дозы облучения и плотности клеток может быть обусловлена изменением количества активных форм кислорода в клетках. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.09
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
РАК ГОРТАНИ HEP-2
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Шапошникова, В.В.; Корыстова, А.Ф.; Емельянов, М.О.; Кублик, Л.Н.; Кудрявцев, А.А.; Левитман, М.Х.; Ким, Ю.А.; Корыстов, Ю.Н.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.07-04А4.395

Влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток рака гортани человека HEp-2 [Текст] / В. В. Шапошникова [и др.] // Биол. мембраны. - 2007. - Т. 24, N 5. - С. 413-420 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2. Множественную лекарственную устойчивость определяли по увеличению чувствительности клеток к даунорубицину, таксолу и винкристину под действием ингибиторов множественной лекарственной устойчивости циклоспорина A и авермектина B[1], а также по подавлению циклоспорином А транспорта родамина 123 из клеток. Показано, что через 8 и 16 ч после облучения в дозе до 4 Гр множественная лекарственная устойчивость клеток увеличивается, а через 24 ч возвращается к контрольному уровню. Максимальный эффект наблюдается через 16 ч после облучения в дозе 1 Гр. Увеличивается как скорость транспорта родамина 123 из клеток, так и их устойчивость к винкристину. Эффект облучения на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2 зависит от плотности клеток на подложке и достигает максимума при плотности 80-100 тысяч на см{2}. Предполагается, что зависимость множественной лекарственной устойчивости клеток HEp-2 от дозы облучения и плотности клеток может быть обусловлена изменением количества активных форм кислорода в клетках. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 21

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
РАК ГОРТАНИ HEP-2
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Шапошникова, В.В.; Корыстова, А.Ф.; Емельянов, М.О.; Кублик, Л.Н.; Кудрявцев, А.А.; Левитман, М.Х.; Ким, Ю.А.; Корыстов, Ю.Н.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.09-04Н3.677

Исследование противоопухолевого действия низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высоких частот на модели солидной карциномы Эрлиха [Текст] / А. Б. Гапеев [и др.] // Биофизика. - 2009. - Т. 54, N 6. - С. 1128-1136 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Исследовано влияние различных режимов воздействия низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высоких частот на скорость роста солидной карциномы Эрлиха у мышей. Показано, что при оптимальной кратности облучения (20 мин/сутки в течение пяти последовательных суток после инокуляции опухоли) наблюдается ярко выраженная частотная зависимость противоопухолевого эффекта. Анализ экспериментальных данных указывает на то, что возможные механизмы противоопухолевого действия излучения связаны с модификацией иммунного статуса организма. Полученные результаты демонстрируют возможность проявления выраженного и стабильного противоопухолевого эффекта электромагнитного излучения крайне высоких частот при специальном подборе режимов воздействия

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
КАРЦИНОМА ЭРЛИХА

Доп.точки доступа:
Гапеев, А.Б.; Швед, Д.М.; Михайлик, Е.Н.; Корыстов, Ю.Н.; Левитман, М.Х.; Шапошникова, В.В.; Садовников, В.Б.; Алехин, А.И.; Гончаров, Н.Г.; Чемерис, Н.К.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска