СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Oh, Seikwan$<.>)

Общее количество найденных документов : 49
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-49

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.274

Oh, Seikwan.
The iron component of sodium nitroprusside blocks NMDA-induced glutamate accumulation and intracellular Ca{2+} elevation [Text] / Seikwan Oh, Patrick P. McCaslin // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 7. - P779-784 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Железо [-содержащий] компонент натрия нитропруссида блокирует индуцируемое NMDA накопление глутамата и повышение в клетках [содержания] Ca{2+}
Аннотация: Опыты поставлены на культуре гранулярных клеток мозжечка новорожденных крыс Sprague-Dawley. Внесение в среду инкубации NMDA (I) в конц-ии 100 мкМ вызывало накопление в ней глутамата (Гл) с 0,4 до 1,2 мкМ. Показано, что натрия нитропруссид (II), K[4]Fe(CN)[6] и K[3]Fe(CN)[6] в конц-ии 500, 100 и 100 мкМ соотв. эффективно ингибировали накопление Гл, стимулированное I. Влияния S-нитрозо-N-пеницилламина (III) в конц-ии 1000 мкМ на его накопление не выявлено. Среди изученных соединений только K[4]Fe(CN)[6] блокировал стимулированное I образование в клетках цГМФ. Показано, что II и III стимулировали накопление цГМФ также и в отсутствие I. Накопление внутриклеточного Ca{2+}, стимулированное I, м. б. ингибировано K[4]Fe(CN)[6] и II, также содержащим Fe{2+}. Обсуждены механизмы влияния Fe{2+} на функции рецептора I. США, Univ. of Mississippi Med. Center, Jockson, MS. Библ. 29

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
НАКОПЛЕНИЕ ГЛУТАМАТА
СОДЕРЖАНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО CA{2+}
ИОНЫ ДВУХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА
НАТРИЯ НИТРОПРУССИД
ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
МОЗЖЕЧОК
НОВОРОЖДЕННЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McCaslin, Patrick P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.121

Oh, Seikwan.
The iron component of sodium nitroprusside blocks NMDA-induced glutamate accumulation and intracellular Ca{2+} elevation [Text] / Seikwan Oh, Patrick P. McCaslin // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 7. - P779-784 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Железо [-содержащий] компонент натрия нитропруссида блокирует индуцируемое NMDA накопление глутамата и повышение в клетках [содержания] Ca{2+}
Аннотация: Опыты поставлены на культуре гранулярных клеток мозжечка новорожденных крыс Sprague-Dawley. Внесение в среду инкубации NMDA (I) в конц-ии 100 мкМ вызывало накопление в ней глутамата (Гл) с 0,4 до 1,2 мкМ. Показано, что натрия нитропруссид (II), K[4]Fe(CN)[6] и K[3]Fe(CN)[6] в конц-ии 500, 100 и 100 мкМ соотв. эффективно ингибировали накопление Гл, стимулированное I. Влияния S-нитрозо-N-пеницилламина (III) в конц-ии 1000 мкМ на его накопление не выявлено. Среди изученных соединений только K[4]Fe(CN)[6] блокировал стимулированное I образование в клетках цГМФ. Показано, что II и III стимулировали накопление цГМФ также и в отсутствие I. Накопление внутриклеточного Ca{2+}, стимулированное I, м. б. ингибировано K[4]Fe(CN)[6] и II, также содержащим Fe{2+}. Обсуждены механизмы влияния Fe{2+} на функции рецептора I. США, Univ. of Mississippi Med. Center, Jockson, MS. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
НАКОПЛЕНИЕ ГЛУТАМАТА
СОДЕРЖАНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО CA{2+}
ИОНЫ ДВУХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА
НАТРИЯ НИТРОПРУССИД
ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
МОЗЖЕЧОК
НОВОРОЖДЕННЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McCaslin, Patrick P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.287

Oh, Seikwan.
Kainate produces concentration-dependent elevation of glutamate release but not cGMP levels in cultured neuron [Text] / Seikwan Oh, Patrick P. McCaslin // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 1. - P83-87 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Каинат вызывает зависимое от концентрации повышение освобождения глутамата в культивируемых нейронах, но не содержания цГМФ
Аннотация: Опыты поставлены на культуре гранулярных нейронов новорожденных крыс Sprague-Dawley. Инкубация клеток в течение 3 мин с NMDA в конц-ии 50-200 мкМ вызывало повышение в них содержания цГМФ с 10 до 20-40 пмоль/мг белка. При инкубации клеток с каинатом в конц-ии 50-200 мкМ в течение 3 мин содержание цГМФ возрастало до 25-30 пмоль/мг белка. В обоих случаях увеличение продолжительности инкубации до 60 мин не приводило к повышению содержания цГМФ. Инкубация клеток в течение 60 мин с NMDA или с каинатом вызывала зависимое от конц-ии повышение секреции глутамата. Антагонист рецепторов каината/AMPA, 6,7-нитрохиноксалин-2,3-дион, блокировал индуцированное каинатом при 3 мин экспозиции повышение содержания цГМФ, но усиливал эту р-цию при инкубации в течение 60 мин. Этот антагонист предотвращал усиление секреции глутамата каинатом. США, Univ. of Mississippi Med. Center, Jackson, MS 39216-4045. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КИСЛОТА КАИНОВАЯ
ГРАНУМЕРНЫЕ НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГЛУТАМАТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McCaslin, Patrick P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.83

Oh, Seikwan.
Kainate produces concentration-dependent elevation of glutamate release but not cGMP levels in cultured neuron [Text] / Seikwan Oh, Patrick P. McCaslin // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 1. - P83-87 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Каинат вызывает зависимое от концентрации повышение освобождения глутамата в культивируемых нейронах, но не содержания цГМФ
Аннотация: Опыты поставлены на культуре гранулярных нейронов новорожденных крыс Sprague-Dawley. Инкубация клеток в течение 3 мин с NMDA в конц-ии 50-200 мкМ вызывало повышение в них содержания цГМФ с 10 до 20-40 пмоль/мг белка. При инкубации клеток с каинатом в конц-ии 50-200 мкМ в течение 3 мин содержание цГМФ возрастало до 25-30 пмоль/мг белка. В обоих случаях увеличение продолжительности инкубации до 60 мин не приводило к повышению содержания цГМФ. Инкубация клеток в течение 60 мин с NMDA или с каинатом вызывала зависимое от конц-ии повышение секреции глутамата. Антагонист рецепторов каината/AMPA, 6,7-нитрохиноксалин-2,3-дион, блокировал индуцированное каинатом при 3 мин экспозиции повышение содержания цГМФ, но усиливал эту р-цию при инкубации в течение 60 мин. Этот антагонист предотвращал усиление секреции глутамата каинатом. США, Univ. of Mississippi Med. Center, Jackson, MS 39216-4045. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КИСЛОТА КАИНОВАЯ
ГРАНУМЕРНЫЕ НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГЛУТАМАТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McCaslin, Patrick P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т1.212

Oh, Seikwan.
Dual effects of NMDA-induced intracellular Ca{2+} elevations on cGMP levels in cultured cerebellar granule neurons [Text] / Seikwan Oh, Shogo Tokuyama, Patrick P. McCaslin // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 28, N 1. - P153-157 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Двойное влияние вызванного NMDA повышения внутриклеточной [концентрации] Ca{2+} на содержание цГМФ в культивируемых гранулярных нейронах мозжечка

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
NMDA
КАЛЬЦИЙ
ЦГМФ
ФОСФОДИЭСТЕРАЗА
IBMX
ГРАНУЛЯРНЫЕ НЕЙРОНЫ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tokuyama, Shogo; McCaslin, Patrick P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.365

Increased release of excitatory amin acids in rat locus coeruleus in 'каппа'-opioid agonist dependent rats precipitated by nor-binaltorphimine [Text] / Katsuji Hoshi [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 753, N 1. - P63-68 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Повышеное освобождение возбуждающих аминокислот в голубом пятне крыс в состоянии зависимости от 'каппа'-опиоидного агониста при введении нор-биналторфимина
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley в латеральный желудочек мозга на протяжении 3 дней с помощью осмотического мининасоса вводили буторфанол (I), U=69593 (II) или морфин (III) в дозе 26 нмолей/ч. Последующее введение нор-биналторфимина (IV) в дозе 48 нмолей в область голубого пятна индуцировало комплекс р-ций, характерных для синдрома лишения (пилоэреция, саливация, птоз и др.). Методом микродиализа показано, что введение I, II или III не влияло на базальное освобождение в голубом пятне глутамата и аспартата. Через 15 мин. после введения IV животным, получавшим I или II, освобождение глутамата возрастало до 600 и 800% соотв., а освобождение аспартата - до 500 и 900% соотв. Введение IV практически не влияло на освобождение этих аминокислот у животных после инфузии III. Считают, что 'каппа'-опиоидные рецепторы и возбуждающие аминокислоты голубого пятна играют роль в развитии синдрома зависимости, вызываемого I или II. США, Univ. of Mississippi Medical Center, Jackson, MS 39216-4505. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15
Рубрики: БУТОРФАНОЛ
U-69593
МОРФИН
СИНДРОМ ЛИШЕНИЯ
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
ГЛУТАМАТ
АСПАРТАТ
НОРБИНАЛТОРФИМИН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Hoshi, Katsuji; Ma, Tangeng; Oh, Seikwan; Ho, Ing K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.02-04Т5.28

Increased release of excitatory amin acids in rat locus coeruleus in 'каппа'-opioid agonist dependent rats precipitated by nor-binaltorphimine [Text] / Katsuji Hoshi [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 753, N 1. - P63-68 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Повышеное освобождение возбуждающих аминокислот в голубом пятне крыс в состоянии зависимости от 'каппа'-опиоидного агониста при введении нор-биналторфимина
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley в латеральный желудочек мозга на протяжении 3 дней с помощью осмотического мининасоса вводили буторфанол (I), U=69593 (II) или морфин (III) в дозе 26 нмолей/ч. Последующее введение нор-биналторфимина (IV) в дозе 48 нмолей в область голубого пятна индуцировало комплекс р-ций, характерных для синдрома лишения (пилоэреция, саливация, птоз и др.). Методом микродиализа показано, что введение I, II или III не влияло на базальное освобождение в голубом пятне глутамата и аспартата. Через 15 мин. после введения IV животным, получавшим I или II, освобождение глутамата возрастало до 600 и 800% соотв., а освобождение аспартата - до 500 и 900% соотв. Введение IV практически не влияло на освобождение этих аминокислот у животных после инфузии III. Считают, что 'каппа'-опиоидные рецепторы и возбуждающие аминокислоты голубого пятна играют роль в развитии синдрома зависимости, вызываемого I или II. США, Univ. of Mississippi Medical Center, Jackson, MS 39216-4505. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 28

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: БУТОРФАНОЛ
U-69593
МОРФИН
СИНДРОМ ЛИШЕНИЯ
ГОЛУБОЕ ПЯТНО
ГЛУТАМАТ
АСПАРТАТ
НОРБИНАЛТОРФИМИН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Hoshi, Katsuji; Ma, Tangeng; Oh, Seikwan; Ho, Ing K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т1.357

Blockade by naloxone of cocaine-induced hyperactivity, reverse tolerance and conditioned place preference in mice [Text] / Hack-Seang Kim [et al.] // Behav. Brain Res. - 1997. - Vol. 85, N 1. - P37-46 . - ISSN 0166-4328
Перевод заглавия: Блокада налоксоном вызываемых кокаином гиперактивности, обратной толерантности и выработанного предпочтения места у мышей
Аннотация: Введение мышам 'MARS''MARS' ICR налоксона (I) в дозе 1, 2 или 5 мг/кг в/б за 10 мин до кокаина (II) в дозе 15 мг/кг п/к снижало развитие гиперактивности на 11, 43 и 56% соотв. Ежедневное введение II в течение 6 дн. усиливало возникновение гиперактивности. Введение I перед II уменьшало гиперактивность и в этом случае. Показано также, что I тормозил вызываемую II предпочтительность в выборе места, зависимую от его освещенности. Обсуждена роль опиоидной системы в механизмах влияния II на дофаминергическую систему. Южн. Корея, Chungbuk National Univ., Cheongju 360-763. Библ. 77

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.27 + 341.45.21.23.21
Рубрики: НАЛОКСОН
КОКАИН
АПОМОРФИН
ОБРАТНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ГИПЕРАКТИВНОСТЬ
ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНОСТЬ В ВЫБОРЕ МЕСТА
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Hack-Seang; Park, Woo-Kyu; Jang, Choon-Gon; Oh, Ki-Wan; Kong, Jae-Yang; Oh, Seikwan; Rheu, Hang-Mook; Cho, Dae-Hyun; Kang, Seog-Youn

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.10-04Т5.78

Blockade by naloxone of cocaine-induced hyperactivity, reverse tolerance and conditioned place preference in mice [Text] / Hack-Seang Kim [et al.] // Behav. Brain Res. - 1997. - Vol. 85, N 1. - P37-46 . - ISSN 0166-4328
Перевод заглавия: Блокада налоксоном вызываемых кокаином гиперактивности, обратной толерантности и выработанного предпочтения места у мышей
Аннотация: Введение мышам 'MARS''MARS' ICR налоксона (I) в дозе 1, 2 или 5 мг/кг в/б за 10 мин до кокаина (II) в дозе 15 мг/кг п/к снижало развитие гиперактивности на 11, 43 и 56% соотв. Ежедневное введение II в течение 6 дн. усиливало возникновение гиперактивности. Введение I перед II уменьшало гиперактивность и в этом случае. Показано также, что I тормозил вызываемую II предпочтительность в выборе места, зависимую от его освещенности. Обсуждена роль опиоидной системы в механизмах влияния II на дофаминергическую систему. Южн. Корея, Chungbuk National Univ., Cheongju 360-763. Библ. 77

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: НАЛОКСОН
КОКАИН
АПОМОРФИН
ОБРАТНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ГИПЕРАКТИВНОСТЬ
ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНОСТЬ В ВЫБОРЕ МЕСТА
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Hack-Seang; Park, Woo-Kyu; Jang, Choon-Gon; Oh, Ki-Wan; Kong, Jae-Yang; Oh, Seikwan; Rheu, Hang-Mook; Cho, Dae-Hyun; Kang, Seog-Youn

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.12-04М3.100

Oh, Seikwan.
Activation of protein kinase C by phorbol dibutyrate potentiates [{3}H]MK-801 binding in rat brain slices [Text] / Seikwan Oh, Choon-Gon Jang, Ing K. Ho // Brain Res. - 1998. - Vol. 793, N 1-2. - P337-340 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы С форболовым дибутиратом потенцирует связывание [{3}H] МК-801 в срезах мозга крысы

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
МК-801
РАДИОАВТОГРАФИЯ
СРЕЗЫ МОЗГА
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
МАГНИЯ ИОНЫ

Доп.точки доступа:
Jang, Choon-Gon; Ho, Ing K.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т1.177

N-methyl-D-aspartate receptor antagonists enhance the head-twitch response, a 5-hydroxytryptamine[2] receptor-mediated behaviour, in reserpine-treated mice [Text] / Hack-Seang Kim [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 2000. - Vol. 52, N 6. - P717-722 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Антагонисты рецептора N-метил-D-аспартата усиливают реакцию подергивания головой - поведение, опосредуемое 5-HT[2]-рецепторами серотонина, у получавших резерпин мышей
Аннотация: Введение резерпинизированным мышам 'MARS''MARS' ICR D(-)-2-амино-5-фосфонопентаноевой к-ты в дозе 0,25-1 мкг в латеральный желудочек мозга непосредственно перед введением серотонина (СТ) в дозе 25 мкг усиливало р-цию подергивания головой на 32,3-123,5%. Введение D(-)-3-(2-карбоксипиперазин-4-ил)-пропил-1-фосфоновой к-ты также существенно усиливало подергивания головой, вызываемые СТ. Способностью усиливать эффект СТ обладали также неконкурентные антагонисты рецепторов NMDA - MK-801, кетамин, декстрорфан и декстрометорфан. Ритансерин (0,025-0,1 мг/кг п/к) и апоморфин (0,5-2 мг/кг п/к) ослабляли эффект СТ. Считают, что рецепторы NMDA играют важную роль в глутаматергической модуляции СТергических функций у мышей на уровне постсинаптических 5HT[2]-рецепторов. Республика Корея, Chungbuk National Univ., Cheongju 361-763. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27 + 341.45.21.23.39
Рубрики: СЕРОТОНИН
РЕЗЕРПИН
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
РЕАКЦИЯ ПОДЕРГИВАНИЯ ГОЛОВОЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kim, Hack-Seang; Park, In-Sook; Lim, Hwa-Kyung; Choi, Hong-Serck; Oh, Seikwan; Park, Woo-Kyu; Jang, Choon-Gon; Kim, Seung-Hwan; Chang, Myung-Jei

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.12-04М3.113

Kim, Hack-Seang.
Ginsenoside Rc and Rg1 differentially modulate NMDA receptor subunit mRNA levels after intracerebroventricular infusion in rats [Text] / Hack-Seang Kim, Seong-Lok Hwang, Seikwan Oh // Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 8. - P1149-1154 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Гинсенозиды Rc и Rg1 по-разному модулируют содержание мРНК субъединиц рецептора NMDA у крыс после инфузии в желудочки мозга
Аннотация: Гистохим. методом гибридизации in situ показано, что инфузия крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley с помощью имплантированного осмотического мининасоса гинсенозида Rg1(I) в дозе 10 мкг/ч в течение 7 дн. вызывала повышение содержания мРНК субъединицы NR1 рецептора NMDA в теменной области коры, хвостатом ядре, гиппокампе и гранулярном слое мозжечка на 19, 20, 15-27 и 17% соотв. Инфузия гинсенозида Rc(II) не вызывала этих изменений и приводила к снижению содержания мРНК субъединицы NR1 в перегородке мозга на 10%. Под влиянием инфузии II содержание мРНК субъединицы NR2A возрастало в лобной области коры на 13%. Содержание мРНК субъединицы NR2B возрастало в коре и таламусе при введении I или II. Сделан вывод об особенностях влияния I и II на экспрессию субъединиц рецептора NMDA. Республика Корея, Ewha Womans Univ., Seoul. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГИНСЕНОЗИДЫ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
СУБЪЕДИНИЦЫ
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hwang, Seong-Lok; Oh, Seikwan

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.12-04Т1.178

Kim, Hack-Seang.
Ginsenoside Rc and Rg1 differentially modulate NMDA receptor subunit mRNA levels after intracerebroventricular infusion in rats [Text] / Hack-Seang Kim, Seong-Lok Hwang, Seikwan Oh // Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 8. - P1149-1154 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Гинсенозиды Rc и Rg1 по-разному модулируют содержание мРНК субъединиц рецептора NMDA у крыс после инфузии в желудочки мозга
Аннотация: Гистохим. методом гибридизации in situ показано, что инфузия крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley с помощью имплантированного осмотического мининасоса гинсенозида Rg1(I) в дозе 10 мкг/ч в течение 7 дн. вызывала повышение содержания мРНК субъединицы NR1 рецептора NMDA в теменной области коры, хвостатом ядре, гиппокампе и гранулярном слое мозжечка на 19, 20, 15-27 и 17% соотв. Инфузия гинсенозида Rc(II) не вызывала этих изменений и приводила к снижению содержания мРНК субъединицы NR1 в перегородке мозга на 10%. Под влиянием инфузии II содержание мРНК субъединицы NR2A возрастало в лобной области коры на 13%. Содержание мРНК субъединицы NR2B возрастало в коре и таламусе при введении I или II. Сделан вывод об особенностях влияния I и II на экспрессию субъединиц рецептора NMDA. Республика Корея, Ewha Womans Univ., Seoul. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГИНСЕНОЗИДЫ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
СУБЪЕДИНИЦЫ
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hwang, Seong-Lok; Oh, Seikwan

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.06-04Т1.132

Complestatin antagonizes the AMPA/kainate-induced neurotoxicity in cultured chick telencephalic neurons [Text] / Ick Dong Yoo [et al.] // Neurochem. Res. - 2002. - Vol. 27, N 4. - P337-343 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Противодействие комплестатина вызываемым AMPA/каинатом токсическим изменениям в культивируемых куриных нейронах телэнцефалона
Аннотация: Присутствие в инкубационной среде динитрохиноксалиндиона, антагониста рецепторов AMPA/каината, или комплестатина блокировало токсическое действие каината на культивируемые куриные нейроны телэнцефалона. Блокирующий токсическое действие AMPA эффект комплестатина сохранялся при предварительной обработке клеток циклотиазидом. Комплестатин блокировал, кроме того, нейротоксический эффект подавления активности протеинкиназы C стауроспорином, а активация этой протеинкиназы форболдибутиратом, блокировала нейротоксическое действие каината. Корея, Korea Res. Inst. of Bioscience and Biotechnology, Taejon. Библ. 43

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КОМПЛЕСТАТИН
КАИНАТ
AMPA
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КОНЕЧНЫЙ МОЗГ
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Yoo, Ick Dong; Yun, Bong Sik; Ryoo, In Ja; Lee, Soo Young; Shin, Myeong Heon; Oh, Seikwan

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.06-04Т1.220

Jang, So Yong.
The bindings of [{3}H]muscimol and [{3}H]flunitrazapam are elevated in discrete brain regions of butorphanol-withdrawal rats [Text] / So Yong Jang, Younghwa Kim, Seikwan Oh // Neurochem. Res. - 2002. - Vol. 27, N 9. - P939-946 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Усиление связывания [{3}H] меченых мусцимола и флунитразепама в разных участках головного мозга у крыс при синдроме отмене буторфанола
Аннотация: В опытах на взрослых крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley через 7 ч после прекращения непрерывного в течение 3 дней в/ж вливания буторфанола связывание [{3}H] мусцимола рецепторами ГАМК типа А оказывалось повышенным в неокортексе, в таламусе и в части палеокортеса. Повышенное связывание [{3}H] флунитразепама при этом отмечали в неокортексе, комплексе хвостатое ядро/скорлупа, таламусе, палеокортексе, стволовой части головного мозга и в мозжечке. У крыс, резистентных по отношению к буторфанолу, изменений связывания этих [{3}H] меченых препаратов в головном мозге не обнаруживали. Корея, College of Sci. and Engineering, Puchon Kyonggi. Библ. 43

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15 + 341.45.21.23.33
Рубрики: БУТОРФАНОЛ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МУСЦИМОЛ
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
ГАМК[А]-РЕЦЕПТОРЫ
АВТОРАДИОГРАФИЯ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Younghwa; Oh, Seikwan

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 03.06-04Т5.29

Jang, So Yong.
The bindings of [{3}H]muscimol and [{3}H]flunitrazapam are elevated in discrete brain regions of butorphanol-withdrawal rats [Text] / So Yong Jang, Younghwa Kim, Seikwan Oh // Neurochem. Res. - 2002. - Vol. 27, N 9. - P939-946 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Усиление связывания [{3}H] меченых мусцимола и флунитразепама в разных участках головного мозга у крыс при синдроме отмене буторфанола
Аннотация: В опытах на взрослых крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley через 7 ч после прекращения непрерывного в течение 3 дней в/ж вливания буторфанола связывание [{3}H] мусцимола рецепторами ГАМК типа А оказывалось повышенным в неокортексе, в таламусе и в части палеокортеса. Повышенное связывание [{3}H] флунитразепама при этом отмечали в неокортексе, комплексе хвостатое ядро/скорлупа, таламусе, палеокортексе, стволовой части головного мозга и в мозжечке. У крыс, резистентных по отношению к буторфанолу, изменений связывания этих [{3}H] меченых препаратов в головном мозге не обнаруживали. Корея, College of Sci. and Engineering, Puchon Kyonggi. Библ. 43

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: БУТОРФАНОЛ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МУСЦИМОЛ
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
ГАМК[А]-РЕЦЕПТОРЫ
АВТОРАДИОГРАФИЯ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Younghwa; Oh, Seikwan

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.226

Changes of GABA[A] receptor binding and subunit mRNA level in rat brain by infusion of subtoxic dose of MK-801 [Text] / Hack Seang Kim [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 880, N 1-2. - P28-37 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вливание субтоксической дозы MK-801 изменяет в ткани головного мозга крысы связывание с лигандом рецептора ГАМК[A] и содержание мРНК его субъединиц
Аннотация: Показали, что длительное подавление функции рецептора NMDA вливанием в желудочки головного мозга антагониста MK-801, резко усиливает связывание {3}H-мусцимола в ткани головного мозга и региональное связывание {3}H-флунитрозепама и {3}H-TBPS, а также неодинаково изменяет содержание субъединиц рецептора ГАМК[A]. Хроническое введение MK-801, по-видимому, влияет на регуляторные механизмы взаимодействия рецепторов NMDA и рецепторов ГАМК. Южная Корея, Dep. Neuros, Med. Res. Ctr, Coll. Med., Ewha Womens UnivSeoul 158-170

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК
МРНК
ДИЗОЦИЛПИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Hack Seang; Choi, Hong Serck; Lee, Soo Young; Oh, Seikwan

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.262

Jang, So Yong.
The bindings of [{3}H]muscimol and [{3}H]flunitrazapam are elevated in discrete brain regions of butorphanol-withdrawal rats [Text] / So Yong Jang, Younghwa Kim, Seikwan Oh // Neurochem. Res. - 2002. - Vol. 27, N 9. - P939-946 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Усиление связывания [{3}H] меченых мусцимола и флунитразепама в разных участках головного мозга у крыс при синдроме отмене буторфанола
Аннотация: В опытах на взрослых крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley через 7 ч после прекращения непрерывного в течение 3 дней в/ж вливания буторфанола связывание [{3}H] мусцимола рецепторами ГАМК типа А оказывалось повышенным в неокортексе, в таламусе и в части палеокортеса. Повышенное связывание [{3}H] флунитразепама при этом отмечали в неокортексе, комплексе хвостатое ядро/скорлупа, таламусе, палеокортексе, стволовой части головного мозга и в мозжечке. У крыс, резистентных по отношению к буторфанолу, изменений связывания этих [{3}H] меченых препаратов в головном мозге не обнаруживали. Корея, College of Sci. and Engineering, Puchon Kyonggi. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: БУТОРФАНОЛ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МУСЦИМОЛ
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
ГАМК[А]-РЕЦЕПТОРЫ
АВТОРАДИОГРАФИЯ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Younghwa; Oh, Seikwan

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.285

Complestatin antagonizes the AMPA/kainate-induced neurotoxicity in cultured chick telencephalic neurons [Text] / Ick Dong Yoo [et al.] // Neurochem. Res. - 2002. - Vol. 27, N 4. - P337-343 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Противодействие комплестатина вызываемым AMPA/каинатом токсическим изменениям в культивируемых куриных нейронах телэнцефалона
Аннотация: Присутствие в инкубационной среде динитрохиноксалиндиона, антагониста рецепторов AMPA/каината, или комплестатина блокировало токсическое действие каината на культивируемые куриные нейроны телэнцефалона. Блокирующий токсическое действие AMPA эффект комплестатина сохранялся при предварительной обработке клеток циклотиазидом. Комплестатин блокировал, кроме того, нейротоксический эффект подавления активности протеинкиназы C стауроспорином, а активация этой протеинкиназы форболдибутиратом, блокировала нейротоксическое действие каината. Корея, Korea Res. Inst. of Bioscience and Biotechnology, Taejon. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КОМПЛЕСТАТИН
КАИНАТ
AMPA
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КОНЕЧНЫЙ МОЗГ
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Yoo, Ick Dong; Yun, Bong Sik; Ryoo, In Ja; Lee, Soo Young; Shin, Myeong Heon; Oh, Seikwan

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т1.188

Changes of GABA[A] receptor binding and subunit mRNA level in rat brain by infusion of subtoxic dose of MK-801 [Text] / Hack Seang Kim [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 880, N 1-2. - P28-37 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вливание субтоксической дозы MK-801 изменяет в ткани головного мозга крысы связывание с лигандом рецептора ГАМК[A] и содержание мРНК его субъединиц
Аннотация: Показали, что длительное подавление функции рецептора NMDA вливанием в желудочки головного мозга антагониста MK-801, резко усиливает связывание {3}H-мусцимола в ткани головного мозга и региональное связывание {3}H-флунитрозепама и {3}H-TBPS, а также неодинаково изменяет содержание субъединиц рецептора ГАМК[A]. Хроническое введение MK-801, по-видимому, влияет на регуляторные механизмы взаимодействия рецепторов NMDA и рецепторов ГАМК. Южная Корея, Dep. Neuros, Med. Res. Ctr, Coll. Med., Ewha Womens UnivSeoul 158-170

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК
МРНК
ДИЗОЦИЛПИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Hack Seang; Choi, Hong Serck; Lee, Soo Young; Oh, Seikwan

1-20 21-40 41-49

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска