СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Коновалова, Г. Г.$<.>)

Общее количество найденных документов : 80
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.05-04Н3.139

'БЕТА'-каротинсодержащий препарат каринат подавляет пол и индукцию опухолей в почках крыс после введения химического канцерогена [Текст] / В. З. Ланкин [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 130, N 7. - С. 95-97 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние профилактического введения карината, 'бета'-каротинсодержащего препарата, на индукцию опухолей почек крыс после однократной внутривенной инъекции химического канцерогена 3-(1-'альфа'-L-арабинопиранозил)-1-метил-1-нитрозомочевины. Обнаружено, что через 14 мес после введения канцерогена окисленность липидов в почках крыс в 2.5 раза выше по сравнению с таковой у животных, постоянно получавших после введения канцерогена каринат в дозе, обеспечивающей антиоксидантный эффект in vivo. При введении карината отмечено снижение общего числа индуцированных опухолей, числа мезенхимных опухолей почек и, особенно сильно, множественного образования опухолей. Высказано предположение, что накопление липопероксидов в почках при индукции канцерогенеза усиливает малигнизацию почек за счет коканцерогенного действия липопероксидов, само накопление которых, вероятно, связано с интенсификацией свободнорадикальных процессов в результате ингибирования ферментативного пути их утилизации после введения канцерогена, тогда как снижение опухолеобразования при введении карината объясняется антиоксидантным эффектом 'бета'-каротина. Россия, Лаб. биохимии свободнорадикальных процессов НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
КАРИНАТ
КАРОТИНОИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ланкин, В.З.; Шеренешева, Н.И.; Коновалова, Г.Г.; Тихазе, А.К.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.266

'БЕТА'-каротинсодержащий препарат каринат подавляет пол и индукцию опухолей в почках крыс после введения химического канцерогена [Текст] / В. З. Ланкин [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 130, N 7. - С. 95-97 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние профилактического введения карината, 'бета'-каротинсодержащего препарата, на индукцию опухолей почек крыс после однократной внутривенной инъекции химического канцерогена 3-(1-'альфа'-L-арабинопиранозил)-1-метил-1-нитрозомочевины. Обнаружено, что через 14 мес после введения канцерогена окисленность липидов в почках крыс в 2.5 раза выше по сравнению с таковой у животных, постоянно получавших после введения канцерогена каринат в дозе, обеспечивающей антиоксидантный эффект in vivo. При введении карината отмечено снижение общего числа индуцированных опухолей, числа мезенхимных опухолей почек и, особенно сильно, множественного образования опухолей. Высказано предположение, что накопление липопероксидов в почках при индукции канцерогенеза усиливает малигнизацию почек за счет коканцерогенного действия липопероксидов, само накопление которых, вероятно, связано с интенсификацией свободнорадикальных процессов в результате ингибирования ферментативного пути их утилизации после введения канцерогена, тогда как снижение опухолеобразования при введении карината объясняется антиоксидантным эффектом 'бета'-каротина. Россия, Лаб. биохимии свободнорадикальных процессов НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.15
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
КАРИНАТ
КАРОТИНОИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ланкин, В.З.; Шеренешева, Н.И.; Коновалова, Г.Г.; Тихазе, А.К.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.243

Активность ферментов детоксикации в перевиваемой гепатоме 27 крыс в зависимости от органа трансплантации [Текст] / Н. М. Осташкина [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 130, N 11. - С. 577-580 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали активность ферментов детоксикации активных форм кислорода и II фазы метаболизма ксенобиотиков в клетках перевиваемой гепатомы 27 крыс в зависимости от органа перевивки. Показано, что активность ферментов II фазы метаболизма ксенобиотиков в клетках гепатомы, растущей подкожно, выше, чем при внутрипеченочной перевивке, а ферментов детоксикации активных форм кислорода, за исключением каталазы, - выше при внутрипеченочной перевивке. Введение бенз(а)пирена индицирует активность ферментов в гепатоме, растущей как подкожно, так и внутрипеченочно. Россия, НИИ канцерогенеза РОНЦ РАМН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: ГЕПАТОМА
КСЕНОБИОТИКИ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ФЕРМЕНТЫ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Осташкина, Н.М.; Дубовая, Т.К.; Кобляков, В.А.; Коновалова, Г.Г.; Ланкин, В.З.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.123

Антинекрозогенное действие природных и синтетических антиоксмидантов при коронароокклюзионном инфаркте миокарда [Текст] / Г. Г. Коновалова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1989. - Т. 108 , 10. - С. 466-468 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Липофильный антиоксидант дибунол (I; ионол; 120 мг/кг) оказывал выраженное защитное действие на модели инфаркта миокарда у крыс, вызванного окклюзией левой коронарной артерии. Водорастворимый аналог I - 4-окси-3,5-дитретбутилфенилфосфонистая кислота (СФН-6; 100 мг/кг) не оказывала эффекта. Природный антиоксидант 'бета'-каротен (II; 20 мг/кг) уменьшал размер зоны постинфарктного повреждения миокарда на 34% (I - на 24%). Показано, что I и СФН-6 угнетают активность антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы и глутатионпероксизады как в интактном миокарде так и в постинфарктной зоне. II таким действием не обладает. Библ. 13.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23 + 341.45.25.85
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ
ДИБУНОЛ
ВОДОРАСТВОРИМЫЙ АНАЛОГ
КАРОТИНОИДЫ
КАРОТЕН* БЕТА-
ИНФАРКТ МИОКАРДА
РАЗМЕР ЗОНЫ НЕКРОЗА
ФЕРМЕНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Коновалова, Г.Г.; Ланкин, В.З.; Вакулова, Л.А.; Кухарева, Т.С.; Вихерт, А.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.076

Антиоксидант пробукол предотвращает развитие аллоксанового диабета и снижение активности антиоксидантных ферментов в тканях крыс [Текст] / В. И. Корчин [и др.] // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 160-161
Аннотация: Изучали защитное действие пробукола (I) на модели аллоксанового диабета крыс. Показали, что предварительное введение I (внутрижелудочно в дозе 50 мг/кг в 2% крахмальном геле) за 1, 3 и 7 сут до инъекции аллоксана на 100% защищало животных от его повреждающего действия (отсутствие гипергликемии, гипоинсулинемии и характерных морфологических изменений в бета-клетках поджелудочной железы).

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ПРОБУКОЛ
ДИАБЕТ АЛЛОКСАНОВЫЙ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Корчин, В.И.; Ланкин, В.З.; Яркова, Р.Д.; Коновалова, Г.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.055

Антиоксидант пробукол предотвращает развитие аллоксанового диабета и снижение активности антиоксидантных ферментов в тканях крыс [Текст] / В. И. Корчин [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1992. - Т. 114(.), N 9. - С. 279-282 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали защитное действие пробукола (I) на модели аллоксанового диабета у крыс линии Август и его влияние на активность антиоксидантных ферментов. 1 гр. крыс вводили диабетогенные дозы аллоксана (II; 40 мг/кг), 2 гр. - интактные крысы, 3 гр. крыс за 1 сут до введения II вводили I (50 мг/кг, внутрь) в 2%-ном р-ре крахмала, 4 и 5 гр. крыс вводили I до инъекции II в течение 3 и 7 сут соответственно. Показано, что предварительное введение I полностью предотвращало развитие диабета. У крыс 3-5 гр. I, вводимый в течение 1, 3 и 7 сут, судя по гистоструктуре поджелудочной железы, предотвращал снижение активности глутатион-S-трансферазы (ГТ), вызываемое аллоксаном в поджелудочной железе и в печени. I, вводимый за 3-7 сут до начала диабета, увеличивал активность антиоксидантных ферментов - (ГТ и супероксиддисмутазы) в поджелудочной железе, но не в печени. Заключают, что I оказывает защитное действие при развитии данной свободнорадикальной патологии. Россия, ВКНЦ РАМН, Москва. Библ. 15.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ПРОБУКОЛ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Корчин, В.И.; Ланкин, В.З.; Яркова, Р.Д.; Коновалова, Г.Г.; Смирнов, Л.Д.; Кухарчук, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т2.70

Антиоксидант пробукол является эффективной ловушкой липидных радикалов в ЛПНП in vitro и in vivo [Текст] / А. К. Тихазе [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 8. - С. 186-189 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Пробукол в концентрации 10-50 мкМ эффективно подавляет Cu{2+}-инициированное свободнорадикальное окисление нативных ЛПНП, при концентрации 100 мкМ - образование липопероксидов. Средняя расчетная концентрация пробукола в плазме крови пациентов после приема препарата в дозе 250 мг/сут составляет 25 мкМ. Пробукол в суточных дозах 250 и 1000 мг в равной степени блокирует окисление ЛПНП, выделяемых из плазмы крови больных, в течение 3-6 мес терапии. С использованием ЭПР-спектрометрии установлено, что пробукол, включенный в ЛПНП больных in vivo, эффективно взаимодействует с липидными радикалами с образованием долгоживущих феноксильных радикалов. Пробукол может использоваться в комплексной терапии атеросклероза не в качестве гипохолестеринемического агента, а как антиоксидантный препарат, причем его доза, необходимая для защиты ЛПНП от атерогенной модификации, может быть снижена до 250 мг/сут. Россия, Лаб. биохимии свободнорадикальных процессов НИИ кардиол. им. А. Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ПРОБУКОЛ
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БОЛЬНЫЕ
ПЛАЗМА КРОВИ

Доп.точки доступа:
Тихазе, А.К.; Ланкин, В.З.; Коновалова, Г.Г.; Шумаев, К.Б.; Каминный, А.И.; Козаченко, А.И.; Гуревич, С.М.; Наглер, Л.Г.; Зайцева, Т.М.; Кухарчук, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т1.214

Антиоксидант пробукол является эффективной ловушкой липидных радикалов в ЛПНП in vitro и in vivo [Текст] / А. К. Тихазе [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 8. - С. 186-189 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Пробукол в концентрации 10-50 мкМ эффективно подавляет Cu{2+}-инициированное свободнорадикальное окисление нативных ЛПНП, при концентрации 100 мкМ - образование липопероксидов. Средняя расчетная концентрация пробукола в плазме крови пациентов после приема препарата в дозе 250 мг/сут составляет 25 мкМ. Пробукол в суточных дозах 250 и 1000 мг в равной степени блокирует окисление ЛПНП, выделяемых из плазмы крови больных, в течение 3-6 мес терапии. С использованием ЭПР-спектрометрии установлено, что пробукол, включенный в ЛПНП больных in vivo, эффективно взаимодействует с липидными радикалами с образованием долгоживущих феноксильных радикалов. Пробукол может использоваться в комплексной терапии атеросклероза не в качестве гипохолестеринемического агента, а как антиоксидантный препарат, причем его доза, необходимая для защиты ЛПНП от атерогенной модификации, может быть снижена до 250 мг/сут. Россия, Лаб. биохимии свободнорадикальных процессов НИИ кардиол. им. А. Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.15.17
Рубрики: ПРОБУКОЛ
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БОЛЬНЫЕ
ПЛАЗМА КРОВИ

Доп.точки доступа:
Тихазе, А.К.; Ланкин, В.З.; Коновалова, Г.Г.; Шумаев, К.Б.; Каминный, А.И.; Козаченко, А.И.; Гуревич, С.М.; Наглер, Л.Г.; Зайцева, Т.М.; Кухарчук, В.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.02-04Т3.074

Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии [Текст] / А. Н. Закирова [и др.] // Терапевт. арх. - 1994. - Т. 66, N 9. - С. 24-28 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Провели комплексное изучение показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной системы и гемореологии у 47 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) для оценки роли сочетанных изменений этих систем при различных формах ИБС и определения возможности коррекции этих нарушений церулоплазмином (I; в дозе 100 мг/сут в 200 мл физиологического р-ра в/в капельно в течение 7 дн). Установили, что I является эффективным средством ингибирования ПОЛ, способствует коррекции гемореологических нарушений и оказывает благоприятное влияние на течение стенокардии. Россия, Башкирский мед. ин-т, Уфа. Библ. 15.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.25
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Закирова, А.Н.; Мингазетдинова, Л.Н.; Камилов, Ф.Х.; Ланкин, В.З.; Лебедев, А.В.; Коновалова, Г.Г.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.03-04Т6.247

Антиоксидантное действие пептида апелина-12 и его структурного аналога in vitro [Текст] / Ю. А. Пелогейкина [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2015. - Т. 159, N 5. - С. 557-560 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучено влияние С-концевого фрагмента природного пептида апелина-12 H-Arg-Pro-Arg-Leu-Ser-His-Lys-Gly-Pro-Met-Pro-Phe-OH (A12) и его структурного аналога H-(N {a}Me)Arg-Pro-Arg-Leu-Ser-His-Lys-Gly-Pro-Nle-Pro-Phe-OH (AI) на Сu {2+}-индуцированное свободнорадикальное окисление ЛПНП плазмы крови человека и активность коммерческих ферментов СОД и каталазы в диапазоне концентраций 0.01-1 мМ. Апелин-12 и его аналог AI в исследуемых концентрациях не влияли на активность СОД и каталазы при совместной инкубации с ферментами в течение 24 ч при 4 {о}С. В концентрации 1 мМ пептиды А12 и АI снижали максимальную скорость окисления ЛПНП на 51 и 47% соответственно и увеличивали продолжительность лаг-фазы окисления ЛПНП в 2.6 и 1.8 раза соответственно, что свидетельствует о проявлении ими антиоксидантных свойств.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АПЕЛИН-12
АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Пелогейкина, Ю.А.; Коновалова, Г.Г.; Писаренко, О.И.; Ланкин, В.З.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.01-04М5.370

Антиоксидантные системы в тканях мышей линии SAM (Senescence Accelerated Mice), характеризующейся ускоренным процессом старения [Текст] / А. А. Болдырев [и др.] // Биохимия. - 2001. - Т. 66, N 10. - С. 1430-1437 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: В головном мозге 14-16-месячных мышей линии SAMP1, характеризующейся ускоренным накоплением старческих признаков, отмечено значительное снижение уровня как липидных антиоксидантов (измеренное по кинетике индуцированной хемилюминесценции в гомогенате мозга), так и гидрофильного антиоксиданта карнозина по сравнению с контрольной линией мышей SAMR1. В мозге мышей SAMP1 также существенно снижена активность цитозольной Cu/Zn-СОД, а активность мембраносвязанной Mn-СОД находится на очень низком уровне. Активности глутатионзависимых ферментов (глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатион-S-трансферазы) в мозге мышей SAMP1 и SAMR1 не различаются, а активность каталазы в обоих случаях одинаково низка. Одновременно в мозге и крови мышей линии SAMP1 выявляется избыточное накопление экзайтотоксических соединений, существенно превышающее таковое у контрольной линии SAMR1. Активности глутатионовых ферментов в тканях печени и сердца, а также активность Cu/Zn-СОД в печени мышей обеих исследованных линий не различаются, в то время как глутатионпероксидаза эритроцитов несколько повышена, а каталаза печени и Cu/Zn-СОД эритроцитов существенно снижены у SAMP1 по сравнению с SAMR1. Полученные данные демонстрируют, что ускоренное старение мышей линии SAMP1 в значительной степени связано со снижением эффективности систем утилизации активных форм кислорода (АФК) в их тканях. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, биологический факультет, кафедра биохимии, 119899 Москва. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: РЕАКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
СИСТЕМЫ ЗАЩИТЫ
МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Болдырев, А.А.; Юнева, М.О.; Сорокина, Е.В.; Крамаренко, Г.Г.; Федорова, Т.Н.; Коновалова, Г.Г.; Ланкин, В.З.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.01-04А1.210

Антиоксидантные системы в тканях мышей линии SAM (Senescence Accelerated Mice), характеризующейся ускоренным процессом старения [Текст] / А. А. Болдырев [и др.] // Биохимия. - 2001. - Т. 66, N 10. - С. 1430-1437 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: В головном мозге 14-16-месячных мышей линии SAMP1, характеризующейся ускоренным накоплением старческих признаков, отмечено значительное снижение уровня как липидных антиоксидантов (измеренное по кинетике индуцированной хемилюминесценции в гомогенате мозга), так и гидрофильного антиоксиданта карнозина по сравнению с контрольной линией мышей SAMR1. В мозге мышей SAMP1 также существенно снижена активность цитозольной Cu/Zn-СОД, а активность мембраносвязанной Mn-СОД находится на очень низком уровне. Активности глутатионзависимых ферментов (глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатион-S-трансферазы) в мозге мышей SAMP1 и SAMR1 не различаются, а активность каталазы в обоих случаях одинаково низка. Одновременно в мозге и крови мышей линии SAMP1 выявляется избыточное накопление экзайтотоксических соединений, существенно превышающее таковое у контрольной линии SAMR1. Активности глутатионовых ферментов в тканях печени и сердца, а также активность Cu/Zn-СОД в печени мышей обеих исследованных линий не различаются, в то время как глутатионпероксидаза эритроцитов несколько повышена, а каталаза печени и Cu/Zn-СОД эритроцитов существенно снижены у SAMP1 по сравнению с SAMR1. Полученные данные демонстрируют, что ускоренное старение мышей линии SAMP1 в значительной степени связано со снижением эффективности систем утилизации активных форм кислорода (АФК) в их тканях. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, биологический факультет, кафедра биохимии, 119899 Москва. Библ. 32

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: РЕАКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
СИСТЕМЫ ЗАЩИТЫ
МОЗГ
МЫШИ
СТАРЕНИЕ
УСКОРЕННОЕ

Доп.точки доступа:
Болдырев, А.А.; Юнева, М.О.; Сорокина, Е.В.; Крамаренко, Г.Г.; Федорова, Т.Н.; Коновалова, Г.Г.; Ланкин, В.З.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 10.02-04Т3.245

Антиоксидантные эффекты пробукола в комплексной терапии сахарного диабета 2-го типа [Текст] / К. В. Антонова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2008. - Т. 54, N 4. - С. 7-11 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Учитывая роль липоперекисей в генезе развития атеросклероза, изучали динамику содержания первичных (окисленные липопротеины низкой плотности - окси-ЛПНП) и вторичных (малоновый диальдегид - МДА) продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ЛПНП, а также активность ферментов антиоксидантной защиты у 30 пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа до лечения и на фоне достижения компенсации углеводного обмена, после чего больных рандомизировали либо в группу, получавшую антиоксидант пробукол в суточной дозе 1,0 г (20 человек), либо в группу контроля (10 человек) без антиоксидантной терапии. При компенсации углеводного обмена отмечалось снижение окси-ЛПНП и МДА в ЛПНП плазмы (на 30 и 40% соответственно), а также повышение активности ферментов антиоксидантной защиты супероксиддисмутазы и глутатионперкосидазы (ГП) - в 2,2 и 1,3 раза соответственно. В группе пациентов, получавших пробукол, снизилась окисляемость ЛПНП на 77% от исходного уровня, уменьшилось содержание окси-ЛПНП и МДА в ЛПНП (на 45 и 68% соответственно), в контрольной группе подобных изменений не выявлено. на фоне пробукола было отмечено снижение индексов HOMA-IR и ISI, что прямо коррелировало с уменьшением уровня коси-ЛПНП (r=0,454, p0,05) и МДА (r

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ТЕРАПИЯ
КОМПЛЕКСНАЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
ПРОБУКОЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Антонова, К.В.; Недосугова, Л.В.; Балаболкин, М.И.; Ланкин, В.З.; Тихазе, А.К.; Коновалова, Г.Г.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.01-04М6.235

Антиоксидантные эффекты пробукола в комплексной терапии сахарного диабета 2-го типа [Текст] / К. В. Антонова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2008. - Т. 54, N 4. - С. 7-11 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Учитывая роль липоперекисей в генезе развития атеросклероза, изучали динамику содержания первичных (окисленные липопротеины низкой плотности - окси-ЛПНП) и вторичных (малоновый диальдегид - МДА) продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ЛПНП, а также активность ферментов антиоксидантной защиты у 30 пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа до лечения и на фоне достижения компенсации углеводного обмена, после чего больных рандомизировали либо в группу, получавшую антиоксидант пробукол в суточной дозе 1,0 г (20 человек), либо в группу контроля (10 человек) без антиоксидантной терапии. При компенсации углеводного обмена отмечалось снижение окси-ЛПНП и МДА в ЛПНП плазмы (на 30 и 40% соответственно), а также повышение активности ферментов антиоксидантной защиты супероксиддисмутазы и глутатионперкосидазы (ГП) - в 2,2 и 1,3 раза соответственно. В группе пациентов, получавших пробукол, снизилась окисляемость ЛПНП на 77% от исходного уровня, уменьшилось содержание окси-ЛПНП и МДА в ЛПНП (на 45 и 68% соответственно), в контрольной группе подобных изменений не выявлено. на фоне пробукола было отмечено снижение индексов HOMA-IR и ISI, что прямо коррелировало с уменьшением уровня коси-ЛПНП (r=0,454, p0,05) и МДА (r

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ТЕРАПИЯ
КОМПЛЕКСНАЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
ПРОБУКОЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Антонова, К.В.; Недосугова, Л.В.; Балаболкин, М.И.; Ланкин, В.З.; Тихазе, А.К.; Коновалова, Г.Г.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.07-04М2.419

Вазопротекция при гипертонической болезни: Влияние рамиприла на функциональное состояние эндотелия плечевой артерии [Текст] / Г. Н. Соболева [и др.] // Кардиология. - 1998. - Т. 38, N 6. - С. 44-47 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Изучали воздействие небольших доз рамиприла (2,5-5 мг/сут) на эндотелийзависимую вазодилатацию (ЭЗВД) плечевой артерии, активность эндотелина плазмы и антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы) у 18 больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни. Установили, что применение рамиприла в указанных дозах в течение 3 мес приводило (по данным исследования ультразвуком высокого разрешения) к увеличению диаметра плечевой артерии, но не влияло на ЭЗВД плечевой артерии и не вызывало изменений активности эндотелина и антиоксидантных ферментов. Россия, Ин-т клинической кардиологии им А. Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛЕЧЕНИЕ
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
РАМИПРИЛ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ЭНДОТЕЛИЙ ПЛЕЧЕВОЙ АРТЕРИИ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Соболева, Г.Н.; Балахонова, Т.В.; Рогоза, А.Н.; Коновалова, Г.Г.; Ланкин, В.З.; Масенко, В.П.; Карпов, Ю.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.05-04Т3.149

Вазопротекция при гипертонической болезни: Влияние рамиприла на функциональное состояние эндотелия плечевой артерии [Текст] / Г. Н. Соболева [и др.] // Кардиология. - 1998. - Т. 38, N 6. - С. 44-47 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Изучали воздействие небольших доз рамиприла (2,5-5 мг/сут) на эндотелийзависимую вазодилатацию (ЭЗВД) плечевой артерии, активность эндотелина плазмы и антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы) у 18 больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни. Установили, что применение рамиприла в указанных дозах в течение 3 мес приводило (по данным исследования ультразвуком высокого разрешения) к увеличению диаметра плечевой артерии, но не влияло на ЭЗВД плечевой артерии и не вызывало изменений активности эндотелина и антиоксидантных ферментов. Россия, Ин-т клинической кардиологии им А. Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва. Библ. 25

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.09.11
Рубрики: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛЕЧЕНИЕ
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
РАМИПРИЛ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ЭНДОТЕЛИЙ ПЛЕЧЕВОЙ АРТЕРИИ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Соболева, Г.Н.; Балахонова, Т.В.; Рогоза, А.Н.; Коновалова, Г.Г.; Ланкин, В.З.; Масенко, В.П.; Карпов, Ю.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.08-04М6.132

Взаимосвязь между компенсацией углеводного обмена и выраженностью проявлений окислительного стресса при сахарном диабете II типа [Текст] / Л. В. Недосугова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2003. - Т. 136, N 8. - С. 152-155 . - ISSN 0365-9615

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
КОМПЕНСАЦИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Недосугова, Л.В.; Ланкин, В.З.; Балаболкин, М.И.; Коновалова, Г.Г.; Лисина, М.О.; Антонова, К.В.; Тихазе, А.К.; Беленков, Ю.Н.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.07-04М6.117

Взаимосвязь между наличием малонилдиальдегидзависимой модификации и содержанием холестерина в липопротеидах низкой плотности [Текст] / А. К. Тихазе [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 149, N 2. - С. 143-145 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Выявлено наличие сильной положительной корреляции между уровнем окисленных (МДА-модифицированных) ЛПНП и содержанием биомаркеров атеросклероза - общего холестерина и холестерина ЛПНП - в плазме крови 348 пробандов при эпидемиологическом обследовании независимой репрезентативной выборки населения. У лиц с атеросклерозом корреляционная зависимость между исследованными параметрами усиливалась, тогда как у пробандов с выявленным сахарным диабетом - снижалась, причем у пробандов с сахарным диабетом отсутствовала корреляция между уровнем биомаркеров атеросклероза и содержанием МДА. Это указывает на наличие модификаторов ЛПНП, отличных от МДА, в крови больных сахарным диабетом (вероятно, глиоксаль и метилглиоксаль). Полученные данные убедительно свидетельствуют в пользу того, что уровень МДА - модифицированных ЛПНП можно рассматривать в качестве дополнительного биомаркера атеросклероза. Россия, ФГУ РКНПК Росмедтехнол., Москва. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛИПОПРОТЕИДЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ ФОРМЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗ

Доп.точки доступа:
Тихазе, А.К.; Вийгимаа, М.; Коновалова, Г.Г.; Кумскова, Е.М.; Абина, Е.; Земцовская, Г.; Янушевская, Е.В.; Власик, Т.Н.; Ланкин, В.З.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.03-04М5.41

Влияние адаптации к гипоксии на активность антиоксидантных ферментов в печени животных, перенесших стресс [Текст] / В. П. Твердохлиб [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1988. - Т. 106, N 11. - С. 528-529
Аннотация: У крыс через 2 ч после эмоционально-болевого стресса (ЭБС), воспроизводимого в виде наркоза тревоги по методу Десидерато, в печени отмечалось резкое увеличение содержания малонового диальдегида (МДА), значительное снижение активности супероксиддисмутазы (СОД). Активность глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы практически не изменялась. Через 24 ч после ЭБС уровень МДА восстанавливался. Предварительная адаптация животных к гипоксии, осуществляемая путем подъема в барокамере на высоту 5000 м 6 раз в неделю в течение 6 ч на протяжении 1,5 мес, не приводила к изменению содержания МДА и глутатион-S-трансферазы и вызывала значительное увеличение активности СОД. У животных, подвергнутых ЭБС после адаптации к гипоксии, активность СОД снижалась менее значительно, активность глутатионпероксидазы не изменялась. Авт. приходят к выводу, что механизм предупреждения дислипопротеидемии, развивающейся под влиянием ЭБС, путем адаптации к гипоксии хотя и включает, вероятно, ингибирование перекисного окисления липидов в печени, однако нарушения липидного обмена в печени при ЭБС могут определяться действием других факторов. СССР, ВКНЦ АМН СССР, Москва. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ЭМОЦИОНАЛЬНО-БОЛЕВОЙ СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
ГИПОКСИЯ
ПЕЧЕНЬ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Твердохлиб, В.П.; Коновалова, Г.Г.; Ланкин, В.З.; Меерсон, Ф.З.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.04-04М2.199

Влияние антиоксиданта пробукола на клеточноопосредованное окисление ЛПНП in vitro и in vivo [Текст] / М. В. Биленко [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2003. - Т. 136, N 8. - С. 145-147 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние фенольного антиоксиданта пробукола на свободнорадикальное окисление ЛПНП, полученных из плазмы крови здоровых доноров, индуцируемое при совместной инкубации ЛПНП с культивируемыми моноцитами-макрофагами периферической крови и эндотелиальными клетками пупочной вены плода человека в условиях ишемии-реперфузии. Кроме того, изучали влияние терапии больных ИБС с использованием пробукола на окисленность ЛПНП, изолированных из их плазмы. Показано, что в диапазоне концентраций 0,1-10 мкМ пробукол эффективно защищает ЛПНП от свободнорадикального окисления in vitro и in vivo. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ПЛАЗМА КРОВИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
АНТИОКСИДАНТЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПРОБУКОЛ
МАКРОФАГИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Доп.точки доступа:
Биленко, М.В.; Хильченко, А.В.; Коновалова, Г.Г.; Ланкин, В.З.

1-20 21-40 41-60 61-80

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска