СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Tirabassi, R. S.$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.55

Characterization of pseudorabies virus mutants expressing carboxy-terminal truncations of gE: Evidence for envelope incorporation, virulence, and neurotropism domains [Text] / R. S. Tirabassi [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 9. - P6455-6464 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика мутантов вируса псевдобешенства, экспрессирующих укороченные с C-конца формы gE: доказательство существования доменов включения в оболочку, вирулентности и нейротропизма
Аннотация: Сконструированы миссенс-мутации, влияющие на C-концевой цитоплазматический домен гликопротеина gE (I) вируса псевдобешенства (ВПБ). Эти мутанты ВПБ проявляют несколько фенотипов: 1) укороченные I не включаются в оболочку вирионов ВПБ; 2) мутанты сохранили способность распространяться во все ретинореципиентные области головного мозга после заражения ВПБ сетчатки глаз крыс; 3) мутанты имеют такую же пониженную вирулентность, как и делеционный мутант gE; 4) мутанты отличаются от ВПБ дикого типа размером бляшек на клетках MDBK, но не PK15. Высказано предположение, что опосредованные I вирулентность и распространение отражают разные функции, к-рые не связаны с присутствием I в частицах ВПБ. США, Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ПСЕВДОБЕШЕНСТВА
МУТАНТЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ДОМЕНЫ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
НЕЙРОТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Tirabassi, R.S.; Townley, R.A.; Eldridge, M.G.; Enquist, L.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.05-04Б1.51

Tirabassi, R. S.
Role of envelope protein gE endocytosis in the pseudorabies virus life cycle [Text] / R. S. Tirabassi, L. W. Enquist // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 6. - P4571-4579 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Роль эндоцитоза оболочечного белка gE в цикле развития вируса псевдобешенства
Аннотация: Нек-рые оболочечные белки герпесвирусов не остаются на поверхности экспрессирующих их клеток (Кл), а интернализуются путем эндоцитоза в процессе рециркуляции. Биологическая роль эндоцитоза мембранных белков в жизненном цикле вируса остается предметом спекуляций и дебатов. Показано, что нек-рые, но не все мембранные белки, кодируемые альфагерпесвирусом псевдобешенства (PRV), интернализуются после того, как достигают плазматической мембраны. Гликопротеины gE и gB интернализуются с плазматической мембраны Кл, тогда как gI и gC не интернализуются эффективно. Показано, что цитоплазматический домен белка gE необходим для эндоцитоза. Белок gI сам по себе не способен к эндоцитозу, но м. б. интернализован в виде комплекса с gE. Эндоцитоз комплекса gE-gI и gB происходит на ранних стадиях после заражения Кл культуры ткани, но останавливается полностью через 6 час., что совпадает по времени со значительной остановккой белкового синтеза хозяина. Белок gE, интернализованный через 4 часа после заражения, не присутствует в вирионах, образовавшихся позже этого срока. Сравнивают различия эндоцитоза gE и gI PRV с таковым гомологов вируса ветряной оспы-опоясывающего лишая. Считают, что эндоцитоз вирусных гликопротеинов является ранним событием и может не играть существенной роли на поздних стадиях вирусного цикла. США, Dep. of Molecular Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 58

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС ПСЕВДОБЕШЕНСТВА
ГЛИКОПРОТЕИН GE
ЭНДОЦИТОЗ

Доп.точки доступа:
Enquist, L.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.07-04Я6.151

Tirabassi, R. S.
Role of envelope protein gE endocytosis in the pseudorabies virus life cycle [Text] / R. S. Tirabassi, L. W. Enquist // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 6. - P4571-4579 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Роль эндоцитоза оболочечного белка gE в цикле развития вируса псевдобешенства
Аннотация: Нек-рые оболочечные белки герпесвирусов не остаются на поверхности экспрессирующих их клеток (Кл), а интернализуются путем эндоцитоза в процессе рециркуляции. Биологическая роль эндоцитоза мембранных белков в жизненном цикле вируса остается предметом спекуляций и дебатов. Показано, что нек-рые, но не все мембранные белки, кодируемые альфагерпесвирусом псевдобешенства (PRV), интернализуются после того, как достигают плазматической мембраны. Гликопротеины gE и gB интернализуются с плазматической мембраны Кл, тогда как gI и gC не интернализуются эффективно. Показано, что цитоплазматический домен белка gE необходим для эндоцитоза. Белок gI сам по себе не способен к эндоцитозу, но м. б. интернализован в виде комплекса с gE. Эндоцитоз комплекса gE-gI и gB происходит на ранних стадиях после заражения Кл культуры ткани, но останавливается полностью через 6 час., что совпадает по времени со значительной остановккой белкового синтеза хозяина. Белок gE, интернализованный через 4 часа после заражения, не присутствует в вирионах, образовавшихся позже этого срока. Сравнивают различия эндоцитоза gE и gI PRV с таковым гомологов вируса ветряной оспы-опоясывающего лишая. Считают, что эндоцитоз вирусных гликопротеинов является ранним событием и может не играть существенной роли на поздних стадиях вирусного цикла. США, Dep. of Molecular Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС ПСЕВДОБЕШЕНСТВА
ГЛИКОПРОТЕИН GE
ЭНДОЦИТОЗ

Доп.точки доступа:
Enquist, L.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.306

Retrograde, transneuronal spread of pseudorabies virus in defined neuronal circuitry of the rat brain is facilitated by gE mutations that reduce virulence [Text] / M. Yang [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 5. - P4350-4359 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ретроградное транснейронное распространение вируса псевдобешенства в определенной нейронной сети головного мозга крысы облегчается мутациями gE, уменьшающими вирулентность
Аннотация: Делеция гена мембранного белка gE (I) вируса псевдобешенства (ВПБ) вызывает уменьшение инфекционности у большинства видов животных, пермиссивных для ВПБ, что приписывается уменьшению межклеточного распространения ВПБ. Однако при инъекции мутантов ВПБ по гену gE в мускулатуру желудка крысам животные живут дольше, чем при заражении ВПБ дикого типа. В этой модели вирионы ВПБ распространяются в головной мозг по длинным аксонам нейронов ствола мозга, дающих начало блуждающему нерву, а затем переходят от одного нейрона к другому в определенных областях мозга, участвующих в автономной регуляции внутренних органов. Изучено распространение по этим нейронам 5 штаммов ВПБ: штамма Becker дикого типа, аттенуированного вакцинного штамма Bartha и 3 мутантов gE, изогенных штамму Becker. Все животные, зараженные штаммом Becker, погибали через 60-67 час. У них установление инфекции ВПБ наблюдалось только в первичных нейронах блуждающего нерва, к-рые связаны с желудком, и в синаптически связанных нейронах вблизи от нижнего ствола мозга. Крысы, зараженные штаммом Bartha и мутантами gE, выживали в течение 96 час и проявляли меньше признаков болезни. Тем не менее, у них обнаружена транс-синаптич. инфекция не только нейронов ствола головного мозга, но и областей переднего мозга, связанных с этими нейронами. Эти данные показали, что I играет роль в развитии симптомов заражения и в гибели животных независимо от распространения между нейронами. Если I неактивен, животные живут дольше и наблюдается более обширное распространение инфекции в головном мозге. США, Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 05544. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС ПСЕВДОБЕШЕНСТВА
ГЛИКОПРОТЕИН GE
МУТАЦИЯ
ТРАНСНЕЙРОНАЛЬНОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Yang, M.; Card, J.P.; Tirabassi, R.S.; Miselis, R.R.; Enquist, L.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.10-04Б1.402

Tirabassi, R. S.
Mutation of the YXXL endocytosis motif in the cytoplasmic tail of pseudorabies virus gE [Text] / R. S. Tirabassi, L. W. Enquist // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 4. - P2717-2728 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутация мотива эндоцитоза YXXL в цитоплазматическом хвосте гликопротеина gE вируса псевдобешенства
Аннотация: Сконструированы мутанты вируса псевдобешенства (ВПБ) со специфич. заменами в цитоплазматич. хвосте гликопротеина gE (I). I-gI (II). Эти мутанты использованы для оценки роли эндоцитоза I-II во включении белков в оболочку ВПБ и значения распространения, опосредованного I, в вирулентности. Показано, что мутант PRV25, кодирующий дефектный по эндоцитозу I, содержит новую дополнительную мутацию в гене I. Мутант PRV25 сравнен с мутантом PRV107, не экспрессирующим цитоплазматич. хвост I. У PRV107 I также дефектен по эндоцитозу. Полученные данные показали, что эффективный эндоцитоз I не требуется для включения I в вирионы, опосредованной I вирулентности и распространения ВПБ в центральной нервной системе крыс. Однако дефект по эндоцитозу I коррелирует с фенотипом мелких бляшек. США, Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС ПСЕВДОБЕШЕНСТВА
ГЛИКОПРОТЕИН GE
ЭНДОЦИТОЗНЫЙ МОТИВ
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Enquist, L.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.07-04Б1.302

Tirabassi, R. S.
Role of the pseudorabies virus gI cytoplasmic domain in neuroinvasion, virulence, and posttranslational N-linked glycosylation [Text] / R. S. Tirabassi, L. W. Enquist // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 8. - P3505-3516 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Роль цитоплазматического домена gI вируса псевдобешенства в инвазии, вирулентности и посттрансляционном N-гликозилировании
Аннотация: Сконструированы мутанты вируса псевдобешенства (ВПБ) с нонсенс-мутациями в гене гликопротеина оболочки gI (I) или в генах I и gE (II). Показано, что: 1) цитоплазматич. домен (ЦПД) I требуется для эффективной посттрансляционной модификации I; 2) ЦПД II не влияет на посттрансляционное N-гликозилирование I; 3) заражение всех зависящих от I и II антеретроградных цепей из сетчатки глаз крыс требует обоих эктодоменов и по меньшей мере одного из ЦПД; 4) ЦПД I обеспечивает транс-синаптич. передачу ВПГ лучше, чем ЦПД II; 5) для вирулентности требуются ЦПД I и II, и отсутствие хотя бы одного из них ослабляет инфекцию. США, Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС ПСЕВДОБЕШЕНСТВА
НЕЙРОИНВАЗИЯ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН GI
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ДОМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Enquist, L.W.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска