СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Vukanovic, Jasminka$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.06-04Н3.57

Vukanovic, Jasminka.
Human prostatic cancer cells are sensitive to programmed (apoptotic) death induced by the antiangiogenic agent linomide [Text] / Jasminka Vukanovic, John T. Isaacs // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 16. - P3517-3520 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Клетки рака предстательной железы чувствительны к программируемой (апоптотической) гибели, индуцированной антиангиогенным агентом линомидом
Аннотация: To determine whether human prostatic cancer cells are similarly sensitive to hypoxia-induced death caused by linomide inhibition of tumor angiogenesis, androgen-independent TSU and PC-3 human prostatic cancer cells were xenotransplanted into SCID mice that were either untreated or treated p. o. with linomide. Microvessel density was decreased from 1.8'+-'0.4% of the total area in control tumors to 1.0'+-'0.2% in linomidetreated TSU tumors [i. e., a 44% decrease in microvessel density (P0.05)]. Similarly, a 56% decrease (P0.05) was observed in the microvessel density of PC-3 tumors (i. e., 2.7'+-'0.8% of the area in control tumor versus 1.2'+-'0.2% in the linomide-treated tumors). This inhibition of angiogenesis increased cell death in both TSU and PC-3 cancer cells. This is reflected in both an increase in the area of necrosis and an increase in the apoptotic index in non-necrotic areas. In untreated TSU tumors, 40'+-'2% of tumoer volume was necrotic. Linomide treatment increased this necrotic percentage to 59'+-'2% [i. e., 48% increase (P0.05)]. Linomide therapy also increased apoptotic cell death in non-necrotic tumor areas. In the untreated TSU tumors, 2.9'+-'0.6% of tumor cells were apoptotic in the non-necrotic areas, and in the linomidetreated TSU tumors this percentage increased to 3.6'+-'0.4% [i. e., 24% increase (P0.05)]. The percentage of necrosis in control PC-3 tumors was 5'+-'4%, and in linomide-treated PC-3 tumors it was 16'+-'4% [i. e., 220% increase in necrosis (P0.05)]. The percentage of apoptotic cells was 1.6'+-'0.1% in the non-necrotic areas in untreated PC-3 tumors versus 4.2'+-'0.7% in linomide-treated tumors (i. e., 163% increase (P0.05)]. These results demonstrate that androgen-independent human prostate cancer cells are sensitive to hypoxia-induced death brought about by the antiangiogenic effects of p. o. linomide treatment. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АПОПТОЗ
ЛИНОМИД

Доп.точки доступа:
Isaacs, John T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.413

Vukanovic, Jasminka.
Human prostatic cancer cells are sensitive to programmed (apoptotic) death induced by the antiangiogenic agent linomide [Text] / Jasminka Vukanovic, John T. Isaacs // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 16. - P3517-3520 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Клетки рака предстательной железы чувствительны к программируемой (апоптотической) гибели, индуцированной антиангиогенным агентом линомидом
Аннотация: To determine whether human prostatic cancer cells are similarly sensitive to hypoxia-induced death caused by linomide inhibition of tumor angiogenesis, androgen-independent TSU and PC-3 human prostatic cancer cells were xenotransplanted into SCID mice that were either untreated or treated p. o. with linomide. Microvessel density was decreased from 1.8'+-'0.4% of the total area in control tumors to 1.0'+-'0.2% in linomidetreated TSU tumors [i. e., a 44% decrease in microvessel density (P0.05)]. Similarly, a 56% decrease (P0.05) was observed in the microvessel density of PC-3 tumors (i. e., 2.7'+-'0.8% of the area in control tumor versus 1.2'+-'0.2% in the linomide-treated tumors). This inhibition of angiogenesis increased cell death in both TSU and PC-3 cancer cells. This is reflected in both an increase in the area of necrosis and an increase in the apoptotic index in non-necrotic areas. In untreated TSU tumors, 40'+-'2% of tumoer volume was necrotic. Linomide treatment increased this necrotic percentage to 59'+-'2% [i. e., 48% increase (P0.05)]. Linomide therapy also increased apoptotic cell death in non-necrotic tumor areas. In the untreated TSU tumors, 2.9'+-'0.6% of tumor cells were apoptotic in the non-necrotic areas, and in the linomidetreated TSU tumors this percentage increased to 3.6'+-'0.4% [i. e., 24% increase (P0.05)]. The percentage of necrosis in control PC-3 tumors was 5'+-'4%, and in linomide-treated PC-3 tumors it was 16'+-'4% [i. e., 220% increase in necrosis (P0.05)]. The percentage of apoptotic cells was 1.6'+-'0.1% in the non-necrotic areas in untreated PC-3 tumors versus 4.2'+-'0.7% in linomide-treated tumors (i. e., 163% increase (P0.05)]. These results demonstrate that androgen-independent human prostate cancer cells are sensitive to hypoxia-induced death brought about by the antiangiogenic effects of p. o. linomide treatment. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АПОПТОЗ
ЛИНОМИД

Доп.точки доступа:
Isaacs, John T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.226

KAI1, a metastasis suppressor gene for prostate cancer on human chromosome 11p11.2 [Text] / Jin-Tang Dong [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 268, N 5212. - P884-886 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Локализация гена KAI1, кодирующего супрессор метастаз рака предстательной железы, на хромосоме 11p11.2 человека
Аннотация: Из клонотеки короткого плеча хромосомы 11 человека выделена последовательность гена KAI1 - он кодирует полипептид, состоящий из 267 аминок-т (расчетная мол. м. 29610 Д); в составе 3'-нетранслируемого сегмента транскрипта идентифицирован Alu-элемент. В клетках AT6.1 рака простаты крысы - трансфицированных кДНК KAI1 - подтверждена активность рекомбинантного продукта как супрессора раковых метастаз. Подтверждено, что анализируемый ген локализован в прицентромерном сегменте плеча 11p-11p11.2. Исследована структурная организация полипептида KAI1 - в нем выявлены 4 гидрофобных домена, предположительно являющиеся трансмембранными; также имеется большой внеклеточный гидрофильный домен, включающий 3 сайта потенциального N-гликозилирования. С использованием Нозерн-блотинга показано, что ген KAI1 экспрессирован во всех тестированных тканях человека - значительно (предстательная железа, легкие, печень, почки, костный мозг, плацента), в средней степени (молочные и поджелудочная железы, скелетные мышцы, тимус) и слабо (головной мозг, сердце, яичники, желудок, матка). Полученные данные обсуждаются с точки зрения выяснения механизмов, обусловливающих развитие опухолей при нарушении экспрессии гена KAI1. США [J. C. Barrett], Lab. Mol. Carcinogenesis, Environ. Carcinogenesis Progr., Nat. Inst. Environ. Hlth Sci., Nat. Inst. Hlth, P. O. Box 12233, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН KAI1
КЛОНИРОВАНИЕ
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПОДАВЛЕНИЕ МЕТАСТАЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dong, Jin-Tang; Lamb, Pattie W.; Rinker-Schaeffer, Carrie W.; Vukanovic, Jasminka; Ichikawa, Tomohiko; Isaacs, John T.; Barrett, J.Carl

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска