Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Joels, Marian$<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.166

   
    Hippocampal cell responses in mice with a targeted glucocorticoid receptor gene disruption [Text] / Wouter Hesen [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 21. - P6766-6774 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Ответы клеток гиппокампа у мышей с адресно разрушенным геном рецепторов глюкокортикоидов
Аннотация: Использовали технику гомологичной рекомбинации для получения линии мышей с адресно разрушенным геном глюкокортикоидов. У мышей, гомозиготных по этому дефекту, проводили электрофизиологический анализ потенциал-открываемых Са{2+}-токов и ответов на серотонин и карбамилхолин нейронов области СА1 гиппокампа. Показали, что ответы нейронов на серотонин и карбамилхолин у этих мышей оказываются такими же, как и у адреналэктомированных мышей с отсутствием активации стероидных рецепторов. Т. обр., для развития опосредуемых рецепторами минералокортикоидов ответов нейронов гиппокампа у мышей требуется наличие функционально активных рецепторов глюкокортикоидов. В нейронах гиппокампа гетерозиготных по дефекту гена глюкокортикоидов мышей с низким содержанием рецепторов глюкокортикоидов в гиппокампе и высоким уровнем циркулирующего кортикостерона ответы были выше, чем в нейронах гиппокампа мышей дикого типа. Эти ответы были сходны с таковыми у мышей дикого типа после системного введения высоких доз кортикостерона. Нидерланды, Dep. Exp. Zool., Univ. Amsterdam, 1098 SM Amsterdam. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АДРЕСНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ТОКИ
СЕРОТОНИН
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hesen, Wouter; Karst, Henk; Meijer, Onno; Cole, Tim J.; Schmid, Wolfgang; de, Kloet E.Ronald; Schutz, Gunther; Joels, Marian

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.03-04М3.57

   
    Altered synaptic plasticity in hippocampal CA1 area of apolipoprotein E deficient mice [Text] / Harm J. Krugers [et al.] // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 11. - P2505-2510 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Функциональная идентификация переходов от входа к выходу в мотонейронах крысы и кошки
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПСЫ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
ГИППОКАМП
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Krugers, Harm J.; Mulder, Monique; Korf, Jakob; Havekes, Louis; de, Kloet E.Ronald; Joels, Marian

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.04-04М6.86

   
    Corticosteroid regulation of ion channel conductances and mRNA levels in individual hippocampal CA1 neurons [Text] / Suresh M. Nair [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 7. - P2685-2698 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Регуляция кортикостероидами проводимости ионных каналов и содержания их мРНК в индивидуальных нейронах CA1 гиппокампа
Аннотация: При активации рецепторов глюкокортикоидов в диссоциированных нейронах CA1 гиппокампа крыс наблюдали изменение экспрессии мРНК различных типов Ca{2+}-каналов, что в дальнейшем сопровождалось регистрируемыми электрофизиологическими методами изменения активности Ca{2+}-каналов в мембранах нейронов. Обнаружено также регулирующее действие минералокортикоидов и глюкокортикоидов на экспрессию мРНК рецепторов глутамата разного типа. США, Dep. Pharmacol., Univ. Pennsylvania Med. Ctr., Philadelpjia, PA 19104. Библ. 78
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ПРОВОДИМОСТЬ
КАЛЬЦИЙ
КАНАЛЫ
МРНК
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nair, Suresh M.; Werkman, Taco R.; Craig, Johanna; Finnell, Richard; Joels, Marian; Eberwine, James H.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.05-04М3.47

   
    Corticosteroid regulation of ion channel conductances and mRNA levels in individual hippocampal CA1 neurons [Text] / Suresh M. Nair [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 7. - P2685-2698 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Регуляция кортикостероидами проводимости ионных каналов и содержания их мРНК в индивидуальных нейронах CA1 гиппокампа
Аннотация: При активации рецепторов глюкокортикоидов в диссоциированных нейронах CA1 гиппокампа крыс наблюдали изменение экспрессии мРНК различных типов Ca{2+}-каналов, что в дальнейшем сопровождалось регистрируемыми электрофизиологическими методами изменения активности Ca{2+}-каналов в мембранах нейронов. Обнаружено также регулирующее действие минералокортикоидов и глюкокортикоидов на экспрессию мРНК рецепторов глутамата разного типа. США, Dep. Pharmacol., Univ. Pennsylvania Med. Ctr., Philadelpjia, PA 19104. Библ. 78
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ПРОВОДИМОСТЬ
КАЛЬЦИЙ
КАНАЛЫ
МРНК
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nair, Suresh M.; Werkman, Taco R.; Craig, Johanna; Finnell, Richard; Joels, Marian; Eberwine, James H.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.01-04М6.61

   
    Point mutation in the mouse glucocroticoid receptor preventing DNA binding impairs spatial memory [Text] : докл. [3 Japanese-American Frontiers of Science Symposium, Irvine, Calif., Sept. 22-24, 2000] / Melly S. Oitzl [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 22. - P12790-12795 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Точковая мутация в глюкокортикоидном рецепторе, препятствующая его связыванию с ДНК, нарушает пространственную память у мышей
Аннотация: Вызванная стрессом активация глюкокортикоидных рецепторов (ГР) в ЦНС способствует хранению полученной информации. Изучали мутантных мышей-самцов (GR{dim/dim}), у к-рых сильно затруднены гомодимеризация ГР и их связывание с ДНК, но сохраняется способность к белок-белковым взаимодействиям. У таких мышей оказалась избирательно нарушена пространственная память (ПП), оцениваемая в водном лабиринте, при сохранении параметров локомоции и тревоги. У мутантных мышей наблюдали усиленное высвобождение кортикостерона в покое и при плавании, однако воспроизведение этого процесса в/б введением кортикостерона (250 мг/кг) адреналэктомированным мышам, к-рое приводило к уравниванию конц-ий кортикостерона в плазме крови при обоих генотипах, улучшало ПП лишь у контрольных, но не у мутантных мышей. По-видимому, облегчение решения задач при действии кортикостерона на ПП зависит от связывания ГР с ДНК, а не от белок-белковых взаимодействий рецептора и других транскрипционных факторов. И хотя нельзя исключить координированное участие обоих процессов, для нарушений пространственной памяти и когнитивных нарушений оказывается достаточным отсутствие способности ГР связываться с ДНК. Нидерланды, Div. Mod. Pharmacol., Leiden/Amsterdam Ctr. J. Drug Res., Leiden Univ. Med. Ctr, 2300 RA Leiden. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
КОРТИКОСТЕРОН
РЕЦЕПТОРЫ
ДНК
ПАМЯТЬ
КОГНИТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oitzl, Melly S.; Reichardt, Holger M.; Joels, Marian; de, Kloet E.Ronald

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.379

   
    Point mutation in the mouse glucocroticoid receptor preventing DNA binding impairs spatial memory [Text] : докл. [3 Japanese-American Frontiers of Science Symposium, Irvine, Calif., Sept. 22-24, 2000] / Melly S. Oitzl [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 22. - P12790-12795 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Точковая мутация в глюкокортикоидном рецепторе, препятствующая его связыванию с ДНК, нарушает пространственную память у мышей
Аннотация: Вызванная стрессом активация глюкокортикоидных рецепторов (ГР) в ЦНС способствует хранению полученной информации. Изучали мутантных мышей-самцов (GR{dim/dim}), у к-рых сильно затруднены гомодимеризация ГР и их связывание с ДНК, но сохраняется способность к белок-белковым взаимодействиям. У таких мышей оказалась избирательно нарушена пространственная память (ПП), оцениваемая в водном лабиринте, при сохранении параметров локомоции и тревоги. У мутантных мышей наблюдали усиленное высвобождение кортикостерона в покое и при плавании, однако воспроизведение этого процесса в/б введением кортикостерона (250 мг/кг) адреналэктомированным мышам, к-рое приводило к уравниванию конц-ий кортикостерона в плазме крови при обоих генотипах, улучшало ПП лишь у контрольных, но не у мутантных мышей. По-видимому, облегчение решения задач при действии кортикостерона на ПП зависит от связывания ГР с ДНК, а не от белок-белковых взаимодействий рецептора и других транскрипционных факторов. И хотя нельзя исключить координированное участие обоих процессов, для нарушений пространственной памяти и когнитивных нарушений оказывается достаточным отсутствие способности ГР связываться с ДНК. Нидерланды, Div. Mod. Pharmacol., Leiden/Amsterdam Ctr. J. Drug Res., Leiden Univ. Med. Ctr, 2300 RA Leiden. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.23
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
КОРТИКОСТЕРОН
РЕЦЕПТОРЫ
ДНК
ПАМЯТЬ
КОГНИТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oitzl, Melly S.; Reichardt, Holger M.; Joels, Marian; de, Kloet E.Ronald

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.10-04Т1.175

    Joels, Marian.
    Modulatory actions of steroid hormones and neuropeptides on electrical activity in brain [Text] / Marian Joels // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 405, N 1-3. - P207-216 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Модулирующие влияния стероидных гормонов и нейропептидов на электрическую активность в головном мозге
Аннотация: Обзор. Помимо классических нейромедиаторов, влияние на электрическую активность головного мозга могут оказывать многие иные метаболиты. К таковым относятся, в частности, нейропептиды (например, вазопрессин) и стероидные гормоны (например, кортикостерон). Модулирующие эффекты подобных метаболитов опосредованы действием их скорее на нейромедиаторы, чем непосредственно на электрическую активность клеток мозга. Продолжительность модулирующего действия нейропептидов составляет обычно несколько минут, тогда как модулирующий эффект стероидных гормонов развивается, по меньшей мере, в течение 1 ч и сохраняется в течение нескольких часов. Нидерланды, Inst. of Neurobiol., Amsterdam
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ИМПУЛЬСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.11-04М3.317

    Joels, Marian.
    Modulatory actions of steroid hormones and neuropeptides on electrical activity in brain [Text] / Marian Joels // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 405, N 1-3. - P207-216 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Модулирующие влияния стероидных гормонов и нейропептидов на электрическую активность в головном мозге
Аннотация: Обзор. Помимо классических нейромедиаторов, влияние на электрическую активность головного мозга могут оказывать многие иные метаболиты. К таковым относятся, в частности, нейропептиды (например, вазопрессин) и стероидные гормоны (например, кортикостерон). Модулирующие эффекты подобных метаболитов опосредованы действием их скорее на нейромедиаторы, чем непосредственно на электрическую активность клеток мозга. Продолжительность модулирующего действия нейропептидов составляет обычно несколько минут, тогда как модулирующий эффект стероидных гормонов развивается, по меньшей мере, в течение 1 ч и сохраняется в течение нескольких часов. Нидерланды, Inst. of Neurobiol., Amsterdam
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ИМПУЛЬСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.01-04Т1.115

   
    No effect of prolonged corticosterone over-exposure on NCAM, SGK1, and RGS4 mRNA expression in rat hippocampus [Text] / Gemert Neeltje G. van [et al.] // Brain Res. - 2006. - Vol. 1093, N 1. - P161-166 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Длительное воздействие кортикостерона не влияет на экспрессию мРНК NCAM (нейронных молекул клеточной адгезии), SGK1 (регулируемой сывороткой и глюкокортикоидами киназы-1) и RGS4 (регулятора-4 каскада с участием G-белков) в гиппокампе у крыс
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОН
НЕЙРОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
РЕГУЛИРУЕМАЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ КИНАЗА
РЕГУЛЯТОР СИГНАЛИЗАЦИИ G-БЕЛКОВ
ГИППОКАМП
5-НТ[1]-РЕЦЕПТОРЫ СЕРОТОНИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
van, Gemert Neeltje G.; van, Riel Els; Meijer, Onno C.; Fehr, Susanne; Schachner, Melitta; Joels, Marian

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.02-04М3.108

    Joels, Marian.
    Effects of glucocorticoids and norepinephrine on the excitability in the hippocampus [Text] / Marian Joels, Kloet E.Ronald De // Science. - 1989. - Vol. 245, N 4925. - P1502-1503 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Влияние глюкокортикоидов и норадреналина на возбудимость в гиппокампе
Аннотация: При внутриклеточной регистрации активности нейронов поля СА1 в срезах гиппокампа адренолэктомия, проведенная за 7 дней до опыта, приводит к значит. уменьшению амплитуды медл. следовой гиперполяризации (СГ), регистрируемой после деполяризующих толчков тока. Др. св-ва мембраны (потенциал покоя, входное сопротивление) не изменялись. Перфузия срезов после адреналэктомии агонистами глюкокортикоидов (ГК) в течение 20 мин приводила к увеличению амплитуды СГ, наблюдавшемуся через 30-90 мин после окончания аппликации агониста. Кроме того, ГК ослабляли вызываемую норадреналином блокаду аккомодации ПД в нейронах СА1. Т. обр., КГ могут ослаблять повышение возбудимости нейронов гиппокампа, вызываемое медиаторами. Нидерланды, Magnus Inst, Univ. Utrecht. Библ. 52.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ГИППОКАМП
ВОЗБУДИМОСТЬ НЕЙРОНОВ
НОРАДРЕНАЛИН
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
De, Kloet E.Ronald

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.07-04Я6.428

    Joels, Marian.
    Mineralocorticoid hormones suppress serotonin-induced hyperpolarization of rat hippocampal CA1 neurons [Text] / Marian Joels, Wouter Hesen, Kloet E.Ronald de // J. Neurosci. - 1991. - Vol. 11, N 8. - P2288- 2294 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Минералокортикоидные гормоны подавляют индуцированную серотонином гиперполяризацию нейронов CA1 гиппокампа крыс
Аннотация: Пирамидные нейроны области гиппокампа СА1 крыс обладают внутриклет. рецепторами минералокортикоидов и глюкокортикоидов с разной аффинностью связывающими кортикостерон. Нейроны экспрессируют также рецепторы серотонина (РС) типа 5-НТ[1], опосредующие гиперполяризацию мембран нейронов. Используя электрофизиол. метод внутриклет. регистрации показали, что селективная занятость лигандами рецепторов минералокортикоидов подавляет индуцированную РС гиперполяризацию пирамидных нейронов СА1. Подавление ответа на РС отмечается через 1-4 ч после кратковременной (20 мин) обработки нейронов стероидами. При этом стероиды не влияли на связывание лигандов с РС-5-НТ[1]. Занятость рецепторов минералокортикоидов не влияет на деполяризацию, вызванную агонистом ГАМК баклофеном. Занятость рецепторов глюкокортикоидов в пирамидных нейронах снижает их ответы на норадреналин. Нидерланды, Inst. Mol. Biol., Med. Biotechnol., Utrecht. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ГОРМОНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
СЕРОТОНИН
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hesen, Wouter; de, Kloet E.Ronald

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.01-04М3.135

    Joels, Marian.
    Control of neuronal excitability by corticosteroid hormones [Text] / Marian Joels, E.Ronald de Kloet // Trends in Neurosci. - 1992. - Vol. 15, N 1. - P25-30
Перевод заглавия: Контроль возбудимости нейронов кортикостероидными гормонами
Аннотация: Представлен обзор совр. работ, касающихся опосредованного стероидами контроля возбудимости нейронов. Показано, что кортикостерон может проходить через ГЭБ и связываться в мозге в двух внутриклеточных популяциях рецепторов: минералокортикоидных (МР) и глюкокортикоидных (ГР). МР обнаружены гл. обр. в септуме и гиппокампе, ГР - широко распределены по структурам, но особенно представлены в паравентрикулярном ядре. Обнаружено, что кортикостероидные гормоны способны восстанавливать в х-ках нейронных мембран изменения, вызванные током или действием медиаторов, что, вероятно, осуществляется через влияние на геном. МР опосредуют действие стероидов, вызывающее увеличение клеточной возбудимости, тогда как активация ГР может подавлять временно усиленную нейронную активность. Обсуждается роль стероидного контроля возбудимости в процессах переработки информации в мозге. Нидерланды, Dep. of Experimental Zoology, Univ. of Amsterdam, 1098 SM Amsterdam. Библ. 42.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ВОЗБУДИМОСТЬ
НЕЙРОННАЯ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
МОЗГОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
МЕМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ГИППОКАМП
ПЕРЕГОРОДКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

Доп.точки доступа:
Kloet, E.Ronald de

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.07-04М6.103

    Karst, Henk.
    Effect of corticosteroid hormones on potassium currents of rat CA1 hippocampal neurons in vitro [Text] : [Pap.] Meet. Physiol. Soc., Bristol, 14-15 Febr., 1992 / Henk Karst, Wytse J. Wadman, Marian Joels // J. Physiol. - 1992. - Vol. 452. - P217Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние кортикостероидных гормонов на ток калия в нейронах CA1 гиппокампа крысы in vitro
Аннотация: Изучали влияние кортикостероидов на потенциалозависимый ток К{+} 4-х типов: А, Q, M и К (ток задержанного выпрямления). оо крыс Wistar адреналэктомировали, через 5-7 дн. забивали и срезы гиппокампа инкубировали в р-ре с ТТХ в течение 1 ч. Регистрацию проводили методом локальной фиксации потенциала в условиях целой Кл. В нейронах СА 1 гиппокампа кортикостерон (КС) вызывал увеличение амплитуды тока Q, но не влиял на х-ки токов А и К. Для опосредуемых КС эффектов была необходима оккупация глюкокортикоидных рецепторов. Оккупация только минералокортикоидных рецепторов не влияла на амплитуду тока Q. Полагают, что высокий физиол. уровень кортикостероидов может модулировать уровень мембранного потенциала покоя, но не межспайковый интервал или реполяризацию после ПД. Нидерланды, Univ. of Amsterdam, Kruislaan 320, 1098SM Amsterdam. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ЭФФЕКТ
КАЛИЙ
ТОК
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ СА1

Доп.точки доступа:
Wadman, Wytse J.; Joels, Marian

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.08-04М3.054

    Joels, Marian.
    Corticosteroid actions on amino acid-mediated transmission in rat CA1 hippocampal cells [Text] / Marian Joels, E.Ronald de Kloet // J. Newrosci. - 1993. - Vol. 13, N 9. - P4082-4090 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Действие кортикостероидов на синаптическую передачу, опосредуемую аминокислотами, у клеток поля СА1 гиппокампа крысы
Аннотация: С помощью стимуляции коллатералей Шаффера срезов поля СА1 гиппокампа крысы продемонстрировано влияние активации минерало- и глюкокортикоидных рецепторов (МР и ГР) на внутриклеточно регистрируемые синаптич. ответы. Нейроны срезов адреналэктомир. крыс (где МР и ГР незаняты) продемонстрировали синаптич. ответы, состоящие из ВПСП, за к-рыми следовали быстрые и медленные ТПСП. Повторная эл. стимуляция в течение 80 мин приводила к постепенному изменению вероятности синаптич. возбуждения. Аппликация 3 мМ альдостерона, активирующая МР, приводила к стабилизации синаптич. и несинаптич. ответов в течение, по крайней мере 1 ч после начала стероидной аппликации. Наоборот, кортикостерон (30 мМ), занимающий ГР помимо МР, уменьшал амплитуду как ВПСП, так и медленных ТПСП, а также вероятность появления синаптически вызванных ПД в течение 20 мин. Аналогичные рез-ты получены при применении селективного глюкокортикоида RU 28362. Делается вывод, что занятие стероидных рецепторов, в частности МР, важно для поддержания синаптич. передачи, опосредуемой аминок-тами, в обл. СА1 гиппокампа во время повторной стимуляции. Доп. занятие ГР депрессирует передачу, опосредуемую аминок-тами. Нидерланды, Univ. of Amsterdam. Библ. 43.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
МОДУЛЯЦИЯ
АМИНОКИСЛОТЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kloet, E.Ronald de
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)