СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Tong, Ning$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.409

Tong, Ning.
Анализ структуры и функции гемагглютинина вируса гриппа: супрессия температурно-чувствительных мутаций [Text] / Ning Tong // koshu eisei kenkyu = Bull. Inst. Public Health. - 1994. - Vol. 43, N 3. - С. 367-368 . - ISSN 0916-6823
Аннотация: Ts134, температурно-чувствительный мутант штамма A/WSN/33 вируса гриппа обладает дефектным геном гемагглютинина (НА). Этот дефект характеризуется нарушением гликозилирования, что приводит к внутриклеточному транспорту при непермиссивной т-ре и заметной термолабильности полипептида НА. В данной работе из ts134 при непермиссивных т-рах выделено 37 естественных ревертантов и определены нуклеотидные последовательности их генов НА. По результатам анализа рассчитанных аминокислотных последовательностей часть ревертантов признана истинными, тогда как др. оказались псевдоревертантами, отличающимися от ts134. Измененные аминокислоты локализованы в трех различных р-нах на трехмерной структуре молекулы НА. Термостабильность НА ревертантов восстанавливалась до различной степени

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА А
ТЕМПЕРАТУРНО-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ МУТАНТЫ
РЕВЕРТАНТЫ
ПСЕВДОРЕВЕРТАНТЫ
ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.11-04Б1.120

Tong, Ning.
Продукция антител против поверхностных гриппозных белков при использовании технологии рекомбинантной ДНК и ее использование для изучения вируса гриппа [Text] / Ning Tong // koshu eisei kenkyu = Bull. Inst. Public Health. - 1997. - Vol. 46, N 3. - С. 257-259 . - ISSN 0916-6823
Аннотация: Получали антитела против гемагглютинина (ГА) и нейраминидазы (NA) вируса гриппа (ВГ) с помощью биотехнологии: слитого белка и ДНК. Для получения слитых белков использовали кДНК для 6 пептидов, соответствующих антигенной области ГА1 ГА2 (область слияния мембран) ВГА. Их сливали с мышиным геном дигидрофолатредуктазы в векторе pQE40. Слитые белки экспрессировали в E. coli и очищали на смоле Ni{2+}-NTA. Определяли нарастание титра антител на мышах. Все антитела взаимодействовали строго с гомологичными антигенами и слабо - с вирионами при иммуноферментном анализе. При непрямой иммунофлуоресценции (ИФ) 3 антитела реагировали с зараженными клетками, а одно антитело узнавало белок ГА и штамм вируса, выделенный в следующем сезоне. При использовании вакцинации с помощью ДНК, включали кДНК для ГА или NA ВГА в вектор pME18S, иммунизировали внутримышечно мышей и определяли нарастание тетра антител. При непрямой ИФ антитела взаимодействовали с белками ГА или NA. Использовали антисыворотки для анализа взаимодействия между ГА и NA недавно выделенного штамма ВГА (H1N1), к-рый утратил способность агглютинировать куриные эритроциты. Адсорбция куриных эритроцитов не происходила in vitro на клетках COS, трансфицированных кДНК ГА ВГ A/Aichi 4/92, но проявлялась при котрансфекции с кДНК NA A/WSN/33. Однако различие не было обнаружено при непрямой ИФ, если клетки COS трансфицировались к ДНК ГА или котрансфицировались кДНК NA. Таким образом, белок NA может облегчать адсорбцию эритроцитов белком ГА, модифицируя или повышая экспрессию белка ГА. Это позволяет вернуться к гемадсорбции на трансфицированных ГА клетках COS, обработанных бактериальной NA

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
БЕЛКИ ОБОЛОЧЕЧНЫЕ
АНТИТЕЛА
ПОЛУЧЕНИЕ
ДНК-РЕКОМБИНАНТНАЯ ТЕХНОЛОГИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.144

HIV-1 Tat-mediated activation of glycogen synthase kinase-3'бета' contributes to Tat-demiated neurotoxicity [Text] / Sanjay B. Maggirwar [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 2. - P578-586 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Опосредованная белком Tat ВИЧ-1 активация киназы-3'бета' гликоген-синтазы вносит вклад в опосредованную Tat нейротоксичность
Аннотация: Белок Tat (I) ВИЧ-1 вызывает апоптоз нейронов. Добавление I к нейронам гранул мозжечка приводит к повышению активности киназы-3'бета' (II), к-рое не связано с изменениями экспрессии II и устраняется при добавлении Li{+} - ингибитора II. Li{+} повышает выживаемость нейронов после обработки I. Иммунокопреципитация обнаружила ассоциацию I с II. Однако прямое добавление I к очищенной II не влияет на ее активность, так что эффекты I могут быть косвенными. Добавление в культуры нейронов активирующего тромбоциты фактора PAF (III) активирует II, а коинкубация с Li{+} ослабляет индуцированный III апоптоз нейронов. Эти данные обнаружили несколько путей, приводящих к активации II в нейронах, и позволили предположить, что нарушение регуляции II может вносить вклад в апоптоз нейронов, вызванный ВИЧ. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Rochester Med. Sch., Rochester, NY. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
КИНАЗА ТРИ БЕТА
РАЗРЕГУЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Maggirwar, Sanjay B.; Tong, Ning; Ramirez, Servio; Gelbard, Harris A.; Dewhurst, Stephen

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска