СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Zhao, Jingyong$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.07-04Б2.218

Zhao, Jingyong.
Перенос плазмид между E. coli и Rhodobacter palustris [Text] / Jingyong Zhao, Dong Gao, Xinmin Qian // Weishengwu xuebao = Acta microbiol. sin. - 1996. - Vol. 36, N 5. - С. 401-404 . - ISSN 0001-6209
Аннотация: Плазмида RP4 с широким кругом хозяев и 2 плазмидных вектора pJRD215 и pRK404 перенесены в R. palustris Y6 методом конъюгации с донором E. coli. Ген устойчивости к канамицину плазмид RP4 и pJRD215 и ген устойчивости к тетрациклину плазмиды pRK404 могут экспрессироваться в R. palustris. Все 3 плазмиды стабильно сохраняются в этом новом хозяине. КНР, Dep. Microbiol., Shangdong. Univ., Jinan 250100. Библ. 15

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
ПЛАЗМИДА RP4
ПЕРЕНОС КОНЪЮГАТИВНЫЙ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
RHODOBACTER PALUSTRIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Gao, Dong; Qian, Xinmin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.02-04Б2.194

Zhao, Jingyong.
Reduction of GC'-'TA transversion mutation by overexpression of MutS in Escherichia coli K-12 [Text] / Jingyong Zhao, Malcolm E. Winkler // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 17. - P5025-5028 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Снижение частоты трансверсий ГЦ'-'ТА при суперэкспрессии MutS в Escherichia coli K-12
Аннотация: Суперэкспрессия репарационного белка MutS снижает частоту мутаций ГЦ'-'ТА в гене lacZ в стационарно- и экспоненциальнорастущих клетках. Этот феномен наблюдается также в мутантах mutY и mutM, в которых аккумулируются ошибки следования оснований в области между 8-оксиГ и остатками А в ДНК. Напротив, частота ГЦ'-'TA возрастала в mutL и mutS мутантах в стационарной фазе. Суперэкспрессия не снижала частоту трансверсий AT'-'ЦГ в мутантах mutT. Полученные результаты свидетельствуют о MutS-зависимом процессе, который может корректировать частоту ошибок в области 8-оксиГ:А в E. coli. США, Dep. of Microbiology and Molecular Genetics, Univ. of Texas Houston Medical Sch. Houston, TX 77030. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.17.03
Рубрики: ТРАНСВЕРСИИ
ГЦ'-'ТА
ЧАСТОТА МУТАЦИЙ
СНИЖЕНИЕ
КОРРЕЛЯЦИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕПАРАЦИИ MUTS
СУПЕРЭКСПРЕССИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Winkler, Malcolm E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.08-04Б2.242

Zhao, Jingyong.
The miaA mutator phenotype of Escherichia coli K-12 requires recombination functions [Text] / Jingyong Zhao, Hon-Chiu Eastwood Leung, Malcolm E. Winkler // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 5. - P1796-1800 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Мутаторный фенотип miaA у Escherichia coli K-12 требует функций рекомбинации
Аннотация: Мутанты miaA Escherichia coli K-12, у к-рых отсутствует гипермодификация ms{2}i{6}A31 остатка A37 в тРНК, проявляют умеренный мутаторный фенотип, ведущий к повышению частоты трансверсий ГЦ'-'ТА. Показано, что мутаторный фенотип штаммов miaA зависит от ф-ций рекомбинации, подобно зависящему от индуцированного трансляционным стрессом мутагенеза, но не абсолютно так же. США, Dep. Microbiol. and Mol. Genet., Univ. Texas - Houston Med. Sci., Houston, TX 77030. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.13.07
Рубрики: МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО ГЕНАМ РЕКОМБИНАЦИИ MIAA
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МУТАЦИИ
ТРАНСВЕРСИИ ГЦ'-'ТА
МЕХАНИЗМ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Leung, Hon-Chiu Eastwood; Winkler, Malcolm E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.01-04Б4.151

Vancomycin tolerance induced by erythromycin but not by loss of vncRS, vex3, or pep27 function in Streptococcus pneumoniae [Text] / Gregory T. Robertson [et al.] // J. Bacteriol. - 2002. - Vol. 184, N 24. - P6987-7000 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Толерантность к ванкомицину, индуцированная эритромицином, а не потерей функций vncRS, vex3 или pep27 в Streptococcus pneumoniae
Аннотация: Ранее установили, что некоторые толерантные к ванкомицину стрептококки несут мутации в локусах, кодирующих двукомпонентную регуляторную систему VncRS или в проксимальном ABC транспортере Vex. Предложили модель, предполагающую, что толерантность является результатом неспособности мутанта vncR отвечать на сигнал Vex-транспортируемого "пептида смерти" Pep27 и дефосфорилировать VncR, а следовательно, защищать клетку от автолизиса и других видов гибели при действии антибиотиков. Для проверки этой гипотезы сконструировали мутации в vncS, vncR, vex3 и pep27 S. pneumoniae штамм R6. Способность к лизису у изогенных мутантов была такой же, как у родительских штаммов. У штаммов 'ДЕЛЬТА'vncS отсутствовала толерантность к ванкомицину и наблюдалась чувствительность к другим антибиотикам, как у дикого типа. Добавление эритромицина привело к толерантности к ванкомицину во время поздней, но не ранней экспоненциальной фазы роста в штамме 'ДЕЛЬТА'vncS, родительском штамме R6 и в двух других штаммах, несущих маркеры устойчивости к эритромицину. Таким образом, показали, что толерантность - результат изменений в фазе роста или эритромицин-зависимых явлений, а не инактивации vncS. Установили, что синтетическая форма Pep27 не вызывает лизиса пневмококков, а исследование VncS-зависимой регуляции генного кластера vex123 не подтвердило роли VncRS в регуляции локусов автолизиса или других видов клеточной гибели. Сделали вывод, что толерантность к ванкомицину не является результатом потери vncS функции. США, Infectious Diseases Research Division, Lilly Research Lab., Eli Lilly and Company, Indianapolis, Indiana 46285. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
ВАНТОМИЦИН
МЕХАНИЗМ
ИНДУКЦИЯ
ЭРИТРОМИЦИН
БЕЛОК
ДВУКОМПОНЕНТНАЯ РЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА VNCRS
ФУНКЦИЯ
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (BACT.)

Доп.точки доступа:
Robertson, Gregory T.; Zhao, Jingyong; Desai, Bhushan V.; Coleman, William H.; Nicas, Thalia I.; Gilmour, Raymond; Grinius, Leo; Morrison, Donald A.; Winkler, Malcolm E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.10-04Б2.238

Constitutive expression of PcsB suppresses the requirement for the essential VicR (YycF) response regulator in Streptococcus pneumoniae R6 [Text] / Wai-Leung Ng [et al.] // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 50, N 5. - P1647-1663 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Конститутивная экспрессия PcsB супрессирует потребность в существенном VicR (YycF)-регуляторе ответа у Streptococcus pneumoniae R6
Аннотация: Сообщили о нескольких находках, касающихся функции существенной Vic RK двухкомпонентной регуляторной системы (TCS) у человеческого патогена Streptococcus pneumoniae. Регулятор ответа, кодируемый vic R, гистидинкиназа, кодируемая vic K и белок, кодируемый ниже расположенным геном vic X, являются гомологами YycF, YycG и YycJ белков соответственно у Bacillus subtilis и Staphylococcus aureus. Используя регулируемый промотор, продемонстрировали, что VicK-гистидинкиназа обычно необходима для роста S. pneumoniae. Также обнаружили, что Vic X-белок обычно необходим для роста и, вероятно, играет роль в существенной сигнальной трансдукции, опосредуемой Vic R и Vic K. Получение ограниченного числа замещений в консервативном аспартатном остатке (D52) согласовалось с потребностью для фосфорилирования Vic R при росте при некоторых условиях. Применили микронаборы, чтобы охарактеризовать изменения в образцах транскрипции у бактерий, в которых отсутствовала экспрессия vic PXK. Результаты позволяют предположить, что ген pcsB является мишенью VicRKTCS. Представили доказательство, что инактивация pcsB могла быть связана со многими дефектами в клеточном росте, форме, размере и морфологии, характерных для бактерий, в которых отсутствовала экспрессия Vic RKX. Кроме того, конститутивная экспрессия pcsB супрессировала существенную потребность для Vic RK TCS и позволяла выделять vic R null-мутанты. США, Dep. of Biol., Indiana Univ., Jordan Hall 142, Bloomington, IN 47405. Библ. 58Ы

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
УСЛОВИЯ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
БЕЛОК
ДВУХКОМПОНЕНТНАЯ РЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА VIC RK
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЙ БЕЛОК PCSB
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ng, Wai-Leung; Robertson, Gregory T.; Kazmierczak, Krystyna M.; Zhao, Jingyong; Gilmour, Raymond; Winkler, Malcolm E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 07.01-04А4.12

Methylation changes of H[19] gene in sperms of X-irradiated mouse and maintenance in offspring [Text] / Bin Zhu [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2006. - Vol. 340, N 1. - P83-89 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Изменения метилирования в гене H[19] в спермиях облученных рентгеновским излучением мышей и их сохранение в потомстве
Аннотация: Гаметогенез является ключевой стадией для метилирования генов при импринтинге. Облучение всего тела мышей-самцов BALB/c может повлиять на картину метилирования гена H[19]. Изменения картины метилирования в гене могут передаваться потомкам 1 поколения при скрещивании облученных самцов с интактными самками. КНР, Div. Rad. Med., Univ. Suzhou, Suzhou 215123. Библ. 31

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН Н19
НАРУШЕНИЕ МЕТИЛИРОВАНИЯ
ПЕРЕДАЧА ПОТОМКАМ
СПЕРМИИ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ BALB/C
САМЦЫ

Доп.точки доступа:
Zhu, Bin; Huang, Xinghua; Chen, Jindong; Lu, Yachao; Chen, Ying; Zhao, Jingyong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.04-04К1.391

Death receptor-6 regulates the development of pulmonary eosinophilia and airway inflammation in a mouse model of asthma [Text] / Chandrasekar Venkataraman [et al.] // Immunol. Lett. - 2006. - Vol. 106, N 1. - P42-47 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Рецептор смерти-6 регулирует возникновение легочной эозинофилии и развитие воспаления дыхательных путей при моделировании астмы у мышей
Аннотация: У мышей дикого типа и мышей с экспериментальным отсутствием рецептора смерти-6 (DR6; член суперсемейства рецепторов 'альфа'ФНО, содержащих домен смерти) индуцировали аллергическое воспаление дыхательных путей (ДП), сенсибилизируя овальбумином (ОВА). Отсутствие DR6 защищало мышей от развития воспаления ДП; у таких животных аккумуляция эозинофилов и количество слизеобразующих клеток в ДП были снижены. В бронхоальвеолярном лаваже мышей DR6{-} наблюдалось значительное снижение уровня Th2-цитокинов ИЛ-5 и ИЛ-13. Введение разрешающей дозы ОВА сенсибилизированным мышам DR6{-} значительно повышало в легочной ткани уровень клеток, секретирующих 'гамма'ИФ

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЭОЗИНОФИЛИЯ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ-6
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Venkataraman, Chandrasekar; Justen, Kathleen; Zhao, Jingyong; Galbreath, Elizabeth; Na, Songqing

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска