СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Wogensen, Lise$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.236

Wogensen, Lise.
Production of interleukin 10 by islet cells accelerates immune-mediated destruction of 'бета' cells in nonobese biabetic mice [Text] / Lise Wogensen, Myung-Shik Lee, Nora Sarvetnick // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1379-1384 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Продукция интерлейкина 10 клетками островков Лангерганса ускоряет иммуноопосредуемую деструкцию 'бета'-клеток у нетучных, предрасположенных к диабету мышей
Аннотация: Интерлейкин 10 (ИЛ-10)-продукт T-хелперов (ТХ) типа 2 ингибирует пролиферацию и функцию ТХ-1 и макрофагов. У мышей NOD/Shi развивается зависимый от макрофагов и Т-клеток аутоиммунный диабет, соответствующий инсулин-зависимому сахарному диабету человека. Исследовали последствия локальной продукции ИЛ-10 на развитие диабета у мышей NOD/Shi. Неожиданным оказалось то, что локальная продукция ИЛ-10 ускоряет начало и повышает частоту развития заболевания. Диабет развивается в 5-10 нед возрасте у 92% ИЛ-10-положительных I-A{g7/g7}['бета'], I-E{-} мышей в первом (N2) и втором (N3) поколениях гибридов от возвратного скрещивания между ИЛ-10 трансгенными BALB/c и NOD/Shi мышами. Кроме того, диабет развивается у 33% I-A{g7/d}['бета'], I-E{+} N3 мышей в присутствии ИЛ-10 прежде, чем мыши достигают 10 нед возраста. Полагают, что деструкцию 'бета'-клеток у мышей NOD опосредуют ТХ-2. США, Dep. Neuropharmacol., CVN-10, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
РАЗВИТИЕ
ОСТРОВКОВЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ЛОКАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Myung-Shik; Sarvetnick, Nora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.223

Wogensen, Lise.
Production of interleukin 10 by islet cells accelerates immune-mediated destruction of 'бета' cells in nonobese diabetic mice [Text] / Lise Wogensen, Myung-Shik Lee, Nora Sarvetnick // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1379-1384 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Продукция интерлейкина 10 клетками островков Лангерганса ускоряет иммуноопосредуемую деструкцию 'бета'-клеток у нетучных, предрасположенных к диабету мышей
Аннотация: Интерлейкин 10 (ИЛ-10)-продукт T-хелперов (ТХ) типа 2 ингибирует пролиферацию и функцию ТХ-1 и макрофагов. У мышей NOD/Shi развивается зависимый от макрофагов и Т-клеток аутоиммунный диабет, соответствующий инсулин-зависимому сахарному диабету человека. Исследовали последствия локальной продукции ИЛ-10 на развитие диабета у мышей NOD/Shi. Неожиданным оказалось то, что локальная продукция ИЛ-10 ускоряет начало и повышает частоту развития заболевания. Диабет развивается в 5-10 нед возрасте у 92% ИЛ-10-положительных I-A{g7/g7}['бета'], I-E{-} мышей в первом (N2) и втором (N3) поколениях гибридов от возвратного скрещивания между ИЛ-10 трансгенными BALB/c и NOD/Shi мышами. Кроме того, диабет развивается у 33% I-A{g7/d}['бета'], I-E{+} N3 мышей в присутствии ИЛ-10 прежде, чем мыши достигают 10 нед возраста. Полагают, что деструкцию 'бета'-клеток у мышей NOD опосредуют ТХ-2. США, Dep. Neuropharmacol., CVN-10, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
РАЗВИТИЕ
ОСТРОВКОВЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ЛОКАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Myung-Shik; Sarvetnick, Nora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.723

Myasthenia gravis-like syndrome induced by expression of interferon 'гамма' in the neuromuscular junction [Text] / Danling Gu [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 2. - P547-557 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Синдром, сходный с тяжелой миастенией, вызывается экспрессией интерферона-'гамма' в нервномышечных синапсах
Аннотация: Abnormal humoral responses toward motor end plate constituents in muscle induce myasthenia gravis (MG). To study the etiology of this disease, and whether it could be induced by host defense molecules, we examined the consequences of interferon (IFN) 'гамма' production within the neuromuscular junction of transgenic mice. The transgenic mice exhibited gradually increasing muscular weakness, flaccid paralysis, and functional disruption of the neuromuscular junction that was reversed after administration of an inhibitor of acetylcholinesterase, fearutes which are strikingly similar to human MG. Furthermore, histological examination revealed infiltration of monomuclear cells and autoantibody deposition at motor end plates. Immunoprecipitation analysis indicated that a previously unidentified 87-kD targer antigen was recognized by sera from transgenic mice and also by sera from the majority of human MG patients studied. These results suggest that expression of IFN-'гамма' at motor end plates provokes an autoimmune humoral response, similar to human MG, thus linking the expression of this factor with development of this disease. США, Dep. Neurol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92 037. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
НЕРВНОМЫШЕЧНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gu, Danling; Wogensen, Lise; Calcutt, Nigel A.; Xia, Chunyao; Zhu, Simin; Mierlie, John P.; Fox, Howard S.; Lindstrom, Jon; Powell, Henry C.; |Sarvetnick, Nora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.690

Modulation of infiltrate specialization in autoimmune diabetes by regulatory cytokines [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Regula Mueller [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P150 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Изменение специализации инфильтрата при аутоиммунном диабете под влиянием регуляторных цитокинов
Аннотация: Получены мыши NOD со спонтанно развивающимся инсулинзависимым диабетом (ИД), 'бета'-клетки островков поджелудочной железы к-рых способны вырабатывать наряду с инсулином разные цитокины. Показано, что выработка и секреция ими интерлейкина 10 ускоряла развитие ИД. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
УСИЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Mueller, Regula; Wogensen, Lise; Lee, Myung-Shik; Sarvetnick, Nora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.120

Modulation of infiltrate specialization in autoimmune diabetes by regulatory cytokines [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Regula Mueller [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P150 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Изменение специализации инфильтрата при аутоиммунном диабете под влиянием регуляторных цитокинов
Аннотация: Получены мыши NOD со спонтанно развивающимся инсулинзависимым диабетом (ИД), 'бета'-клетки островков поджелудочной железы к-рых способны вырабатывать наряду с инсулином разные цитокины. Показано, что выработка и секреция ими интерлейкина 10 ускоряла развитие ИД. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
УСИЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Mueller, Regula; Wogensen, Lise; Lee, Myung-Shik; Sarvetnick, Nora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.04-04М6.82

Under control of the Ren-1{c} promoter, locally produced transforming growth factor-'бета'1 induces accumulation of glomerular extracellular matrix in transgenic mice [Text] / Lise Wogensen [et al.] // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 1. - P182-192 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Под контролем промотора Ren-1{c} местно продуцируемый трансформирующий фактор роста 'бета'1 индуцирует аккумуляцию гломерулярного внеклеточного матрикса у трансгенных мышей
Аннотация: У трансгенных мышей со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста 1'бета' (ТФР-1'бета') в окологломерулярных структурах (промотором гена ТФР-1'бета' служил выделенный из юкстагломерулярного аппарата фрагмент Pen-1{c}, стимуляция которого осуществлялась каптоприлом) отмечалась локальная аккумуляция внеклеточного матрикса (ВМ). Последний состоял из коллагена IV типа и ламинина, одновременно регистрировалось утолщение гломерулярной базальной мембраны, что в совокупности напоминало изменения, характерные для диабетической нефропатии. Интерстициальная аккумуляция ВМ и канальцевая атрофия наблюдались только у старых мышей (возраст 5 мес). Считают, что аутокринная или паракринная продукция ТФР-1'бета' играет важную роль в развитии гломерулопатий, в частности, диабетической нефропатии. Дания, Aarhus Kommunehospital, Aarhus. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wogensen, Lise; Nielsen, Camilla Birch; Hjorth, Peter; Rasmussen, Lars Melholt; Nielsen, Arne Hoj; Gross, Kenneth; Sarvetnick, Nora; Ledet, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.03-04М2.400

Overexpression of hyaluronan in the tunica media promotes the development of atherosclerosis [Text] / Song Chai [et al.] // Circ. Res. - 2005. - Vol. 96, N 5. - P583-591 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Способствующий развитию атеросклероза эффект сверхэкспрессии гиалуранана в tunica media
Аннотация: Сверхэкспрессия мРНК гиалуронансинтазы-2 человека в миоцитах tunica media крупных и мелких артерий у трансгенных мышей сопровождалась накоплением гиалуронана в аортальной стенке, в почках, в стенке мочевого пузыря и в сетчатке глаза. В стенке аорты при этом происходило истончение эластических мембран. У мышей с генетическим дефицитом аполипопротеина E данная сверхэкспрессия способствовала развитию у них атеросклероза. Дания, Aarhus Univ. Hospital. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ
ГИАЛУРОНАН
АТЕРОСКЛЕРОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chai, Song; Chai, Qing; Danielsen, Carl C.; Hjorth, Peter; Nyengaard, Jene R.; Ledet, Thomas; Yamaguchi, Yu; Rasmussen, Lars M.; Wogensen, Lise

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.02-04К1.456

Effect of in situ expression of interleukin-10 on viral antigen recognition and allograft rejection [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / Myung-Shik Lee [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P58 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние экспрессии in situ интерлейкина 10 на распознавание вирусного антигена и отторжение аллотрансплантата

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13 + 343.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАСПОЗНАВАНИЕ ВИРУСНОГО АНТИГЕНА
ОТТОРЖЕНИЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТА
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Myung-Shik; Wogensen, Lise; Oldstone, Michael B.A.; Sarvetnick, Nora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.12-04К1.207

Wogensen, Lise.
Production of interleukin 10 by islet cells accelerates immune-mediated destruction of 'бета' cells in nonobese biabetic mice [Text] / Lise Wogensen, Myung-Shik Lee, Nora Sarvetnick // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1379-1384 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Продукция интерлейкина 10 клетками островков Лангерганса ускоряет иммуноопосредуемую деструкцию 'бета'-клеток у нетучных, предрасположенных к диабету мышей
Аннотация: Интерлейкин 10 (ИЛ-10)-продукт T-хелперов (ТХ) типа 2 ингибирует пролиферацию и функцию ТХ-1 и макрофагов. У мышей NOD/Shi развивается зависимый от макрофагов и Т-клеток аутоиммунный диабет, соответствующий инсулин-зависимому сахарному диабету человека. Исследовали последствия локальной продукции ИЛ-10 на развитие диабета у мышей NOD/Shi. Неожиданным оказалось то, что локальная продукция ИЛ-10 ускоряет начало и повышает частоту развития заболевания. Диабет развивается в 5-10 нед возрасте у 92% ИЛ-10-положительных I-A{g7/g7}['бета'], I-E{-} мышей в первом (N2) и втором (N3) поколениях гибридов от возвратного скрещивания между ИЛ-10 трансгенными BALB/c и NOD/Shi мышами. Кроме того, диабет развивается у 33% I-A{g7/d}['бета'], I-E{+} N3 мышей в присутствии ИЛ-10 прежде, чем мыши достигают 10 нед возраста. Полагают, что деструкцию 'бета'-клеток у мышей NOD опосредуют ТХ-2. США, Dep. Neuropharmacol., CVN-10, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
РАЗВИТИЕ
ОСТРОВКОВЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ЛОКАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Myung-Shik; Sarvetnick, Nora

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска