Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Mu, Hong-Hua$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.198

    Mu, Hong-Hua.
    Brief communication.Studies on the lymphocytosis induced by pertussis toxin [Text] / Hong-Hua Mu, Margaret A. Cooley, William A. Sewell // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - P267-270 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Изучение лимфоцитоза, индуцированного коклюшным токсином
Аннотация: Введение мышам BALB/c внутрибрюшинно коклюшного токсина из Bordetella pertussis и подкожно овальбумина вызывало лимфоцитоз и повышенную секрецию интерлейкина 4 (ИЛ-4) и IgE. Лимфоцитоз был связан с нарушением поступления лимфоцитов в лимфатические узлы. Не исключается влияние повышенного уровня ИЛ-4 на циркуляцию лимфоцитов. Коклюшный токсин мало влиял на соотношение CD45RB{+}, CD4{+} или CD8{+} клеток в лимфатических узлах иммунных и неиммунных мышей. Считают, что коклюшный токсин не влияет селективно на нарушение миграции субпопуляций лимфоцитов в лимфатические узлы. Австралия, Ctr. Immunol. St. Vincent Hosp., Sydney. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
СУБПОПУЛЯЦИИ
МИГРАЦИЯ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cooley, Margaret A.; Sewell, William A.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.245

   
    Age- and microenvironment-associated influences by platelet-derived growth factor on T cell function [Text] / Susan E. Wiedmeier [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3417-3426 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Связанные с возрастом и микроокружением эффекты, оказываемые происходящим из тромбоцитов фактором роста на функцию Т-клеток
Аннотация: Цель исследования состояла в установлении возможной роли фактора роста, происходящего из тромбоцитов (PDGF), в функциях Т-клеток, проявляемых in vivo. Показано, что способность Т-клеток отвечать на PDGF находится под региональным контролем, т.е. зависит от нахождения их в том лимфоидном органе, где происходит активация. Кроме того, обнаружено, что модулирующая активность PDGF, оказываемая, по крайней мере, на Т-клетки, угнетается с возрастом. Связанная с возрастом дисрегуляция в продукции интерлейкина 6 может являться объяснением депрессии отвечаемости Т-лимфоцитов на PDGF, что наблюдается у старых животных. США, Dep. Pathol., Univ. Utah Sch. Med., Salt Lake City, UT. Библ. 38
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТАРНЫЙ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ФУКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Wiedmeier, Susan E.; Mu, Hong-Hua; Araneo, Barbara A.; Daynes, Raymond A.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.222

    Mu, Hong-Hua.
    Brief communication.Studies on the lymphocytosis induced by pertussis toxin [Text] / Hong-Hua Mu, Margaret A. Cooley, William A. Sewell // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - P267-270 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Изучение лимфоцитоза, индуцированного коклюшным токсином
Аннотация: Введение мышам BALB/c внутрибрюшинно коклюшного токсина из Bordetella pertussis и подкожно овальбумина вызывало лимфоцитоз и повышенную секрецию интерлейкина 4 (ИЛ-4) и IgE. Лимфоцитоз был связан с нарушением поступления лимфоцитов в лимфатические узлы. Не исключается влияние повышенного уровня ИЛ-4 на циркуляцию лимфоцитов. Коклюшный токсин мало влиял на соотношение CD45RB{+}, CD4{+} или CD8{+} клеток в лимфатических узлах иммунных и неиммунных мышей. Считают, что коклюшный токсин не влияет селективно на нарушение миграции субпопуляций лимфоцитов в лимфатические узлы. Австралия, Ctr. Immunol. St. Vincent Hosp., Sydney. Библ. 16
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
СУБПОПУЛЯЦИИ
МИГРАЦИЯ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cooley, Margaret A.; Sewell, William A.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.405

   
    Age- and microenvironment-associated influences by platelet-derived growth factor on T cell function [Text] / Susan E. Wiedmeier [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3417-3426 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Связанные с возрастом и микроокружением эффекты, оказываемые происходящим из тромбоцитов фактором роста на функцию Т-клеток
Аннотация: Цель исследования состояла в установлении возможной роли фактора роста, происходящего из тромбоцитов (PDGF), в функциях Т-клеток, проявляемых in vivo. Показано, что способность Т-клеток отвечать на PDGF находится под региональным контролем, т.е. зависит от нахождения их в том лимфоидном органе, где происходит активация. Кроме того, обнаружено, что модулирующая активность PDGF, оказываемая, по крайней мере, на Т-клетки, угнетается с возрастом. Связанная с возрастом дисрегуляция в продукции интерлейкина 6 может являться объяснением депрессии отвечаемости Т-лимфоцитов на PDGF, что наблюдается у старых животных. США, Dep. Pathol., Univ. Utah Sch. Med., Salt Lake City, UT. Библ. 38
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТАРНЫЙ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ФУКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Wiedmeier, Susan E.; Mu, Hong-Hua; Araneo, Barbara A.; Daynes, Raymond A.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.194

    Sewell, William A.
    Dissociation of production of interleukin-4 and interleukin-5 [Text] / William A. Sewell, Hong-Hua Mu // Immunol. and Cell Biol. - 1996. - Vol. 74, N 3. - P274-277 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Диссоциация в продукции интерлейкинов 4 и 5
Аннотация: Интерлейкины (ИЛ) 4 и 5 продуцируются Th2 и Th0, но не Th1 лимфоцитами. Показано, что ИЛ-4 во многих экспериментальных системах требуется для продукции ИЛ-5. Продукция этих цитокинов не всегда скоординирована. Приводятся данные о том, что селективная продукция ИЛ-4 или ИЛ-5 в ответ на стимуляцию различными агентами наблюдается при разных патологических состояниях. При неатопической астме с эозинофильным бронхитом, но без повышенной продукции IgE, имеется выраженная выработка ИЛ-5, но не ИЛ-4. Условия микроокружения могут влиять на продукцию ИЛ-4 или ИЛ-5. В частности ИЛ-2 стимулирует продукцию ИЛ-5, но не ИЛ-4. Считают, что Th2 модель не отражает все иммунологические ситуации с участием ИЛ-4 и ИЛ-5. Австралия, Ctr. Immunol., St Vincent's Hosp., Sydney, NSW 2010. Библ. 27
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4 И 5
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mu, Hong-Hua
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.388

    Sewell, William A.
    Dissociation of production of interleukin-4 and interleukin-5 [Text] / William A. Sewell, Hong-Hua Mu // Immunol. and Cell Biol. - 1996. - Vol. 74, N 3. - P274-277 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Диссоциация в продукции интерлейкинов 4 и 5
Аннотация: Интерлейкины (ИЛ) 4 и 5 продуцируются Th2 и Th0, но не Th1 лимфоцитами. Показано, что ИЛ-4 во многих экспериментальных системах требуется для продукции ИЛ-5. Продукция этих цитокинов не всегда скоординирована. Приводятся данные о том, что селективная продукция ИЛ-4 или ИЛ-5 в ответ на стимуляцию различными агентами наблюдается при разных патологических состояниях. При неатопической астме с эозинофильным бронхитом, но без повышенной продукции IgE, имеется выраженная выработка ИЛ-5, но не ИЛ-4. Условия микроокружения могут влиять на продукцию ИЛ-4 или ИЛ-5. В частности ИЛ-2 стимулирует продукцию ИЛ-5, но не ИЛ-4. Считают, что Th2 модель не отражает все иммунологические ситуации с участием ИЛ-4 и ИЛ-5. Австралия, Ctr. Immunol., St Vincent's Hosp., Sydney, NSW 2010. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4 И 5
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mu, Hong-Hua
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.663

   
    Anti-MAM antibodies in rheumatoic disease: Evidence for a MAM-like superantigen in rheumatoid arthritis? [Text] / Allen Sawitzke [et al.] // J. Rheumatol. - 2000. - Vol. 27, N 2. - P358-364 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Антитела против митогена Mycoplasma arthritidis (MMA) при ревматическом заболевании. Доказательства в пользу ММА-подобного антигена при ревматоидном артрите?
Аннотация: Бактериальные суперантигены (САГ) способны активировать В-лимфоциты (Л), Т-Л, естественные киллерные клетки, моноциты и вызывать аутоиммунные заболевания. Определяли наличие в сыворотке больных ревматоидным артритом (РА) повышенного уровня антител (АТ) против САГ ММА или против стафилококковых энтеротоксинов А и В твердофазным иммуноферментным методом и способность Л к усиленной пролиферации под влиянием этих САГ. Проанализированы сыворотки 32 больных РА, 13 больных системной красной волчанкой, 100 больных псориазом, анкилозирующим спондилитом или при синдроме Рейтера и 25 здоровых индивидов. Показано, что у всех больных РА по сравнению с другими обследованными группами повышен уровень АТ против ММА. Уровень АТ к другим САГ также повышен у больных РА. Наличие АТ к ММА не связано с наличием ревматоидного фактора. Обсуждается возможность участия ММА в развитии РА и диагностическое значение выявления АТ к ММА. США, Div. Rheumatol., Univ. Utah, Salt Lake City, UT 84132. Библ. 56
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: СУПЕРАНТИГЕНЫ
МИТОГЕН MYCOPLASMA ARTHRITIDES
АНТИТЕЛА
ВЫЯВЛЕНИЕ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sawitzke, Allen; Joyner, David; Knudtson, Kevin; Mu, Hong-Hua; Cole, Barry
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.71

   
    Anti-MAM antibodies in rheumatoic disease: Evidence for a MAM-like superantigen in rheumatoid arthritis? [Text] / Allen Sawitzke [et al.] // J. Rheumatol. - 2000. - Vol. 27, N 2. - P358-364 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Антитела против митогена Mycoplasma arthritidis (MMA) при ревматическом заболевании. Доказательства в пользу ММА-подобного антигена при ревматоидном артрите?
Аннотация: Бактериальные суперантигены (САГ) способны активировать В-лимфоциты (Л), Т-Л, естественные киллерные клетки, моноциты и вызывать аутоиммунные заболевания. Определяли наличие в сыворотке больных ревматоидным артритом (РА) повышенного уровня антител (АТ) против САГ ММА или против стафилококковых энтеротоксинов А и В твердофазным иммуноферментным методом и способность Л к усиленной пролиферации под влиянием этих САГ. Проанализированы сыворотки 32 больных РА, 13 больных системной красной волчанкой, 100 больных псориазом, анкилозирующим спондилитом или при синдроме Рейтера и 25 здоровых индивидов. Показано, что у всех больных РА по сравнению с другими обследованными группами повышен уровень АТ против ММА. Уровень АТ к другим САГ также повышен у больных РА. Наличие АТ к ММА не связано с наличием ревматоидного фактора. Обсуждается возможность участия ММА в развитии РА и диагностическое значение выявления АТ к ММА. США, Div. Rheumatol., Univ. Utah, Salt Lake City, UT 84132. Библ. 56
ГРНТИ  
34.43.27
ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: СУПЕРАНТИГЕНЫ
МИТОГЕН MYCOPLASMA ARTHRITIDES
АНТИТЕЛА
ВЫЯВЛЕНИЕ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sawitzke, Allen; Joyner, David; Knudtson, Kevin; Mu, Hong-Hua; Cole, Barry
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.01-04Б4.163

   
    TLR2 and TLR4 differentially regulate B7-1 resulting in distinct cytokine responses to the mycoplasma superantigen MAM as well as to disease induced by Mycoplasma arthritidis [Text] / Hong-Hua Mu [et al.] // Cell. Microbiol. - 2006. - Vol. 8, N 3. - P414-426 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Toll-подобные рецепторы типа 2 и 4 различно регулируют B7-1, приводя к разным ответам цитокинов на суперантиген микоплазмы МАМ, так же как к болезни, вызванной Mycoplasma arthritidis
Аннотация: Исследовали роль ко-стимулирующих молекул B7 в иммунном ответе и в проявлениях болезни в результате различных взаимодействий Mycoplasma arthritidis митогена (МАМ) с Toll-подобными (TLR) рецепторами типов 2 и 4. Введение МАМ мышам C3H/HeJ приводит к повышению экспрессии B7-1, но не B7-2, перитонеальными прилипающими клетками. В подобных условиях экспрессия B7-1 ниже на клетках C3H/HeSnJ мышей. Антитела против B7-1, но не B7-2, in vivo изменяют выработку цитокинов с типа 1 на тип 2 у C3H/HeJ мышей, получивших МАМ и, наоборот, с типа 2 на тип 1 у C3H/HeSnJ мышей. Антитела против B7-1 значительно замедляют летальную токсичность M. arthritidis у C3H/HeJ мышей, но усиливают артрит у C3H/HeSnJ мышей. Считают, что опосредованная через TLR регуляция B7-1 приводит к экспрессии разных профилей цитокинов в подлиниях C3H мышей, и что взаимодействие МАМ с различными TLR может по разному влиять на ответ цитокинов и, в конечном счете, на заболевание, вызванное M. arthritidis. США, Univ. Utah Sch. Medicine, Salt Lake City, UT 84132
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ TOLL-ПОДОБНЫЕ
КОСТИМУЛИРУЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ B7
ЦИТОКИН
СУПЕРАНТИГЕН МИКОПЛАЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mu, Hong-Hua; Humphreys, Jennifer; Chan, Fok Vun; Cole, Barry C.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.347

   
    TLR2 and TLR4 differentially regulate B7-1 resulting in distinct cytokine responses to the mycoplasma superantigen MAM as well as to disease induced by Mycoplasma arthritidis [Text] / Hong-Hua Mu [et al.] // Cell. Microbiol. - 2006. - Vol. 8, N 3. - P414-426 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Toll-подобные рецепторы типа 2 и 4 различно регулируют B7-1, приводя к разным ответам цитокинов на суперантиген микоплазмы МАМ, так же как к болезни, вызванной Mycoplasma arthritidis
Аннотация: Исследовали роль ко-стимулирующих молекул B7 в иммунном ответе и в проявлениях болезни в результате различных взаимодействий Mycoplasma arthritidis митогена (МАМ) с Toll-подобными (TLR) рецепторами типов 2 и 4. Введение МАМ мышам C3H/HeJ приводит к повышению экспрессии B7-1, но не B7-2, перитонеальными прилипающими клетками. В подобных условиях экспрессия B7-1 ниже на клетках C3H/HeSnJ мышей. Антитела против B7-1, но не B7-2, in vivo изменяют выработку цитокинов с типа 1 на тип 2 у C3H/HeJ мышей, получивших МАМ и, наоборот, с типа 2 на тип 1 у C3H/HeSnJ мышей. Антитела против B7-1 значительно замедляют летальную токсичность M. arthritidis у C3H/HeJ мышей, но усиливают артрит у C3H/HeSnJ мышей. Считают, что опосредованная через TLR регуляция B7-1 приводит к экспрессии разных профилей цитокинов в подлиниях C3H мышей, и что взаимодействие МАМ с различными TLR может по разному влиять на ответ цитокинов и, в конечном счете, на заболевание, вызванное M. arthritidis. США, Univ. Utah Sch. Medicine, Salt Lake City, UT 84132
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ TOLL-ПОДОБНЫЕ
КОСТИМУЛИРУЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ B7
ЦИТОКИН
СУПЕРАНТИГЕН МИКОПЛАЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mu, Hong-Hua; Humphreys, Jennifer; Chan, Fok Vun; Cole, Barry C.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)