Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Shirakawa, Jun$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т1.250

   
    The relaxing effect of ketamine of isolated pabbit lower esophageal sphincter [Text] / Atsushi Kohjitani [et al.] // Anesth. and Analg. - 1997. - Vol. 84, N 2. - P433-437 . - ISSN 0003-2999
Перевод заглавия: Релаксирующий эффект кетамина в изолированном нижнем сфинктере пищевода кролика
Аннотация: На изолированных полосках нижнего сфинктера пищевода кролика показано, что кетамин (I) в конц-ии 10{-5}-10{-3} M оказывал на них релаксантное действие. Преинкубация полосок с атропином, пропранололом, фентоламином, тетродотоксином и вазоактивным ингибиторным пептидом не влияла на релаксантный эффект I в конц-ии 10{-3} M. В присутствии индометацина или дифенгидрамина в конц-ии 3*10{-6} M релаксантное действие I повышалось до 124 и 131% соотв. Показано, что I в конц-ии 10{-3} M повышал в полосках содержание цАМФ с 1,8 до 4 пмоль/мг белка и снижал содержание цГМФ с 0,15 до 0,05 пмоль/мг. Никотиновая к-та, H-89 и верапамил уменьшали релаксантное действие I до 45, 65 и 65% соотв. Считают, что I вызывает релаксацию мышцы сфинктера путем модуляции активности аденилатциклазы. Япония, Kobe Univ. School of Med., Kobe. Библ. 25
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: КЕТАМИН
РЕЛАКСАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ПИЩЕВОД
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kohjitani, Atsushi; Shirakawa, Junji; Okada, Saeko; Obara, Hidefumi

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.63

    Shirakawa, Jun.
    Requirement of the serine at residue 329 for lipid raft recruitment of DNAM-1 (CD226) [Text] / Jun Shirakawa, Kazuko Shibuya, Akira Shibuya // Int. Immunol. - 2005. - Vol. 17, N 3. - P217-223 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Остаток серина в позиции 329 необходим для встраивания молекулы DNAM-1 (CD226) в липидные островки
Аннотация: При распознавании антигена Т-клеточным рецептором (ТКР) молекула LFA-1 контактирует с адгезивной лейкоцитарной молекулой DNAM-1 (CD226). Сигнал через ТКР индуцирует формирование иммунологического синапса с объединением в составе липидных островков молекул LFA-1, DNAM-1, протеинкиназы C, Fyn и других молекул. Ассоциация DNAM-1 с липидными островками возможна при фосфорилировании серина 329 и необходима для фосфорилирования тирозиновых остатков DNAM-1, что определяет опосредованный LFA-1 костимулирующий сигнал при пролиферации и дифференцировке наивных Т-клеток. Япония, Inst. Basic Med. Sci., Univ. Tsukuba, 305-8575 Tsukuba
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
АНТИГЕННАЯ АКТИВАЦИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ СИНАПС
ФОРМИРОВАНИЕ
МОЛЕКУЛА CD226
РОЛЬ
ЛИПИДНЫЕ ОСТРОВКИ
ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Shibuya, Kazuko; Shibuya, Akira

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.05-04К1.109

   
    LFA-1 decreases the antigen dose for T cell activation in vivo [Text] / Yinan Wang [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 9. - P1119-1127 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: LFA-1 уменьшает дозу антигена для Т-клеточной активации in vivo
Аннотация: Исследовали влияние LFA-1 на дозу антигена для активации ячейки Т-клеток in vivo. Экспериментальный артрит, индуцируемый коллагеном, не развивается при иммунизации и введении стандартного количества коллагена типа II у мышей, дефицитных по LFA-1 гену. Артрит у таких мышей развивался при введении более высокой дозы антигена. CD4 Т-клетки мышей, дефицитных по LFA-1, примировались при иммунизации высокими, но не низкими, дозами овальбумина. LFA-1 молекулы кооперируют с Т-клеточным рецептором (ТКР) в поддержании фосфорилирования Erk1/2 и эффект зависит от дозы антигена. Считают, что LFA-1 молекулы снижают порог сигнала через ТКР для активации Т-клеток in vivo и in vitro. Япония, Univ. Tsukuba, Tsukuba, Ibaraki
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ АССОЦИИРОВАННЫЙ С ФУНКЦИЕЙ АНТИГЕН
СНИЖЕНИЕ ПОРОГА СИГНАЛА
АКТИВАЦИЯ Т-КЛЕТОК
ДОЗА АНТИГЕНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Yinan; Shibuya, Kazuko; Yamashita, Yumi; Shirakawa, Jun; Shibata, Kai; Kai, Hirayasu; Yokosuka, Tadashi; Saito, Takashi; Honda, Shin-ichiro; Tahara-Hanaoka, Satoko; Shibuya, Akira

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.144

   
    Diet-induced adipose tissue inflammation and liver steatosis are prevented by DPP-4 inhibition in diabetic mice [Text] / Jun Shirakawa [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 4. - P1246-1257 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: У мышей с диабетом вызванное кормом воспаление жировой ткани и стеатоз печени предупреждаются угнетением дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4)
Аннотация: Работу вели на мышах с сахарным диабетом (СД). Мыши получали рацион, содержавших сахарозу и олеиновую к-ту (1 корм) или сахарозу и липолеиновую к-ту (2 корм). Части мышей назначали ситаглиптин (I) - ингибитор ДПП-4. Изучали влияние I на воспаление жировой ткани (ЖТ) и на стеатоз печени. У мышей, получавших у корм, была знач. выше масса эпидидимального жира и уровень лептина в Св, чем у мышей, получавших I корм. У мышей, получавших 2 корм, было также повышено число макрофагов и Т-Кл в висцеральной ЖТ. Прием I знач. снижал инфильтрацию ЖТ Т-Кл и макрофагами и снижал экспрессию ингибитора-1 активатора плазминогена. Угнетение ДПП-4 не влияло на продукцию цитокинов в Т-Кл. Угнетение ДПП-4 под влиянием I не влияло на продукцию цитокинов Т-кл. Угнетение ДПП-4 под влиянием I предупреждало ожирение печени. Данные указывают, что угнетение ДПП-4 оказывает внепанкреатическое действие против вызванного кормом воспаления ЖТ и стеатоза печени
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
ВОСПАЛЕНИЕ
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ-4 ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Shirakawa, Jun; Fujii, Hideki; Ohnuma, Kei; Sato, Koichiro; Ito, Yuzuru; Kaji, Mitsuyo; Sakamoto, Eri; Koganei, Megumi; Sasaki, Hajime; Nagashima, Yoji

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.08-04М6.65

   
    Protective effects of dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitor against increased 'бета' cell apoptosis induced by dietary sucrose and linoleic acid in mice with diabetes [Text] / Jun Shirakawa [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 29. - P25467-25476 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протективное действие ингибитора дипептидилпептидазы-4(DPP-4) против повышенного апоптоза 'бета'-клеток, вызванного скармливанием сахарозы и линолевой кислоты, у мышей с диабетом
Аннотация: Мышам с гаплонедостаточностью специфичной для 'бета'-Кл глюкокиназы (Gck{+}-м) скармливали сахарозу и олеиновую к-ту (СО) или сахарозу и линоленовую к-ту (СЛ). У Gck{+/-}-м, но не у мышей дикого типа (ДТ-м), скармливание СЛ значительно усиливало апоптоз 'бета'-Кл и снижало их массу по сравнению с СО. Экспрессия мРНК SREBP-1с была выше, а мРНК Е-кадгерина - ниже в островках Gck{+/-}-м, получавших СЛ, по сравнению с СО. Ингибитор дипептидилпептидазы-4, десфторситаглиптин (ДФС), оказывал протективное действие в отношении апоптоза, восстанавливал массу 'бета'-Кл и нормализовал морфологию островков, экспрессию мРНК SREBP-1c и кадгерина у Gck{+/-}-м, получавших Сл. Линолевая к-та стимулировала апоптоз 'бета'-Кл в большей степени в присутствии глюкозы в высокой конц-ии (25 мМ), чем в низкой конц-ии (5,5 мМ) in vitro в островках и в Кл MIN6, тогда как рецепторный агонист CLP-1 предупреждал усиление апоптоза. Япония, Yokohama City Univ., Yokohoma 236-0004. Библ. 4
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ-4 ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Shirakawa, Jun; Amo, Kikuko; Ohminami, Hirokazu; Orime, Kazuki; Togashi, Yu; Ito, Yuzuru; Tajima, Kazuki; Koganei, Megumi; Sasaki, Hajime; Takeda, Eiji

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 12.10-04М4.5

   
    Diet-induced adipose tissue inflammation and liver steatosis are prevented by DPP-4 inhibition in diabetic mice [Text] / Jun Shirakawa [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 4. - P1246-1257 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: У мышей с диабетом вызванное кормом воспаление жировой ткани и стеатоз печени предупреждаются угнетением дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4)
Аннотация: Работу вели на мышах с сахарным диабетом (СД). Мыши получали рацион, содержавших сахарозу и олеиновую к-ту (1 корм) или сахарозу и липолеиновую к-ту (2 корм). Части мышей назначали ситаглиптин (I) - ингибитор ДПП-4. Изучали влияние I на воспаление жировой ткани (ЖТ) и на стеатоз печени. У мышей, получавших у корм, была знач. выше масса эпидидимального жира и уровень лептина в Св, чем у мышей, получавших I корм. У мышей, получавших 2 корм, было также повышено число макрофагов и Т-Кл в висцеральной ЖТ. Прием I знач. снижал инфильтрацию ЖТ Т-Кл и макрофагами и снижал экспрессию ингибитора-1 активатора плазминогена. Угнетение ДПП-4 не влияло на продукцию цитокинов в Т-Кл. Угнетение ДПП-4 под влиянием I не влияло на продукцию цитокинов Т-кл. Угнетение ДПП-4 под влиянием I предупреждало ожирение печени. Данные указывают, что угнетение ДПП-4 оказывает внепанкреатическое действие против вызванного кормом воспаления ЖТ и стеатоза печени
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
ВОСПАЛЕНИЕ
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ-4 ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Shirakawa, Jun; Fujii, Hideki; Ohnuma, Kei; Sato, Koichiro; Ito, Yuzuru; Kaji, Mitsuyo; Sakamoto, Eri; Koganei, Megumi; Sasaki, Hajime; Nagashima, Yoji

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.82

   
    Regulation of [{3}H]GABA release from strips of guinea pig urinary bladder [Text] / Junji Shirakawa [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 6. - PR888-R893 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция высвобождения [{3}H]ГАМК из полосок мочевого пузыря морской свинки
Аннотация: ГАМК (I; 108}-105} M) и мусцимол (II; 108}-105} М), но не баклофен (105} M) уменьшали Ca{2}+-зависимое, устойчивое к тетродотоксину высвобождение [{3}H]I, вызванное высокими конц-иями К+ из полосок мочевого пузыря, преинкубированых с [{3}H]I. Ингибир. влияние II снималось биккукуллином (III) и потенцировалось диазепамом, клоназепамом (IV) и натрия пентобарбиталом. Эффект IV устранялся Ro 15-1788. Ингибир. действие АЦХ на высвобождение [{3}H]I снималось атропином и пирензепином, но не гексаметонием. Норэпинефрин (V) также тормозил высвобождение [{3}H]I, аналогично действовал клонидин, но не фенилэфрин. Эффект V снимался йохимбином, но не празозином. Заключили, что высвобождение I из полосок мочевого пузыря морских свинок регулирувется через чувствительные к III ГАМК-рецепторы, м[1]-холинорецепторы и 'альфа'[2]-адренорецепторы. Япония. Kobe Univ., School of Med. Kobe 650. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.02
Рубрики: ГАМК
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ*ГАМКА-
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М1-
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА 2
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Shirakawa, Junji; Taniyama, Kohtaro; Iwai, Seizo; Tanaka, Chikako

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.04-04М2.449

   
    Gamma-aminobutyric acid-A receptor-mediated suppression of 5-hydroxytryptamine-induced guinea-pig basilar artery smooth muscle contractility [Text] / Junji Shirakawa [et al.] // Blood Vessels. - 1989. - Vol. 26, N 3. - P129-136 . - ISSN 0303-6847
Перевод заглавия: Опосредуемая рецептором гамма-аминомасляной кислоты А-типа супрессия индуцируемой 5-окситриптамином сократимости базилярной артерии морской свинки
Аннотация: ГАМК уменьшала индуцируемую серотонином (С) сократимость одиночных гладкомышечных клеток базилярной артерии. Эффект ГАМК воспроизводился мусцимолом, но не баклофеном. Эффект мусцимола устранялся бикукуллином, антагонистом ГАМК-рецепторов. Поскольку ГАМК не влияет на сократимость, индуцируемую добавкой Ca{2}+ в присутствии высокой конц-ии K, маловероятно, что она подавляет входящий ток Ca{2}+. Ингибирующее действие ГАМК на индуцируемую кофеином сократимость в бескальциевой среде исчезало в присутствии фуросемида и при отсутствии Cl Заключают, что эффект ГАМК опосредуется блокированием мобилизации Ca{2}+. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
БАЗИЛЯРНАЯ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
СОКРАТИМОСТЬ
СЕРОТОНИН
ГАМК
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Shirakawa, Junji; Hosoda, Kohkichi; Taniyama, Kohtaro; Matsumoto, Satoshi Tanaka Chikako

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.236

   
    Cisapride stimulates motility of the intestine via the 5-hydroxytryptamine receptors [Text] / Kontaro Taniyama [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 258, N 3. - P1098-1104 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Цизаприд стимулирует перистальтику кишечника через серотониновые рецепторы
Аннотация: Используя препараты продольных мышц и миентерального сплетения подвздошной кишки морской свинки, исследовали влияния цизаприда (I) на сократимость кишки и высвобождение АЦХ. В низких конц-иях (10{-}{9}- 10{-}{8} М) I усиливал вызванные эл. стимуляцией сокращения кишки и высвобождение АЦХ. I устранял тормозное действие СТ на сокращения кишки. В средних конц-иях (10{-}{8}-3*10{-}{7} М) I усиливал электрически вызванные сокращения и высвобождение АЦХ, эффект устранялся ICS 205-930 (II). В высоких конц-иях I (10{-}{6}-10{-}{5} M) вызывал сокращения и высвобождение АЦХ, к-рые устранялись II. Заключили, что I действует как агонист СТ[4]рецепторов и антагонист СТ[4]-рецепторов. Япония, Kobe Univ. Sch. of Med., Kobe 650. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: ЦИЗАПРИД
КИШЕЧНИК
СОКРАЩЕНИЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА
СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Taniyama, Kontaro; Nakayama, Shinji; Takeda, Koichiro; Matsuyama, Shogo; Shirakawa, Junji; Sano, Isamu; Tanaka, Chikako

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 93.08-04И8.020

   
    Anatomically corrected malposition (ACM) with subpulmonary infundibulum in a calf: clinico-morphologic case report [Text] / Tetsuya Nakade [et al.] // J. Vet. Med. Sci. - 1992. - Vol. 54, N 5. - P837-843 . - ISSN 0916-7250
Перевод заглавия: Анатомически корректированное неправильное положение органов с подлегочной воронкой у теленка: клинико-морфологическая картина
Аннотация: Теленок японской черной породы с цианозом, тахикардией, тахипнэа и систолическим шумом пал от гипоксии и сердечной недостаточности в возрасте 38 дн. При жизни диагноз не поставили. Анатомически корректированная дистопия с дефектом межжелудочковой перегородки подтверждена при аутопсии. Обнаружены также смещения внутренних органов при атрио-вентрикулярном несоответствии и вентрикуло-артериальном соответствии. На правом желудочке находился расширенный левый желудочек, а на последнем находился гипопластический правый желудочек со стенозным трехстворчатым клапаном и Эбстайн-подобной деформацией. Расположенная справа сзади аорта выходила из левого желудочка. Легочная артерия поднималась с левой стороны правого желудочка через воронку. Между аортальным и митральным клапанами натянуты фиброзные нити. Это впервые описанный случай анатомически корректированной дистопии у КРС. Япония, Rakuno Gakuen Univ., 582 Bunkyodai-Midorimachi, Ebetsu, Hokkaido 069. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.41.37
ВИНИТИ 341.41.37.13.31.07
Рубрики: ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ
НЕПРАВИЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ
СЕРДЦЕ
ЛЕГКИЕ
КРС

Доп.точки доступа:
Nakade, Tetsuya; Uchida, Yoshiko; Otomo, Kanjurou; Kitazawa, Kaoru; Ando, Masahiko; Shirakawa, Jun
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)