СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Sajan, M. P.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.12-04Т4.74

Sajan, M. P.
Alteration of energy-linked functions in rat hepaic mitochondria following aflatoxin B[1] administration [Text] / M. P. Sajan, J. G. Satav, R. K. Bhattacharya // J. Biochem. Toxicol. - 1996. - Vol. 11, N 5. - P235-241 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Нарушение энергозависимых функций митохондрий печени крыс после введения афлатоксина В[1]
Аннотация: Однократное введение крысам 'MARS''MARS' Wistar афлатоксина В[1] (I) в дозе 7 мг/кг в/б вызывало падение потребления О[2] изолированными митохондриями через 12-24 ч на 20-39% в зависимости от использованного субстрата (сукцинат, глутамат, 'бета'-гидроксибутират). В отсутствие АДФ обнаружено, что предварительное введение I стимулировало потребление О[2] изолированными митохондриями. Через 48-72 ч после введения крысам I дыхание митохондрий восстанавливалось, что отражало нормализацию функций митохондрий после повреждающего воздействия I. Индия, Bhabha Atomic Research Centre, Bombay 400085. Ил. 7. Библ. 50

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН В[1]
ПЕЧЕНЬ
МИТОХОНДРИИ
КИСЛОРОД
ПОТРЕБЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Satav, J.G.; Bhattacharya, R.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.06-04Т4.124

Sajan, M. P.
Effect of aflatoxin B[1] in vitro on rat liver mitochondrial respiratory functions [Text] / M. P. Sajan, J. G. Satav, R. K. Bhattacharya // Indian J. Exp. Biol. - 1997. - Vol. 35, N 11. - P1187-1190 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Эффект афлатоксина B[1] на дыхательные функции митохондрий печени крыс in vitro
Аннотация: Митохондрии инкубировали с афлатоксином B[1] (I) при различных конц-иях и сроках инкубации. В качестве субстратов использовали сукцинат и глутамат. Скорость дыхания в состоянии 2 (при добавлении АДФ) при предварительной инкубации митохондрий с I (0,15-50 мМ) снижалась, а в состоянии 4 (после истощения добавленной АДФ) возрастала. При 0,25 мМ I и 10-минутной инкубации контроль дыхания митохондрий был снижен до минимальных величин. Индия, Radiation Biology and Biochemistry Division, Bhabha Atomic Research Centre, Bombay, 400 085. Библ. 33

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН B1
ПЕЧЕНЬ
МИТОХОНДРИИ
ДЫХАНИЕ

Доп.точки доступа:
Satav, J.G.; Bhattacharya, R.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.07-04М4.20

Sajan, M. P.
Effect of aflatoxin B[1] in vitro on rat liver mitochondrial respiratory functions [Text] / M. P. Sajan, J. G. Satav, R. K. Bhattacharya // Indian J. Exp. Biol. - 1997. - Vol. 35, N 11. - P1187-1190 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Эффект афлатоксина B[1] на дыхательные функции митохондрий печени крыс in vitro
Аннотация: Митохондрии инкубировали с афлатоксином B[1] (I) при различных конц-иях и сроках инкубации. В качестве субстратов использовали сукцинат и глутамат. Скорость дыхания в состоянии 2 (при добавлении АДФ) при предварительной инкубации митохондрий с I (0,15-50 мМ) снижалась, а в состоянии 4 (после истощения добавленной АДФ) возрастала. При 0,25 мМ I и 10-минутной инкубации контроль дыхания митохондрий был снижен до минимальных величин. Индия, Radiation Biology and Biochemistry Division, Bhabha Atomic Research Centre, Bombay, 400 085. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: АФЛАТОКСИН B1
ПЕЧЕНЬ
МИТОХОНДРИИ
ДЫХАНИЕ

Доп.точки доступа:
Satav, J.G.; Bhattacharya, R.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.192

Okadaic acid activates atypical protein kinase C ('дзета'/'лямбда') in rat and 3T3/L1 adipocytes. An apparent requirement for activation of GLUT4 translocation and glucose transport [Text] / M. L. Standaert [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 20. - P14074-14078 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Окадаевая кислота активирует атипичную протеинкиназу С ('дзета'/'лямбда') в адипоцитах крыс и 3Т3/L1. Очевидная необходимость для активации транслокации GLUT4 и транспорта глюкозы
Аннотация: В адипоцитах крыс и 3Т3/L1 окадаевая к-та (I) вызывала инсулиноподобное повышение транспорта глюкозы, ингибируемое вортманнином и LY294002 и блокаторами атипичных изоформ протеинкиназы С, 'дзета' и 'лямбда'. В обоих типах клеток I увеличивала активность иммуноосаждаемой ПКС-'дзета'/'лямбда' по зависимому от фосфатидилинозитол-3-киназы механизму и усиливала транслокацию GLUT4 к плазматической мембране, которое блокировалось коэкспрессией неактивных форм ПКС 'дзета' и 'лямбда'. Сделан вывод о том, что атипичные ПКС 'дзета' и 'лямбда' необходимы для индуцированного I повышения транслокации GLUT4 и транспорта глюкозы. США, Res. Serv. (VAR 151), J. A. Haley VA Hosp., Tampa, FL 33612. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВАЦИЯ
ОКТАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Standaert, M.L.; Bandyopadhyay, G.; Sajan, M.P.; Cong, L.; Quon, M.J.; Farese, R.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.09-04М6.190

Metformin improves atypical protein kinase C activation by insulin and phosphatidylinositol-3,4,5-(PO[4])[3] in muscle of diabetic subjects [Text] / V. Luna [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 2. - P375-382 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Метформин повышает содержание в мышцах у больных сахарным диабетом фосфатидилинозита-3,4,5-(Po[4])[3] и усиливает активацию инсулином атипичной протеинкиназы C
Аннотация: При сахарном диабете 2 типа (СД) имеются нарушения активации атипичной протеинкиназы C (АПС). После лечения СД метроформином в течение 1 мес обнаружили повышение базальной активности АПС в мышцах при неизменной активности стимулируемой инсулином активности АПС. Лечение СД метроформином в течение 8-12 мес повышало активность в мышцах как базальной, так и стимулируемой инсулином активности АПС. Лечение метроформином не изменяло активность IRS-1-зависимой фосфатидилинозитол-3-киназы и Ser-фосфорилирование протеинкиназы B, но повышало реактивность содержания в мышцах образуемого при участии фосфатилиинозитол-3-киназы липидного производного фосфатидилинозит-3,4,5-(PO[4])[3]. По-видимому, активация метформином 5'-АМФ-активируемой протеинкиназы сопровождается повышением активности и реактивности АПС в скелетных мышцах, что может быть существенным для лечебного действия метформина. США, Univ. South Florida Coll. Med., Tampa FL

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕТРОФОРМИН
ВЛИЯНИЕ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Luna, V.; Casauban, L.; Sajan, M.P.; Gomez-Daspet, J.; Powe, J.L.; Miura, A.; Rivas, J.; Standaert, M.L.; Farese, R.V.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 07.10-04Т3.105

Metformin improves atypical protein kinase C activation by insulin and phosphatidylinositol-3,4,5-(PO[4])[3] in muscle of diabetic subjects [Text] / V. Luna [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 2. - P375-382 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Метформин повышает содержание в мышцах у больных сахарным диабетом фосфатидилинозита-3,4,5-(Po[4])[3] и усиливает активацию инсулином атипичной протеинкиназы C
Аннотация: При сахарном диабете 2 типа (СД) имеются нарушения активации атипичной протеинкиназы C (АПС). После лечения СД метформином в течение 1 мес обнаружили повышение базальной активности АПС в мышцах при неизменной активности стимулируемой инсулином активности АПС. Лечение СД метформином в течение 8-12 мес повышало активность в мышцах как базальной, так и стимулируемой инсулином активности АПС. Лечение метформином не изменяло активность IRS-1-зависимой фосфатидилинозитол-3-киназы и Ser-фосфорилирование протеинкиназы B, но повышало реактивность содержания в мышцах образуемого при участии фосфатилиинозитол-3-киназы липидного производного фосфатидилинозит-3,4,5-(PO[4])[3]. По-видимому, активация метформином 5'-АМФ-активируемой протеинкиназы сопровождается повышением активности и реактивности АПС в скелетных мышцах, что может быть существенным для лечебного действия метформина. США, Univ. South Florida Coll. Med., Tampa FL

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕТРОФОРМИН
ВЛИЯНИЕ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Luna, V.; Casauban, L.; Sajan, M.P.; Gomez-Daspet, J.; Powe, J.L.; Miura, A.; Rivas, J.; Standaert, M.L.; Farese, R.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.01-04М6.91

Insulin signalling downstream of protein kinase B is potentiated by 5 AMP-activated protein kinase in rat hearts in vivo [Text] / S. L. Longnus [et al.] // Diabetologia. - 2005. - Vol. 48, N 12. - P2591-2601 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: В сердце у крыс in vivo передача сигналов инсулина посредством протеинкиназы В потенцируется 5АМФ-активируемой протеинкиназой
Аннотация: Введение крысам-самцам 5-аминоимидазол-4-карбоксамид-1-'бета'-D-рибофуранозида (1 г/кг) или метформина (250 мг/кг) за 30 мин до введения инсулина вызывало активацию 5АМФ-активируемой протеинкиназы (5АМФ-АПК) и усиливало в сердце передачи сигналов инсулина, опосредуемую протеинкиназой В. Активация 5АМФ-АПК вела к повышению стимулируемого инсулином фосфорилирования киназы 3 гликогенсинтазы, киназы p70 S6 и субстрата-1 рецептора инсулина (СБРИ 1). В то же время, 5АМФ-АПК уменьшала стимулирующее действие инсулина на активность фосфатилилинозитол-3-киназы, ассоциированной с СБРИ1, активировала атипичную протеинкиназу С и киназу, регулируемую внеклеточными сигналами. Сделан вывод о разнонаправленном действии 5АМФ-АПК на отдельные компоненты пути передачи сигналов инсулина в сердце у крыс. Франция, INSERM U145, IFR 50, Fac. of Medicine, 06107, Nice Cedex 2

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗА В
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Longnus, S.L.; Segalen, C.; Giudicelli, J.; Sajan, M.P.; Farese, R.V.; Van, Obberghen E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.03-04М6.158

Contrasting insulin dose-dependent defects in activation of atypical protein kinase C and protein kinase B/Akt in muscles of obese diabetic humans [Text] / L. Casaubon [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 12. - P3000-3008 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Противоположные, зависимые от дозы инсулина нарушения активации атипичной протеинкиназы С и протеинкиназы B/Akt в мышцах больных диабетом с ожирением
Аннотация: У б-ных диабетом (БД) с ожирением и здоровых лиц (ЗЛ) без ожирения в контроле определяли активацию атипичной протеинкиназы С (АПКС) и протеинкиназы B/Akt (ПК B/Akt) в гиперинсулинемическом эугликемическом клэмпе при субмаксимальных (450-500 пмоль/л) и максимальной (1400 пмоль/л) конц-иях инсулина (СБМК и МК соотв.). СБМК инсулина повышали активность АПКС и утилизацию глюкозы на 50%, активность ПКВ-'бета' - на 25% от максимальной, но не влияли на активность ПКВ-'альфа' у ЗЛ. СБМК инсулина увеличивали фосфорилирование ПКВ-'бета' и ПКВ-'альфа' до субмаксимального уровня у ЗЛ. СБМК и МК инсулина вызывали нарушения активации АПКС у БД, однако только СБМК, но не МК инсулина, вызывали нарушения активации ПКВ-'бета' и фосфорилирования ПКВ-'альфа' и ПКВ-'бета' у БД. Сделан вывод, что противоположные, зависимые от дозы инсулина нарушения активации АПКС и ПКВ/Akt у БД с ожирением могут отражать снижение чувствительности этих ферментов или факторов сигнального пути инсулина к его действию. Univ. of South Florida Coll. of Medicine, Tampa, FL

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОЖИРЕНИЕ
МЫШЦЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АТИПИЧНЫЕ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Casaubon, L.; Sajan, M.P.; Rivas, J.; Powe, J.L.; Standaert, M.L.; Farese, R.V.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска