СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ishikawa, San-e$<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.04-04М4.194

Role of endogenous vasopressin in development of gastric ulcer induced by restraint and water immersion [Text] / Kazufumi Honda [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 5. - PR1448-R1453 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль эндогенного вазопрессина в развитии желудочной язвы, вызванной иммобилизацией и погружением в воду
Аннотация: На крысах линии Браттлеборо с врожденным гипоталамич. несахарным диабетом (I) и контр. группе крыс линии Лонг-Эванс (II) исследовали роль аргинин-вазопрессина (АВ) в развитии стрессовой язвы желудка, вызванной иммобилизацией и погружением в воду. Иммобилизованных крыс погружали в воду на 2 часа. Затем определяли поражаемую площадь (ПП), как часть общей площади железистого желудка. У I ПП была значительно больше, чем у II, несмотря на то, что у I р-ция увеличения конц-ии АКТГ в крови была уменьшена. Хотя п/к введение селективного антидиуретич. аналога 1-дезамино-8-Д АВ не влияло на ПП, введение АВ в желудочки мозга уменьшило ПП у I. Введение в желудочки мозга антагониста вазопрессина [d(CH[2])[5]Tyr(Me)AB] увеличило ПП у II. Полученные данные свидетельствуют, что эндогенный АВ играет определенную роль в предотвращении образования желудочных язв, индуцируемых при стрессе через центральные вазопрессиновые рецепторы. Кроме того авторы считают, что увеличение конц-ии в плазме АКТГ не является решающим фактором в развитии стрессовых язв у крыс. Япония, Jichi Medical School, Kawachi-gun, Tochigi 329-04. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
СТРЕСС
ВАЗОПРЕССИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Honda, Kazufumi; Fukuda, Syuichi; Ishikawa, San-E.; Kuzuya, Takeshi; Saito, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.306

Okada, Koji.
Enhancement of intracellular sodium by vasopressin in spontaneously hypertensive rats [Text] / Koji Okada, San-e Ishikawa, Toshikazu Saito // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 3. - P300-305
Перевод заглавия: Увеличение внутриклеточного содержания натрия под действием вазопрессина у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Уабаин увеличивал различие во внутрикл. содержании Na, вызванное аргинин-вазопрессином (ВП), в культуре сосудистых гладкомышечных кл. (ГМК) спонтанно-гипертензивных крыс (СГК) в сравнении с крысами линии Вистар-Киото (ВКК). Отсутствие Ca полностью блокировало эффект ВП, но в то же время не влияло на внутрикл. содержание Na. ВП увеличивал мобилизацию цитозольного свободного Ca в большей степени у СГК, в среде без Ca различия были менее выражены. ВП вызывал также выщелачивание внутрикл. содержимого и в большей степени у СГК. Кальмодулин полностью блокировал этот процесс и увеличение конц-ию внутрикл. Na. Показано также, что число рецепторов к ВП на ГМК СГК в 5 раз больше, чем на кл. ВКК, но сродство рецепторов одинаково. Данные указывают, что вызванное ВП увеличение конц-ии Na обусловлено усилением мобилизации цитозольного свободного Ca и Na-H-обмена и основано на большем числе рецепторов к ВП у СГК. Япония, Div. of Endocrinology and Metabolism, Dep. of Med., Jichi Med. School, Tochigi. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
ВАЗОПРЕССИН
НАТРИЙ
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ishikawa, San-e; Saito, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.227

Четыре случая сахарного диабета, осложненного пиогенным абсцессом печени [Text] / Ikuyo Kusaka [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1994. - Vol. 37, N 12. - С. 907-913
Аннотация: В течение последних 10 лет, применяя УЗИ и технику компьютерной томографии, диагностировали возникновение на ранних сроках пиогенного абсцесса в правой доле печени у 3 мужчин и у 1 женщины в возрасте 38- 66 лет, страдавших сахарным диабетом. У 3-х б-ных в анамнезе были холедохолитиаз и холецистэктомия. Основными клиническими симптомами осложнения были желтуха, тошнота, рвота на фоне общего недомогания. В полученном из абсцесса гное у 3-х больных обнаружили E. coli и Klebsiella pneumonicae. У одного больного, констатировали газообразование, связанное, по-видимому, у усилением анаэробного гликолиза. После дренирования абсцесса состояние б-ных резко улучшилось. Япония, Div. of Endocrinology and Metabolism, Jichi Med. Sch. Библ. 13.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПЕЧЕНЬ
ПИОГЕННЫЙ АБСЦЕСС
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kusaka, Ikuyo; Ishikawa, San-e; Fujita, Nobuya; Matsumoto, Chiaki; Fujisawa, Genro; Tsuboi, Yasushi; Nagasaka, Shoichiro; Sakuma, Nobuko; Honda, Kazufumi; Fukuda, Shuichi; Okada, Koji; Iwamoto, Yasuhiko; Saito, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.357

Glucose-induced Ca{2+}-dependent and independent insulin secretion from the pancreatic 'бета'-cell line MIN6 cells [Text] / Nobuko Sakuma [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P184 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Индуцированная глюкозой Ca{2+}-зависимая и -независимая секреция инсулина линией панкреатических 'бета'-клеток MIN6
Аннотация: Изучали регуляцию секреции инсулина в линии опухолевых панкреатических 'бета'-клеток MIN6. Добавление в культуру клеток глюкозы (16,7 мМ) вызывает увеличение конц-ии внутриклеточного свободного Ca{2+} ([Ca[i]]), внутриклеточного pH (pH[i]) и секреции инсулина. Прединкубация клеток с манногептулозой, ингибирующей активность глюкокиназы, отменяет действие глюкозы на [Ca[i]] и секрецию инсулина. Лейцин и аргинин, увеличивающие [Ca[i]], увеличивают также и секрецию инсулина. В среде без Ca{2+} секреция инсулина стимулируется глюкозой, лейцином и аргинином без изменения [Ca[i]], но во всех случаях увеличивается значение pH[i]. Форсколин не влияет на [Ca[i]], но увеличивает значение pH[i] и секрецию инсулина. Т. обр., в клетках MIN6 существуют Ca-зависимый и Ca-независимый пути секреции инсулина.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ИНДУКЦИЯ
ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Sakuma, Nobuko; Ishikawa, San-E.; Okada, Kol; Saito, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.183

Glucose-induced Ca{2+}-dependent and independent insulin secretion from the pancreatic 'бета'-cell line MIN6 cells [Text] / Nobuko Sakuma [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P184 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Индуцированная глюкозой Ca{2+}-зависимая и -независимая секреция инсулина линией панкреатических 'бета'-клеток MIN6
Аннотация: Изучали регуляцию секреции инсулина в линии опухолевых панкреатических 'бета'-клеток MIN6. Добавление в культуру клеток глюкозы (16,7 мМ) вызывает увеличение конц-ии внутриклеточного свободного Ca{2+} ([Ca[i]]), внутриклеточного pH (pH[i]) и секреции инсулина. Прединкубация клеток с манногептулозой, ингибирующей активность глюкокиназы, отменяет действие глюкозы на [Ca[i]] и секрецию инсулина. Лейцин и аргинин, увеличивающие [Ca[i]], увеличивают также и секрецию инсулина. В среде без Ca{2+} секреция инсулина стимулируется глюкозой, лейцином и аргинином без изменения [Ca[i]], но во всех случаях увеличивается значение pH[i]. Форсколин не влияет на [Ca[i]], но увеличивает значение pH[i] и секрецию инсулина. Т. обр., в клетках MIN6 существуют Ca-зависимый и Ca-независимый пути секреции инсулина.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ИНДУКЦИЯ
ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Sakuma, Nobuko; Ishikawa, San-E.; Okada, Kol; Saito, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.182

Ishikawa, San-E.
Simvastatin inhibits the cellular signaling and proliferative action of arginine vasopressin in cultured rat glomerular mesangial cells [Text] / San-E. Ishikawa, Midori Kawasumi, Toshikazu Saito // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 5. - P1954-1961 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Симвастатин подавляет активацию сигнальных систем клеток и пролиферативное действие аргинин-вазопрессина в культивируемых мезангиальных клетках клубочков почек крысы
Аннотация: Аргинин-вазопрессин (АВП) увеличивает конц-ию свободного цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в культуре мезангиальных клеток клубочков почек крыс и это действие АВП отменяется симвастатином. При действии на клетки АВП отмечается двухфазное изменение внутриклеточного pH (начальное временное снижение, сопровождающееся устойчивым повышением) и симвастатин отменяет индуцированное АВП повышение внутриклеточного pH. Кроме того симвастатин снижает индуцированную АВП активацию MAP-киназы в клетках и отменяет митогенное действие АВП. При этом симвастатин не влияет на связывание АВП с поверхностными рецепторами клеток почки, но снижает действие АВП на образование инозиттрисфосфатов. Япония, Div. Endocrinol. and Metab., Dep. Med., Jichi Med. Sch., Tochigi 329-04. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15.29
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
ЭФФЕКТ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
СИМВАСТАТИН
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПОЧКИ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kawasumi, Midori; Saito, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.18

Ishikawa, San-E.
Simvastatin inhibits the cellular signaling and proliferative action of arginine vasopressin in cultured rat glomerular mesangial cells [Text] / San-E. Ishikawa, Midori Kawasumi, Toshikazu Saito // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 5. - P1954-1961 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Симвастатин подавляет активацию сигнальных систем клеток и пролиферативное действие аргинин-вазопрессина в культивируемых мезангиальных клетках клубочков почек крысы
Аннотация: Аргинин-вазопрессин (АВП) увеличивает конц-ию свободного цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в культуре мезангиальных клеток клубочков почек крыс и это действие АВП отменяется симвастатином. При действии на клетки АВП отмечается двухфазное изменение внутриклеточного pH (начальное временное снижение, сопровождающееся устойчивым повышением) и симвастатин отменяет индуцированное АВП повышение внутриклеточного pH. Кроме того симвастатин снижает индуцированную АВП активацию MAP-киназы в клетках и отменяет митогенное действие АВП. При этом симвастатин не влияет на связывание АВП с поверхностными рецепторами клеток почки, но снижает действие АВП на образование инозиттрисфосфатов. Япония, Div. Endocrinol. and Metab., Dep. Med., Jichi Med. Sch., Tochigi 329-04. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17 + 341.39.39.21.33.09.15
Рубрики: АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
ЭФФЕКТ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
СИМВАСТАТИН
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПОЧКИ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kawasumi, Midori; Saito, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.597

Role of water channel AQP-CD in water retention in SIADH and cirrhotic rats [Text] / Nobuya Fujita [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 6. - P926-931 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Значение водных каналов аквапоринов собирательных трубочек (АКП-СТ) в ретенции воды у крыс с непропорциональной секрецией антидиуретического гормона (НСАДГ) и циррозом печени
Аннотация: У крыс Spraque-Dawley состояние НСАДГ воспроизводили постоянным введением с помощью минипомпы 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессина (ДДАВП) и содержанием на жидком рационе, а цирроз печени (ЦП) п/к введением CCl[4] в возрастающих дозах. Уже со второго дня введения ДДАВП у животных развивалась гипонатриемия (120 мМ), персистировавшая в течение всего эксперимента. Через 6 ч после начала введения у крыс увеличивалась на 198% экспрессия мРНК АКП-СТ. К 14 дню это увеличение сохранялось на уровне 144%. Введение непептидного антагониста АВП (OPC-31260) устраняло повышение экспрессии мРНК АКП-СТ, вызывало усиленный диурез и нормализовало содержание Na в сыворотке. У крыс с декомпенсированным ЦП экспрессия мРНК АКП-СТ была увеличена на 164%, а OPC-31260 значимо уменьшал ее. Т. обр., водные каналы АКП-СТ играют важную роль в задержке воды при ЦП и НСАДГ. Япония, Tokyo Med. and Dental Univ., Tokyo. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ПРОТОКИ
АКВАПОРИНЫ
КРЫСЫ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Fujita, Nobuya; Ishikawa, San-E.; Sasaki, Sei; Fujisawa, Genro; Fushimi, Kiyohide; Marumo, Fumiaki; Saito, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.09-04М4.621

Role of water channel AQP-CD in water retention in SIADH and cirrhotic rats [Text] / Nobuya Fujita [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 6. - P926-931 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Значение водных каналов аквапоринов собирательных трубочек (АКП-СТ) в ретенции воды у крыс с непропорциональной секрецией антидиуретического гормона (НСАДГ) и циррозом печени
Аннотация: У крыс Spraque-Dawley состояние НСАДГ воспроизводили постоянным введением с помощью минипомпы 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессина (ДДАВП) и содержанием на жидком рационе, а цирроз печени (ЦП) п/к введением CCl[4] в возрастающих дозах. Уже со второго дня введения ДДАВП у животных развивалась гипонатриемия (120 мМ), персистировавшая в течение всего эксперимента. Через 6 ч после начала введения у крыс увеличивалась на 198% экспрессия мРНК АКП-СТ. К 14 дню это увеличение сохранялось на уровне 144%. Введение непептидного антагониста АВП (OPC-31260) устраняло повышение экспрессии мРНК АКП-СТ, вызывало усиленный диурез и нормализовало содержание Na в сыворотке. У крыс с декомпенсированным ЦП экспрессия мРНК АКП-СТ была увеличена на 164%, а OPC-31260 значимо уменьшал ее. Т. обр., водные каналы АКП-СТ играют важную роль в задержке воды при ЦП и НСАДГ. Япония, Tokyo Med. and Dental Univ., Tokyo. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.09
Рубрики: ПОЧКИ
СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ПРОТОКИ
АКВАПОРИНЫ
КРЫСЫ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Fujita, Nobuya; Ishikawa, San-E.; Sasaki, Sei; Fujisawa, Genro; Fushimi, Kiyohide; Marumo, Fumiaki; Saito, Toshikazu

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.174

Monocyte chemoattractant protein 1 inhibits growth of rat vascular smooth muscle cells [Text] / Uichi Ikeda [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P1021-1026 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Моноцитарный белок-хемоаттрактант MCP-1 подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток из сосудов крысы
Аннотация: В культивируемых гладкомышечных клетках (Кл) аорты крысы по результатам нозерн-блоттинга отсутствуют транскрипты MCP-1, гомологичного JE мыши. Экспрессия MCP-1 обнаружена после 6 ч стимуляции Кл липополисахаридом (1 мкг/мл). Рекомбинантный MCP-1 человека подавляет включение этими клетками {3}H-тимидина. Подавление пролиферации обнаружено также при подсчете Кл. Антипролиферативное действие MCP-1 подавляется антисывороткой к MCP-1. На подавление пролиферации под действием MCP-1 не влияют индометацин (1 мкг/мл) или N{G}-монометил-L-аргинин (0,1 мМ). MCP-1 не влияет на синтез в Кл 6-кетопростагландина F1'альфа', цАМФ или цГМФ. Подавление пролиферации Кл под действием MCP-1 не зависит от образования Кл NO или простагландина. Япония, Dep. Cardiol., Jichi Med. Sch., Tochigi 329-04

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
АОРТА
ХЕМОАТТРАКТАНТЫ
БЕЛОК MCP-1
МОНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Ikeda, Uichi; Okada, Koji; Ishikawa, San-E.; Saito, Toshikazu; Kasahara, Tadashi; Shimada, Kazuyuki

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.70

Acute aquaresis by the nonpeptide arginine vasopressin (AVP) antagonist OPC-31260 improves hyponatremia in patients with syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) [Text] / Toshikazu Saito [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 4. - P1054-1057 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Острый акварез под влиянием непептидного антагониста аргинин-вазопрессина (АВП), OPC-31260, устраняет гипонатриемию у больных с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ)
Аннотация: Ранее сообщали, что получен препарат OPC-31260 (I), к-рый является антагонистом АВП; показано, что I блокирует связывание АВП с рецепторами в почках. Обследовали 11 б-ных с СНСАДГ. Среди б-ных было 9 мужчин и 2 женщины в возрасте 48-85 лет. Ср. уровень АВП в плазме составлял у них 3,2 пг/мл (у здоровых испытуемых - 1,4 пг/мл). У 4 б-ных было заболевание ЦНС, у одного б-ного - рак легких, у одного б-ного - туберкулез легких; у 5 б-ных был идиопатический СНСАДГ. Уровень Na в Св у б-ных составлял 113-134 мЭкв/л, экскреция Na с мочой была повышена; осмолярность мочи была высокой - 543 мОсм/кг H[2]O, хотя осмолярность Св была снижена. Б-ным вводили I в/в в дозах от 0,009 до 0,75 мг/кг. Пробы крови и мочи брали каждые 1-2 ч. Введение I в дозах 0,25 и 0,5 мг/кг, но не в меньшей дозе, вызывало увеличение объема мочи, выделенной в течение 1-го и 2-го ч, соответственно в 2,1 раза и в 1,9 раза; в течение 4-го ч диурез возвращался к базальному уровню. Осмолярность мочи при введении I в дозах 0,25 мг/кг и 0,5 мг/кг, но не в дозе 0,1 мг/кг, снижалась до величин ниже 225 мОсм/кг H[2]O. Клиренс свободной H[2]O повышался с -0,907 до 0,553 мл/мин при дозе I 0,25 мг/кг и с -0,754 мл/мин до 0,917 мл/мин - при дозе I 0,5 мг/кг. Уровень Na в Св при введении I в дозе 0,5 мг/кг повышался со 126 до 132,8 мЭкв/л через 3 час и до 128,9 мЭкв/л через 4 час; это сопровождалось повышением осмолярности Св. Уровень АВП в плазме под влиянием I не менялся; не менялось АД и частота пульса. Данные указывают, что I является эффективным средством для лечения гипонатриемии у б-ных с СНСАДГ. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.25
Рубрики: АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН
СИНДРОМ НЕАДЕКВАТНОЙ ПРОДУКЦИИ
ЛЕЧЕНИЕ
АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
НЕПЕПТИДНЫЙ АНТАГОНИСТ
ГИПОНАТРИЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Saito, Toshikazu; Ishikawa, San-E; Abe, Keishi; Kamoi, Kyuzi; Yamada, Kenichi; Shimizu, Kurakazu; Saruta, Takao; Yoshida, Sho

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.06-04Т3.325

Acute aquaresis by the nonpeptide arginine vasopressin (AVP) antagonist OPC-31260 improves hyponatremia in patients with syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) [Text] / Toshikazu Saito [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 4. - P1054-1057 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Острый акварез под влиянием непептидного антагониста аргинин-вазопрессина (АВП), OPC-31260, устраняет гипонатриемию у больных с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ)
Аннотация: Ранее сообщали, что получен препарат OPC-31260 (I), к-рый является антагонистом АВП; показано, что I блокирует связывание АВП с рецепторами в почках. Обследовали 11 б-ных с СНСАДГ. Среди б-ных было 9 мужчин и 2 женщины в возрасте 48-85 лет. Ср. уровень АВП в плазме составлял у них 3,2 пг/мл (у здоровых испытуемых - 1,4 пг/мл). У 4 б-ных было заболевание ЦНС, у одного б-ного - рак легких, у одного б-ного - туберкулез легких; у 5 б-ных был идиопатический СНСАДГ. Уровень Na в Св у б-ных составлял 113-134 мЭкв/л, экскреция Na с мочой была повышена; осмолярность мочи была высокой - 543 мОсм/кг H[2]O, хотя осмолярность Св была снижена. Б-ным вводили I в/в в дозах от 0,009 до 0,75 мг/кг. Пробы крови и мочи брали каждые 1-2 ч. Введение I в дозах 0,25 и 0,5 мг/кг, но не в меньшей дозе, вызывало увеличение объема мочи, выделенной в течение 1-го и 2-го ч, соответственно в 2,1 раза и в 1,9 раза; в течение 4-го ч диурез возвращался к базальному уровню. Осмолярность мочи при введении I в дозах 0,25 мг/кг и 0,5 мг/кг, но не в дозе 0,1 мг/кг, снижалась до величин ниже 225 мОсм/кг H[2]O. Клиренс свободной H[2]O повышался с -0,907 до 0,553 мл/мин при дозе I 0,25 мг/кг и с -0,754 мл/мин до 0,917 мл/мин - при дозе I 0,5 мг/кг. Уровень Na в Св при введении I в дозе 0,5 мг/кг повышался со 126 до 132,8 мЭкв/л через 3 час и до 128,9 мЭкв/л через 4 час; это сопровождалось повышением осмолярности Св. Уровень АВП в плазме под влиянием I не менялся; не менялось АД и частота пульса. Данные указывают, что I является эффективным средством для лечения гипонатриемии у б-ных с СНСАДГ. Библ. 18

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.09
Рубрики: АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН
СИНДРОМ НЕАДЕКВАТНОЙ ПРОДУКЦИИ
ЛЕЧЕНИЕ
АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
НЕПЕПТИДНЫЙ АНТАГОНИСТ
ГИПОНАТРИЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Saito, Toshikazu; Ishikawa, San-E; Abe, Keishi; Kamoi, Kyuzi; Yamada, Kenichi; Shimizu, Kurakazu; Saruta, Takao; Yoshida, Sho

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.07-04Т3.299

Antithyroid therapy improves bony manifestations and bone metabolic markers in patients with Graves' thyrotoxicosis [Text] / Shoichiro Nagasaka [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1997. - Vol. 47, N 2. - P215-221 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Антитиреоидная терапия улучшает костные характеристики и маркеры метаболизма костной ткани у больных тиреотоксикозом (болезнь Грейвса)
Аннотация: У 10 б-ных болезнью Грейвса, получавших в течение 2 лет антитиреоидную терапию (метимазол, левотироксин, пропилтиоурацил, у 2 - хирургическое вмешательство), отмечено значимое снижение в плазме конц-ии тиреоидных гормонов и возрастание минеральной насыщенности костной ткани, снижение экскреции с мочой дезоксипиридинолина, уменьшение конц-ии в сыворотке остеокальцина, щелочной фосфатазы, С-концевого пропептида I типа проколлагена и других маркеров костного метаболизма. Уровень тиреоидных гормонов нормализовался практически в первый мес лечения, в то время как повышенный метаболизм костной ткани сохранялся в течение 4-8 мес. Япония, Jichi Med. School, Tochigi. Библ. 32

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.11.11
Рубрики: ТИРЕОТОКСИКОЗ
ОСТЕОПОРОЗ
АНТИТИРЕОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Nagasaka, Shoichiro; Sugimoto, Hideharu; Nakamura, Tomoatsu; Kusaka, Ikuyo; Fujisawa, Genro; Sakuma, Nobuko; Tsuboi, Yasushi; Fukuda, Shuichi; Honda, Kazufumi; Okada, Koji; Ishikawa, San-e; Saito, Toshikazu

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.61

Urinary excretion of aquaporin-2 in the diagnosis of central diabetes insipidus [Text] / Takako Saito [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 6. - P1823-1827 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Значение [определения] экскреции с мочой аквапорина-3 для диагностики центральной формы несахарного диабета
Аннотация: У 16 здоровых людей в возрасте 21-28 лет конц-ию в моче белка апикального водного канала собирательной трубки нефрона (аквапорина-2) определяли при неограниченном питье воды и при отказе от питья воды в течение ночи; конц-ия аквапорина-2 в моче коррелировала (r=0,61) с конц-ией аргинин-вазопрессина в плазме крови, но не с осмоляльностью мочи. Введение в/в 5% раствора NaCl со скоростью 0,05 мл/кг/мин в течение 2 ч 5 здоровым людям в возрасте 21-25 лет вызвало повышение конц-ии аргинин-вазопрессина в плазме крови (с 0,4 до 2,6 пг/мл) и осмоляльности плазмы крови и мочи. У 10 б-ных центральной формой несахарного диабета (Цнд) в возрасте 22-68 лет введение NaCl не вызвало повышения конц-ий аргинин-вазопрессина и осмоляльности мочи, хотя осмоляльность плазмы крови повысилась. Конц-ия в моче аквапорина-2 при неограниченном питье воды у здоровых была выше, чем при Цнд (7,2 и 0,9 пмолей/л/мг креатинина). После введения NaCl конц-ия аквапорина-2 в моче у здоровых повысилась с 0,9 до 12,5 пмолей/л/мг креатинина; при Цнд конц-ия этого белка в моче осталась на низком уровне. Экзогенный аргинин-вазопрессин одинаково повысил конц-ию аквапорина-2 в моче здоровых и б-ных Цнд. Таким образом, определение конц-ии аквапорина-2 в моче помогает диагностировать центральную форму несахарного диабета при применении теста с в/в введением NaCl. Япония, Dep. Med., Jichi Med. Sch., Tochigi 329-04. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.25
Рубрики: НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
АКВАПОРИН-2
СОДЕРЖАНИЕ В МОЧЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Saito, Takako; Ishikawa, San-E; Sasaki, Sei; Nakamura, Tomoatsu; Rokkaku, Kumiko; Kawakami, Akio; Honda, Kazufumi; Marumo, Fumiaki; Saito, Toshikazu

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.111

Antithyroid therapy improves bony manifestations and bone metabolic markers in patients with Graves' thyrotoxicosis [Text] / Shoichiro Nagasaka [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1997. - Vol. 47, N 2. - P215-221 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Антитиреоидная терапия улучшает костные характеристики и маркеры метаболизма костной ткани у больных тиреотоксикозом (болезнь Грейвса)
Аннотация: У 10 б-ных болезнью Грейвса, получавших в течение 2 лет антитиреоидную терапию (метимазол, левотироксин, пропилтиоурацил, у 2 - хирургическое вмешательство), отмечено значимое снижение в плазме конц-ии тиреоидных гормонов и возрастание минеральной насыщенности костной ткани, снижение экскреции с мочой дезоксипиридинолина, уменьшение конц-ии в сыворотке остеокальцина, щелочной фосфатазы, С-концевого пропептида I типа проколлагена и других маркеров костного метаболизма. Уровень тиреоидных гормонов нормализовался практически в первый мес лечения, в то время как повышенный метаболизм костной ткани сохранялся в течение 4-8 мес. Япония, Jichi Med. School, Tochigi. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ТИРЕОТОКСИКОЗ
ОСТЕОПОРОЗ
АНТИТИРЕОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Nagasaka, Shoichiro; Sugimoto, Hideharu; Nakamura, Tomoatsu; Kusaka, Ikuyo; Fujisawa, Genro; Sakuma, Nobuko; Tsuboi, Yasushi; Fukuda, Shuichi; Honda, Kazufumi; Okada, Koji; Ishikawa, San-e; Saito, Toshikazu

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.09-04М6.186

[Описание случая] инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД), осложненного гиперосмолярной диабетической комой с рабдомиолизом, острой почечной недостаточностью и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием у молодого мужчины [Text] / Minori Higashiyama [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1997. - Vol. 40, N 12. - С. 795-800 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Наблюдали 22-летнего б-ного ИНСД, у к-рого развилась гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК) с рабдомиолизом, острой почечной недостаточностью и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. У б-ного были высокие уровни в крови глюкозы (1127 мг/дл), Na (171 мМ), креатинина (5,63 мг/дл) и креатининфосфокиназы (16723 миллиед/мл); число тромбоцитов было снижено. Проводили лечение - в/в инфузия инсулина, регидратация, дофамин, антикоагулянты; состояние б-ного нормализовалось. В дальнейшем хороший удовлетворительный метаболизм был достигнут с помощью одной диеты. Указывают, что рабдомиолиз является одним из осложнений ГДК; отмечают, что он может иметь место не только у пожилых б-ных, но и у молодых б-ных ИНСД. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
РАБДОМИОЛИЗ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
DBC-СИНДРОМ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Higashiyama, Minori; Nagasaka, Shoichiro; Ueno, Shuichi; Nakamura, Tomoatsu; Saito, Takako; Rokkaku, Kumiko; Hayashi, Hiroko; Fujita, Nobuya; Fujisawa, Genro; Fukuda, Shuichi; Okada, Koji; Ishikawa, San-e; Saito, Toshikazu

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.211

Гипонатриемия у больного сахарным диабетом, индуцированная хлорпропамидом [Text] / Sayaka Honda [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1998. - Vol. 41, N 6. - С. 449-454 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Б-ному 55 лет, страдающему инсулинонезависимым диабетом, для коррекции гипергликемии назначили хлорпропамид по 500 мг/сут. При лабораторном контроле у пациента выявлена гипонатриемия (131 мэкв/л) при экскреции Na 88 мэкв/сут и осмолярности мочи 479 мОсм/кг H[2]O. Водная нагрузка выявила у б-ного нарушение экскреции жидкости. Несмотря на длительный прием препарата (7 лет), после его отмены уровень Na в сыворотке нормализовался. Конц-ия в крови аргинин-вазопрессина оставалась нормальной. Япония, Jichi Med. School. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ХЛОРПРОПАМИД
ГИПОНАТРИЕМИЯ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Honda, Sayaka; Saito, Takako; Kawakami, Akio; Nakamura, Tomoatsu; Rokkaku, Kumiko; Hayashi, Hiroko; Higashiyama, Minori; Nagasaka, Shoichiro; Tuboi, Yasushi; Fujisawa, Genro; Fukuda, Shuichi; Okada, Koji; Ishikawa, San-e; Saito, Toshikazu

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.226

Ketoacidosis-onset type 2 diabetes in Japanese [Text] / Shoichiro Nagasaka [et al.] // Diabetes Care. - 1998. - Vol. 21, N 8. - P1376-1377 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Диабет 2-го типа в Японии, начинающийся с кетоацидоза
Аннотация: Среди 6000 б-ных сахарным диабетом (СД), госпитализированных в клинику в течение 3,5 лет, наблюдали 8 б-ных, у к-рых СД начинался остро и протекал с явлениями диабетического кетоацидоза (ДКА), но в дальнейшем оказался инсулинонезависимым. Все эти б-ные были мужчинами и имели ожирение; возраст б-ных был 18-23 года; у них были родственники, б-ные СД 2-го типа. Б-ные получали инфузию инсулина и жидкостей; длительность инсулинотерапии составляла 30-150 дн. В дальнейшем у 6 из б-ных была норм. толерантность к глюкозе. Уровень C-пептида в Св у них был в норме - 0,71 нМ. АТ к Кл островков и к декарбоксилазе глутаминовой к-ты отсутствовали. Осложнений СД у б-ных не было. На фоне лечения одной диетой сохранялся хороший контроль метаболизма в течение 1-11 лет. Отмечают, что в течение нескольких нед перед развитием ДКА б-ные ежедневно выпивали 2-3 кварты сахаросодержащих безалкогольных напитков. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ОСТРОЕ НАЧАЛО
КЕТОАЦИДОЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Nagasaka, Shoichiro; Ishikawa, San-E.; Itabashi, Naoki; Rokkaku, Kumiko; Saito, Toshikazu

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.03-04М6.113

Association of CTLA-4 polymorphism with positive anti-GAD antibody in Japanese subjects with type 1 diabetes mellitus [Text] / Hiroko Hayashi [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1999. - Vol. 51, N 6. - P793-799 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Связь полиморфизма CTLA-4 с наличием антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (ДГК) у японцев с сахарным диабетом 1-го типа
Аннотация: Ранее показали, что CTLA-4, экспрессируемый на активированных Т-клетках, является понижающим регулятором функций; предполагали, что его ген может приводить к генетической предрасположенности к сахарному диабету (СД) 1-го типа. Обследовали 117 б-ных СД 1-го типа японского происхождения; изучали у них полиморфизм CTLA-4; определяли АТ к ДГК и уровень С-пептида в Св. Контролем служил 141 здровый испытуемый. Частота генотипа GG у б-ных, имевших АТ к ДГК, была выше, чем у б-ных без АТ к ДГК - соответственно 67% и 39%. Частота обнаружения АТ к ДГК снижалась с увеличением длительности СД. У б-ных с длительностью СД менее 5 лет (40 б-ных) частота генотипа GG также была высокой - 71%. Была отчетливая корреляция между АТ к ДГК и функцией 'бета'-Кл. Пришли к выводу об отсутствии влияния полиморфизма CTLA-4 на генетическое предрасположение к СД 1-го типа. Однако частота АТ к ДГК была выше у лиц с генотипом GG. Возможно, полиморфизм CTLA-4 может влиять на гетерогенность СД 1-го типа у японцев. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ПОЛИМОРФИЗМ CTLA-4
ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА
АНТИТЕЛА
ЯПОНЦЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hayashi, Hiroko; Kusaka, Ikuyo; Nagasaka, Shoichiro; Kawakami, Akio; Rokkaku, Kumiko; Nakamura, Tomoatsu; Saito, Takako; Higashiyama, Minori; Honda, Kazufumi; Ishikawa, San-e; Saito, Toshikazu

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.05-04М6.12

Urinary excretion of the aquaporin-2 water channel exaggerated in pathological states of impaired water excretion [Text] / Takako Saito [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2001. - Vol. 55, N 2. - P217-221 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Экскреция с мочой водного канала, аквапорина-2, повышена при патологических состояниях с нарушением экскреции воды
Аннотация: Ранее показали, что аквапорин-2 (Акв) - это водный канал Кл собирательных протоков, к-рый регулируется аргинин-вазопрессином (АВП). Обследовали 18 б-ных с гипонатриемией и нарушением экскреции воды (1-я гр.) и 12 здоровых лиц (2-я гр.). У 5 из б-ных 1-й гр. была неадекватная секреция АВП, у 10 - гипопитуитаризм. Обследуемым давали водную нагрузку (20 мл/кг) внутрь. Собирали 30-мин. порции мочи в течение 4 час; изучали объем мочи, осмоляльность мочи и экскрецию с мочой Акв и креатинина; определяли также уровень АВП в плазме и осмоляльность плазмы. Экскреция мочи после нагрузки повышалась на 77,3% у лиц 2-й гр. и лишь на 28,2% у б-ных 1-й гр. Наиболее низкая осмоляльность мочи у лиц 2-й гр. была через 90-120 мин после нагрузки и составляла 122,9 ммоль/кг; у б-ных 1-й гр. она была знач. больше и составляла 437,3 ммоль/кг. Экскреция Акв с мочой у б-ных 1-й гр. после нагрузки составляла 41,1 фмоль/мкмоль креатинина - в 1,9 раза больше, чем у лиц 2-й гр. Уровень АВП в плазме и экскреция Акв с мочой знач. снижались после водной нагрузки у лиц 2-й гр., но существенно не уменьшались у б-ных 1-й гр. Снижение осмоляльности плазмы через 60 мин после водной нагрузки приводило у лиц 2-й гр. к снижению уровня АВП в плазме до 0,7 пМ; у б-ных 1-й гр. уровень АВП оставался в пределах нормы. Минимальная экскреция Акв с мочой у б-ных 1-й гр. была через 60 мин после нагрузки и составляла 26,6 фмоль/мкмоль креатинина - в 1,8 раз больше, чем у лиц 2-й гр. Экскреция Акв с мочой положительно коррелировала с уровнем АВП в плазме у лиц 2-й гр.; у б-ных 1-й гр. экскреция Акв при том же уровне АВП была знач. выше и не коррелировала с уровнем АВП. Данные указывают, что у б-ных с нарушением экскреции воды гидроосмотическое действие АВП выше, чем должно быть при этом уровне АВП. Япония, Dep. of Medicine, Jichi Med. Sch., 3311-1 Yakushiji Minamikawachi-machi Tochigi 329-0498. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: НАРУШЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ ВОДЫ
ПАТОГЕНЕЗ
АКВАПОРИН-2
ЭКСКРЕЦИЯ С МОЧОЙ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Saito, Takako; Higashiyama, Minori; Nakamura, Tomoatsu; Kusaka, Ikuyo; Nagasaka, Shoichiro; Saito, Toshikazu; Ishikawa, San-e

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска