СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Pettitt, A. R.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04М1.222

Pettitt, A. R.
Thrombotic microangiopathy following bone marrow transplantation [Text] / A. R. Pettitt, R. E. Clark // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P495-504 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Тромботическая микроангиопатия после трансплантации костного мозга
Аннотация: Тромботическая микроангиопатия (ТМ) наблюдается у 6% реципиентов костного мозга. На развитие ТМ влияют следующие факторы: применение циклоспорина (Ц), р-ция трансплантат против хозяина, лучевая терапия, интерсивная кондиционирующая химиотерапия и инфекция. Авторы разработали классификацию посттрансплантационной ТМ, выделив 4 типа заболевания: 1) многофакторная молниеносная ТМ; 2) связанный с кондиционированием гемолитически-уремический синдром; 3) связанная с Ц нефротоксичность, сочетанная с микроангиопатической гемолитической анемией (МГА) и 4) связанная с Ц нейротоксичность, сочетанная с МГА. ТМ плохо поддается лечению, хотя в некоторых случаях может помочь плазмообмен. Великобритания, [R. E. Clark], Royal Liverpool Univ. Hosp., Liverpool 1.78XP. Библ. 97

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ТРОМБОТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ТРОМБЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Clark, R.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.339

Pettitt, A. R.
Thrombotic microangiopathy following bone marrow transplantation [Text] / A. R. Pettitt, R. E. Clark // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P495-504 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Тромботическая микроангиопатия после трансплантации костного мозга
Аннотация: Тромботическая микроангиопатия (ТМ) наблюдается у 6% реципиентов костного мозга. На развитие ТМ влияют следующие факторы: применение циклоспорина (Ц), р-ция трансплантат против хозяина, лучевая терапия, интерсивная кондиционирующая химиотерапия и инфекция. Авторы разработали классификацию посттрансплантационной ТМ, выделив 4 типа заболевания: 1) многофакторная молниеносная ТМ; 2) связанный с кондиционированием гемолитически-уремический синдром; 3) связанная с Ц нефротоксичность, сочетанная с микроангиопатической гемолитической анемией (МГА) и 4) связанная с Ц нейротоксичность, сочетанная с МГА. ТМ плохо поддается лечению, хотя в некоторых случаях может помочь плазмообмен. Великобритания, [R. E. Clark], Royal Liverpool Univ. Hosp., Liverpool 1.78XP. Библ. 97

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ТРОМБОТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ТРОМБЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Clark, R.E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.12-04Н3.81

Purine analogues kill resting lymphocytes by p53-dependent and -independent mechanisms [Text] / A. R. Pettitt [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1999. - Vol. 105, N 4. - P986-988 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Аналоги пурина убивают покоящиеся лимфоциты с помощью механизмов, зависимых и независимых от p53
Аннотация: Исследовали цитотоксическое действие хлордезоксиаденозина, флударабина и дезоксикоформицина (плюс дезоксиаденозин) на нестимулированные клетки селезенки мышей без p53 по сравнению с мышами дикого типа по p53. Нашли, что клетки без p53 были более устойчивы ко всем трем нуклеозидам, чем клетки дикого типа по p53. Однако, аналоги пурина могли уничтожать покоящиеся лимфоциты обоих типов клеток. Предположили, что эти результаты имеют отношение к хроническим лимфоидным злокачественным заболеваниям, и что исследование компонента действия нуклеозидов, независимого от p53, может определить потенциальные пути преодоления терапевтической устойчивости. Великобритания, Univ. of Liverpool. Ил. 1. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПУРИНЫ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P53
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Pettitt, A.R.; Clarke, A.R.; Cawley, J.C.; Griffiths, S.D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.23

Purine analogues kill resting lymphocytes by p53-dependent and -independent mechanisms [Text] / A. R. Pettitt [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1999. - Vol. 105, N 4. - P986-988 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Аналоги пурина убивают покоящиеся лимфоциты с помощью механизмов, зависимых и независимых от p53
Аннотация: Исследовали цитотоксическое действие хлордезоксиаденозина, флударабина и дезоксикоформицина (плюс дезоксиаденозин) на нестимулированные клетки селезенки мышей без p53 по сравнению с мышами дикого типа по p53. Нашли, что клетки без p53 были более устойчивы ко всем трем нуклеозидам, чем клетки дикого типа по p53. Однако, аналоги пурина могли уничтожать покоящиеся лимфоциты обоих типов клеток. Предположили, что эти результаты имеют отношение к хроническим лимфоидным злокачественным заболеваниям, и что исследование компонента действия нуклеозидов, независимого от p53, может определить потенциальные пути преодоления терапевтической устойчивости. Великобритания, Univ. of Liverpool. Ил. 1. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПУРИНЫ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P53
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Pettitt, A.R.; Clarke, A.R.; Cawley, J.C.; Griffiths, S.D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.12-04Н3.28

Pettitt, A. R.
The effect of p53 dysfunction on purine analogue cytoxicity in chronic lymphocytic leukaemia [Text] / A. R. Pettitt, P. D. Sherrington, J. C. Cawley // Brit. J. Haematol. - 1999. - Vol. 106, N 4. - P1049-1051 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Влияние дисфункции р53 на цитотоксичность аналогов пуринов при хроническом лимфолейкозе
Аннотация: С целью выяснения роли р53 в киллинге опухолевых клеток при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ) изучен цитотоксический эффект хлордезоксиаденозина и флударабина на клетки ХЛЛ. Исследования проведены у 19 больных ХЛЛ. Во всех наблюдениях опухолевые лимфоциты экспрессировали CD5, CD23 с рестрикцией по легкой цепи низкой плотности. У 7 больных обнаружена дисфункция р53, сочетающаяся с резистентностью к нуклеозидиндуцированному и радиационному киллингу клеток в отличие от больных с функционально интактным р53. В то же время опухолевые клетки были чувствительны к киллингу стауроспорином, индуцирующим р53-независимый апоптоз. Предполагают, что отсутствие ответа на лечение аналогами пуринов, наблюдаемое у больных ХЛЛ с дефектом р53, развивается на фоне геномной нестабильности и резистентность к этим препаратам не связана с дисфункцией р53. Великобритания, Univ. of Liverpool. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
РОЛЬ Р53
ХИМИОТЕРАПИЯ
ФЛУДАРАБИН
ХЛОРДЕЗОКСИАДЕНОЗИН
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
ЭКСПРЕССИЯ CD5
CD23
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sherrington, P.D.; Cawley, J.C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 02.12-04Н2.175

Pettitt, A. R.
The effect of p53 dysfunction on purine analogue cytoxicity in chronic lymphocytic leukaemia [Text] / A. R. Pettitt, P. D. Sherrington, J. C. Cawley // Brit. J. Haematol. - 1999. - Vol. 106, N 4. - P1049-1051 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Влияние дисфункции р53 на цитотоксичность аналогов пуринов при хроническом лимфолейкозе
Аннотация: С целью выяснения роли р53 в киллинге опухолевых клеток при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ) изучен цитотоксический эффект хлордезоксиаденозина и флударабина на клетки ХЛЛ. Исследования проведены у 19 больных ХЛЛ. Во всех наблюдениях опухолевые лимфоциты экспрессировали CD5, CD23 с рестрикцией по легкой цепи низкой плотности. У 7 больных обнаружена дисфункция р53, сочетающаяся с резистентностью к нуклеозидиндуцированному и радиационному киллингу клеток в отличие от больных с функционально интактным р53. В то же время опухолевые клетки были чувствительны к киллингу стауроспорином, индуцирующим р53-независимый апоптоз. Предполагают, что отсутствие ответа на лечение аналогами пуринов, наблюдаемое у больных ХЛЛ с дефектом р53, развивается на фоне геномной нестабильности и резистентность к этим препаратам не связана с дисфункцией р53. Великобритания, Univ. of Liverpool. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
РОЛЬ Р53
ХИМИОТЕРАПИЯ
ФЛУДАРАБИН
ХЛОРДЕЗОКСИАДЕНОЗИН
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
ЭКСПРЕССИЯ CD5
CD23
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sherrington, P.D.; Cawley, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.09-04К1.079

Extreme variation in CD4 count in normal subjects [Text] : abstr. Pap. Annu. Sci. Meet. Brit. Soc. Haematol., Harrogate, 25-28 Apr., 1994 / A. R. Pettitt [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, Suppl. N1. - P91 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Крайние варианты числа CD4{+}, T-лимфоцитов у здоровых лиц
Аннотация: Обследовано 22 здоровых человека в репродуктивном возрасте (12 женщин, 10 мужчин). В крови в течение нескольких недель ежедневно определяли число циркулирующих CD4{+}, CD8{+}, CD3{+} и CD19{+} Т-лимфоцитов. Показано, что уровень CD4{+} Т-лимфоцитов ниже у мужчин, по сравнению с женщинами (0,77 и 0,88*10{9}/л, соотв.). У мужчин разброс составил 0,39-1,57, у женщин 0,45- 1,57. В течение месячного периода индивидуальные колебания уровня CD4{+} Т-лимфоцитов мог составить до 45%. Великобритания, Dep. Haematol., Royal Univ. Hosp., Trust, Liverpool.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ВЫЯВЛЕНИЯ
МАРКЕР CD4
НОРМАЛЬНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pettitt, A.R.; Tait, I.A.; Marnell, H.; Osthoff, M.; Grace, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 94.09-04Б1.437

Vogt-Koyanagi-Harada syndrome complicating allogeneic bone marrow transplantation [Text] / A. R. Pettitt [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 13, N 2. - P225-227 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Синдром Vogt-Koyanagi-Harada осложняющий аллогенную трансплантацию костного мозга
Аннотация: Синдром Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) является редким офтальмологическим поражением, характеризующимся билатеральным отслоением сетчатки с диффузным хороидитом, сочетающийся с характерными экстраокулярными проявлениями. Описан клинический случай возникновения синдрома VKH при трансплантации костного мозга. Отмечается, что гематологические проявления синдрома VKH отличаются от таковых, возникающих при ретините, вызванном цитомегаловирусом. Великобритания, Royal Liverpool Univ. Hosp., Liverpool. Библ. 10.

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ
АЛЛОГЕННЫЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
КОСТНЫЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Pettitt, A.R.; Neoh, C.; Wong, S.H.D.; Clark, R.E.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска