Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Le, Xiao$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 95.08-04А2.211

    Le, Xiao.
    Новый метод предупреждения и лечения болезней Penaeus chinensis - пероральное введение иммунополисахаридов [Text] / Xiao Le // Haiyang yu huzhao = Oceanol. and limnol. - 1994. - Vol. 25, N 1. - С. 113-115
Аннотация: Из 11 испытанных лекарственных препаратов 5 подавляли развитие Vibrio sp. и были эффективнее, чем большинство антибиотиков. Иммунная система Penaeus chinensis, стимулировалась при пероральном применении иммунных препаратов, к-рые могут быть для предупреждения болезней и лечении креветок.
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.67.71.11.11.11
Рубрики: АКВАКУЛЬТУРА
PENAEUS CHINENSIS
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ИММУНОПОЛИСАХАРИДЫ
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.53

    Le, Xiao-Feng.
    Analysis of the growth and transformation suppressor domains of promyelocytic leukemia gene, PML [Text] / Xiao-Feng Le, Peirong Yang, Kun-Sang Chang // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 1. - P130-135 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Анализ доменов супрессии роста и трансформации белка PML - продукта гена промиелоцитарного лейкоза
Аннотация: Ген PML, функционирующий как супрессор клеточного роста, вовлечен в транслокацию хромосом t(15;17)(q22;q12) при остром промиелоцитарном лейкозе. Изучены функциональные свойства мутантов PML с делециями сигнала ядерной локализации (ЯС), димеризационного домена (ДД), пролин-богатого домена (ПД) на N-конце, ПД-мотива RING-finger (B-бокс-1) и C-концевого серин-ПД. Методом иммунофлуоресценции трансфицированных клеток NIH3T3 показано, что B-бокс-1, ЯС и ДД белка PML необходимы для формирования онкогенного домена (ОД) PML. В сходных опытах на трансфицированных фибробластах человека (линия GM637D) показано, что образование ОД подавляется в условиях экспрессии различных делеционных вариантов PML, к-рые неспособны также к супрессии трансформации клеток NIH3T3 активированным онкогеном neu. Предполагается, что нек-рые делеционные мутанты PML являются доминантно-негативными ингибиторами PML - супрессора клеточного роста и трансформации. США, Div. Lab. Med., Box 72, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН PML
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
ФУНКЦИИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ NIH3T3
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ

Доп.точки доступа:
Yang, Peirong; Chang, Kun-Sang
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.37

   
    Recombinant PML adenovirus suppresses growth and tumorigenicity of human breast cancer cells by inducing G1 cell cycle arrest and apoptosis [Text] / Xiao-Feng Le [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 14. - P1839-1849 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Рекомбинантный аденовирус PML подавляет рост и онкогенность клеток рака молочной железы человека, индуцируя остановку в фазе G1 клеточного цикла и апоптоз
Аннотация: Сконструирован рекомбинантный аденовирус Ad-PML, несущий ген белка PML (I) промиелоцитарного лейкоза. Он эффективно заражает клетки рака молочной железы (РМЖ) человека MCF-7 и SK-BR-3 и экспрессируют I через 24 час после заражения и в течение 16 д. Инъекция Ad-PML в опухоли, индуцированные клетками MCF-7 у голых мышей, подавляет их рост на 80%. В местах инъекции I экспрессируется в большом кол-ве и наблюдается массовая апоптозная гибель клеток. Изучено влияние Ad-PML на клеточный цикл клеток MCF-7 и SK-BR-3. Показано, что заражение Ad-PML вызывает остановку клеточного цикла в фазе G1, ассоциированную со значительным кол-вом циклина D1 и киназы CDK2 и усилением экспрессии p53, p21 и циклина E. Через 48 час после заражения белок pRb становится преимущественно гипофосфорилированным. Эти данные показали, что I подавляет рост клеток, модифицируя несколько ключевых регуляторных белков фазы G1. США, Div. Lab. Med., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 52
ГРНТИ  
34.23.39
ВИНИТИ 341.23.39.05.45


Доп.точки доступа:
Le, Xiao-Feng; Vallian, Sadeq; Mu, Zhao-Mei; Hung, Mien-Chie; Chang, Kun-Sang
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI28) 99.11-04Н3.70

   
    Recombinant PML adenovirus suppresses growth and tumorigenicity of human breast cancer cells by inducing G1 cell cycle arrest and apoptosis [Text] / Xiao-Feng Le [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 14. - P1839-1849 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Рекомбинантный аденовирус PML подавляет рост и онкогенность клеток рака молочной железы человека, индуцируя остановку в фазе G1 клеточного цикла и апоптоз
Аннотация: Сконструирован рекомбинантный аденовирус Ad-PML, несущий ген белка PML (I) промиелоцитарного лейкоза. Он эффективно заражает клетки рака молочной железы (РМЖ) человека MCF-7 и SK-BR-3 и экспрессируют I через 24 час после заражения и в течение 16 д. Инъекция Ad-PML в опухоли, индуцированные клетками MCF-7 у голых мышей, подавляет их рост на 80%. В местах инъекции I экспрессируется в большом кол-ве и наблюдается массовая апоптозная гибель клеток. Изучено влияние Ad-PML на клеточный цикл клеток MCF-7 и SK-BR-3. Показано, что заражение Ad-PML вызывает остановку клеточного цикла в фазе G1, ассоциированную со значительным кол-вом циклина D1 и киназы CDK2 и усилением экспрессии p53, p21 и циклина E. Через 48 час после заражения белок pRb становится преимущественно гипофосфорилированным. Эти данные показали, что I подавляет рост клеток, модифицируя несколько ключевых регуляторных белков фазы G1. США, Div. Lab. Med., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 52
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39


Доп.точки доступа:
Le, Xiao-Feng; Vallian, Sadeq; Mu, Zhao-Mei; Hung, Mien-Chie; Chang, Kun-Sang
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.9

   
    Recombinant PML adenovirus suppresses growth and tumorigenicity of human breast cancer cells by inducing G1 cell cycle arrest and apoptosis [Text] / Xiao-Feng Le [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 14. - P1839-1849 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Рекомбинантный аденовирус PML подавляет рост и онкогенность клеток рака молочной железы человека, индуцируя остановку в фазе G1 клеточного цикла и апоптоз
Аннотация: Сконструирован рекомбинантный аденовирус Ad-PML, несущий ген белка PML (I) промиелоцитарного лейкоза. Он эффективно заражает клетки рака молочной железы (РМЖ) человека MCF-7 и SK-BR-3 и экспрессируют I через 24 час после заражения и в течение 16 д. Инъекция Ad-PML в опухоли, индуцированные клетками MCF-7 у голых мышей, подавляет их рост на 80%. В местах инъекции I экспрессируется в большом кол-ве и наблюдается массовая апоптозная гибель клеток. Изучено влияние Ad-PML на клеточный цикл клеток MCF-7 и SK-BR-3. Показано, что заражение Ad-PML вызывает остановку клеточного цикла в фазе G1, ассоциированную со значительным кол-вом циклина D1 и киназы CDK2 и усилением экспрессии p53, p21 и циклина E. Через 48 час после заражения белок pRb становится преимущественно гипофосфорилированным. Эти данные показали, что I подавляет рост клеток, модифицируя несколько ключевых регуляторных белков фазы G1. США, Div. Lab. Med., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 52
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05


Доп.точки доступа:
Le, Xiao-Feng; Vallian, Sadeq; Mu, Zhao-Mei; Hung, Mien-Chie; Chang, Kun-Sang
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.02-04Н3.196

   
    Anti-HER2 antibody and heregulin suppress growth of HER2-overexpressing human breast cancer cells through different mechanisms [Text] / Xiao-Feng Le [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 1. - P260-270 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Антитела анти-HER2 и герегулин разными путями подавляют рост клеток рака молочной железы человека, сверхэкспрессирующих HER2
Аннотация: Определяли механизм опухолесупрессирующего действия герегулина (I) и анти-HER2 антител против рецептора эпидермального ростового фактора человека. Моноклональные анти-HER2 антитела (мАТ) ID5 блокировали фазовый переход G1-S клеточного цикла клеток (Кл) рака молочных желез (РМЖ) человека линии SKBr3, а I ингибировал переход от фазы G2 к М. Обработка Кл РМЖ мАТ ID5 снижала в них уровень циклин-зависимой киназы CDK2, циклина E, CDK6 и ослабляла киназную активность комплекса циклин E-CDK2. мАТ ID5 также повышали в Кл уровень белка р27{Kip1} и усиливали его ассоциацию с CDK2. Обработка I повышала в Кл РМЖ уровень CDK2, CDK6, CDC2 и циклина В1.В Кл, обработанных мАТ, выявлялся слабофосфорилированный большой ретинобластомный белок; под влиянием I происходило гиперфосфорилирование этого белка. I индуцировал дифференцировку и апоптоз Кл РМЖ. США, Div. Med., Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Ctr., 77030 Houston. Библ. 55
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
HER2
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ID5
ГЕРЕГУЛИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Le, Xiao-Feng; McWatters, Amanda; Wiener, Jon; Wu, Ji-Yuan; Mills, Gordon B.; Bast, Robert C.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.02-04Н1.42

   
    Anti-HER2 antibody and heregulin suppress growth of HER2-overexpressing human breast cancer cells through different mechanisms [Text] / Xiao-Feng Le [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 1. - P260-270 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Антитела анти-HER2 и герегулин разными путями подавляют рост клеток рака молочной железы человека, сверхэкспрессирующих HER2
Аннотация: Определяли механизм опухолесупрессирующего действия герегулина (I) и анти-HER2 антител против рецептора эпидермального ростового фактора человека. Моноклональные анти-HER2 антитела (мАТ) ID5 блокировали фазовый переход G1-S клеточного цикла клеток (Кл) рака молочных желез (РМЖ) человека линии SKBr3, а I ингибировал переход от фазы G2 к М. Обработка Кл РМЖ мАТ ID5 снижала в них уровень циклин-зависимой киназы CDK2, циклина E, CDK6 и ослабляла киназную активность комплекса циклин E-CDK2. мАТ ID5 также повышали в Кл уровень белка р27{Kip1} и усиливали его ассоциацию с CDK2. Обработка I повышала в Кл РМЖ уровень CDK2, CDK6, CDC2 и циклина В1.В Кл, обработанных мАТ, выявлялся слабофосфорилированный большой ретинобластомный белок; под влиянием I происходило гиперфосфорилирование этого белка. I индуцировал дифференцировку и апоптоз Кл РМЖ. США, Div. Med., Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Ctr., 77030 Houston. Библ. 55
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
HER2
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ID5
ГЕРЕГУЛИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Le, Xiao-Feng; McWatters, Amanda; Wiener, Jon; Wu, Ji-Yuan; Mills, Gordon B.; Bast, Robert C.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.02-04Н1.210

   
    Детекция потери гетерозиготности микросателлитной ДНК у больных острым лимфобластным лейкозом [Text] / Ling Sun [et al.] // Zhengzhou daxue xuebao. Yixueban = J. Zhengzhou Univ. Med. Sci. - 2002. - Vol. 37, N 3. - С. 292-295 . - ISSN 1671-6825
Аннотация: Потеря гетерозиготности микросателлитной ДНК сайтов D11S2179, D13S260, и D13S25 была проанализирована методом ПЦР электрофореза в полиакриламидном геле, меченном серебром у 72 больных с B- или T-клеточным острым лимфобластным лейкозом. Результаты исследования показали, что потеря гетерозиготности генов ATM, BRCA2 и локуса D13S25 связана с патогенезом В-клеточного острого лимфобластного лейкоза. КНР, Dep. Hematol., the First Affiliated Hosp., Zhengzhou Univ. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 12
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ДНК МИКРОСАТЕЛЛИТНАЯ
ПОТЕРЯ ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sun, Ling; Le, Xiaoping; Zhu, Xiaoyuan; Sun, Hui; Zhang, Shaolin; Zou, Dianbin
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.257

   
    Anti-HER2 antibody and heregulin suppress growth of HER2-overexpressing human breast cancer cells through different mechanisms [Text] / Xiao-Feng Le [et al.] // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 1. - P260-270 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Антитела анти-HER2 и герегулин разными путями подавляют рост клеток рака молочной железы человека, сверхэкспрессирующих HER2
Аннотация: Определяли механизм опухолесупрессирующего действия герегулина (I) и анти-HER2 антител против рецептора эпидермального ростового фактора человека. Моноклональные анти-HER2 антитела (мАТ) ID5 блокировали фазовый переход G1-S клеточного цикла клеток (Кл) рака молочных желез (РМЖ) человека линии SKBr3, а I ингибировал переход от фазы G2 к М. Обработка Кл РМЖ мАТ ID5 снижала в них уровень циклин-зависимой киназы CDK2, циклина E, CDK6 и ослабляла киназную активность комплекса циклин E-CDK2. мАТ ID5 также повышали в Кл уровень белка р27{Kip1} и усиливали его ассоциацию с CDK2. Обработка I повышала в Кл РМЖ уровень CDK2, CDK6, CDC2 и циклина В1.В Кл, обработанных мАТ, выявлялся слабофосфорилированный большой ретинобластомный белок; под влиянием I происходило гиперфосфорилирование этого белка. I индуцировал дифференцировку и апоптоз Кл РМЖ. США, Div. Med., Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Ctr., 77030 Houston. Библ. 55
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
HER2
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ID5
ГЕРЕГУЛИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Le, Xiao-Feng; McWatters, Amanda; Wiener, Jon; Wu, Ji-Yuan; Mills, Gordon B.; Bast, Robert C.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.05-04Н1.34

   
    Анализ мутаций гена р16 в ткани рака желудка [Text] / Peng Du [et al.] // Henan yike daxue xuebao = J. Henan Med. Univ. - 2001. - Vol. 36, N 4. - С. 386-389 . - ISSN 1000-1069
Аннотация: Методом ПЦР исследовали частоту гомозиготных делеций 1 и 2 экзона гена p16 в образцах опухолей от 20 больных раком желудка. Выявлено, что делеции гена p16 играют важную роль в прогрессии рака желудка. Мутации экзона 2 могут быть важным фактором в развитии рака желудка. Китай, Henan Med. Univ., Zhengzhou. Библ. 7
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ПРОГРЕССИЯ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P16
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Du, Peng; Zhang, Qinxian; Le, Xiaoping; Ding, Yi
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.05-04Н1.35

   
    Метилирование гена p16 в тканях рака желудка [Text] / Qinxian Zhang [et al.] // Henan yike daxue xuebao = J. Henan Med. Univ. - 2001. - Vol. 36, N 4. - С. 382-385 . - ISSN 1000-1069
Аннотация: Обнаружили гиперметилирование в экзоне 1 и экзоне 2 гена p16 у 5/20 и 9/20 образцов тканей рака желудка, соответственно, но не в соседних нормальных тканях. Среди 14-и случаев гиперметилирования, 4 и 7 образцов представляли собой умеренно и низко дифференцированные раковые ткани, соответственно, а в 1-ом случае это был достаточно высоко дифференцированный рак. Кроме того, показали, что неправильное метилирование экзона 2 ассоциировано с опухолями на поздней стадии. Таким образом, гиперметилирование гена p16 может играть роль в утрате функций этого гена и приводить к утрате отрицательной регуляции пролиферации клеток и содействовать развитию рака желудка. Китай, Mol. Cell Biol. Res. Ctr., Henan Med. Univ., Henan Key Lab. Mol. Med., Zhengahou 450052. Библ. 8
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P16
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Qinxian; Du, Peng; Le, Xiaoping; Jin, Hui; Wu, Jinglan
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.455

   
    Анализ мутаций гена р16 в ткани рака желудка [Text] / Peng Du [et al.] // Henan yike daxue xuebao = J. Henan Med. Univ. - 2001. - Vol. 36, N 4. - С. 386-389 . - ISSN 1000-1069
Аннотация: Методом ПЦР исследовали частоту гомозиготных делеций 1 и 2 экзона гена p16 в образцах опухолей от 20 больных раком желудка. Выявлено, что делеции гена p16 играют важную роль в прогрессии рака желудка. Мутации экзона 2 могут быть важным фактором в развитии рака желудка. Китай, Henan Med. Univ., Zhengzhou. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.23.19
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ПРОГРЕССИЯ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P16
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Du, Peng; Zhang, Qinxian; Le, Xiaoping; Ding, Yi
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.456

   
    Метилирование гена p16 в тканях рака желудка [Text] / Qinxian Zhang [et al.] // Henan yike daxue xuebao = J. Henan Med. Univ. - 2001. - Vol. 36, N 4. - С. 382-385 . - ISSN 1000-1069
Аннотация: Обнаружили гиперметилирование в экзоне 1 и экзоне 2 гена p16 у 5/20 и 9/20 образцов тканей рака желудка, соответственно, но не в соседних нормальных тканях. Среди 14-и случаев гиперметилирования, 4 и 7 образцов представляли собой умеренно и низко дифференцированные раковые ткани, соответственно, а в 1-ом случае это был достаточно высоко дифференцированный рак. Кроме того, показали, что неправильное метилирование экзона 2 ассоциировано с опухолями на поздней стадии. Таким образом, гиперметилирование гена p16 может играть роль в утрате функций этого гена и приводить к утрате отрицательной регуляции пролиферации клеток и содействовать развитию рака желудка. Китай, Mol. Cell Biol. Res. Ctr., Henan Med. Univ., Henan Key Lab. Mol. Med., Zhengahou 450052. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.23.19
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P16
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Qinxian; Du, Peng; Le, Xiaoping; Jin, Hui; Wu, Jinglan
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.07-04М2.147

   
    Characteristics of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria in China. Clinical analysis of 476 cases [Text] / Xiao-feng Le [et al.] // Чжунхуа исюэ изачжи = Chin. Med. J. - 1990. - Vol. 103, N 11. - P885-889 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Характеристика пароксизмальной ночной гемоглобунурии моглобинурии Китае. Клинический анализ 476 случаев
Аннотация: Представлен анализ 476 случаев пароксизм. ночной гемоглобинурии (ПНГ). Обращено внимание на необычно высокое отношение мужчины:женщины=5,3:1. Наиболее частыми клинич. проявлениями ПНГ являются: анемия (98,3%), геморрагии (43,3%), апластич. анемия (38,3). Причиной смертности (19 случаев) чаще являются сердеч. недостаточность, кровотечения, инфекции, патология почек. Предложена классификация ПНГ по чувствительности к комплементу и типам эритроцитов. Подчеркивается тесная связь между ПНГ и апластич. анемией. КНР, Chinese Acad. of Med. Sci., Tianjin. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ГЕМОГЛОБИНУРИЯ
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
КИТАЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Le, Xiao-feng; Yang, Tian-ying; Yang, Xue-yong; Wang, Xiu-mei
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI46) 92.05-04И6.133

   
    Изучение особенностей гнездования серой цапли [Text] / Zhongxin Gao [et al.] // Дуньэй линье дасюэ сюэбао = J. North-East Forest. Univ. - 1991. - Vol. 19, N 3. - С. 35-40 . - ISSN 1000-5382
Аннотация: В пров. Хэйлунцзян (Китай) описаны 2 типа гнездовых поселений серой цапли (СЦ): на деревьях и на земле. Прилет СЦ происходит в конце марта - начале апреля. У СЦ, гнездящихся на деревьях, строительство гнезда занимает 15-25, инкубация - 26-28 дн; у наземногнездящихся соотв. - 7-15 и 24-26 дн. Птенцы покидают гнездо в возрасте 60 дн. Коэф. зависимости веса и длины определяется формулой W=0,0097L{1} {8}{4}{9}. Успешность инкубации составляет 59%, ср. число слетков СЦ на гнездо - 1,96. Китай, Northeast Forestry Univ.; Natural Resources Inst. of Heilongjiang Province. Табл. 4. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.19.23.35.15
Рубрики: ЦАПЛИ
ARDEA CINEREA (AVES)
ГНЕЗДОВАНИЕ
ФЕНОЛОГИЯ
РЕПРОДУКТИВНЫЙ УСПЕХ
КИТАЙ
СЕРАЯ ЦАПЛЯ

Доп.точки доступа:
Gao, Zhongxin; Jia, Jingbo; Jan, Wen; Le, Xiaomin
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)