Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Hung, M. -C.$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.037

   
    C-erbB-2/neu overexpression enhanced metastatic potential in human lung cancer cells by induction of metastasis associated properties [Text] / D. Yu [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 D. - P113 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия c-erbB-2/neu увеличивает потенциал метастазирования клеток рака легких человека благодаря индукции ассоциированных с метастазированнием свойств
Аннотация: Линию клеток немелкоклеточного рака легкого человека NCI-H460, характеризующихся низким уровнем экспрессии р185{n}{e}{u}, трансфицировали онкогеном c-erbB-2/neu человека в экспрессирующем векторе и отбирали стабильно трансфицированные клоны. Показали, что сверхэкспрессирующие р185{n}{e}{u} трансфектанты индуцируют значительно большее число легочных и внелегочных метастазов при в/в введении бестимусным мышам, чем родительские клетки NCI-H460. Трансфицированные клетки NCI-H460 характеризуются также повышенной инвазивностью in vitro и более высокой активностью ассоциированной с инвазивностью процессов, таких как секреция разрушающих базальную мембрану ферментов и миграция через матригель. При сканирующей электронной микроскопии поверхности клеток обнаружили у трансфицированных клеток изменения, характерные для клеток с увеличенной миграцией. Т. обр. сверхэкспрессия c-erbB-2/neu увеличивает потенциал метастазирования клеток благодаря промотированию инвазивного этапа метастазирования. США, Dep. Tumor Biol., U. T. M. D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕН C-ERBB-2/NEU
ЭКСПРЕССИЯ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
РАК ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yu, D.; Wang, S.-S.; Dulski, M.; Nicolson, G.; Hung, M.-C.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.008

    Hung, M. -C.
    Neu-oncogene-targeting cancer therapy - an ovarian cancer model [Text] / M. -C. Hung, L. Huang, D. yu // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 D. - P110 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Направленная на онкоген neu терапия рака. Модель рака яичников
Аннотация: Линия клеток рака яичников SK-OV-3 характеризуется сверхэкспрессией мРНК HER-2/neu. При внутрибрюшинной имплантации клеток SK-OV-3 бестимусным мышам отмечается образование многочисленных опухолей брюшной полости и формирование асцита. Из асцита выделили линию клеток SKOV3.ip1 и показали, что эти клетки продуцируют в 3 раза больше продукта HER-2/neu (белок р185) по сравнению с родительскими клетками SK-OV-3. При этом клетки SKO3.ip1 оказываются более туморигенными и злокачественными, чем клетки SK-OV-3. Трансфекция клеток SKOV3.ip1 геном Е1А аденовируса 5 в экспрессирующем векторе снижает экспрессию р185 и снижает туморигенность и злокачественность клеток SKOV3.ip1. Сл-но ген Е1А аденовируса играет роль гена опухолесупрессора для сверхэкспрессирующих HER-2/neu клеток рака яичников. Применили опосредуемое липосомами введение гена Е1А в клетки SKOV3.ip1 и показали снижение злокачественности клеток в результате такой обработки. США, Dep. Tumor Biol., U. T. M. D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОНКОГЕН NEU
ИНАКТИВАЦИЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ РАКА
РАК ЯИЧНИКОВ

Доп.точки доступа:
Huang, L.; yu, D.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.03-04Н3.46

   
    Safety studies of the intraperitoneal injection of E1A-liposome complex in mice [Text] / X. Xing [et al.] // Gene Ther. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P238-243 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Изучение безопасности внутрибрюшинной инъекции мышам комплекса Е1А-липосомы
Аннотация: Ранее показано, что ген Е1А аденовируса-5 ингибирует транскрипцию онкогена Her-2/neu, избыточно экспрессируемого в некоторых опухолях, и функционирует как ген-супрессор опухолей для этих клеток. Так, комплекс ген Е1А-липосомы (Е1А-Лс) подавляет рост опухолей и увеличивает продолжительность жизни мышей-опухоленосителей. В работе изучена безопасность в/бр. введений Е1А-Лс мышам и показано, что высокие дозы Е1А-Лс не вызывают побочных эффектов на функции почек, печени и кроветворной системы. Предполагается, что комплекс Е1А-Лс перспективен для клинических испытаний. США, Dep. Tumor Biol., Box 79, Univ. Texas MD Anderson Cancer Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 27
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛИ
РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ
КОМПЛЕКС ГЕН Е1А-ЛИПОСОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xing, X.; Liu, V.; Stephens, L.C.; Huang, L.; Lopez-Berestein, G.; Hung, M.-C.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.159

   
    Safety studies of the intraperitoneal injection of E1A-liposome complex in mice [Text] / X. Xing [et al.] // Gene Ther. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P238-243 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Изучение безопасности внутрибрюшинной инъекции мышам комплекса Е1А-липосомы
Аннотация: Ранее показано, что ген Е1А аденовируса-5 ингибирует транскрипцию онкогена Her-2/neu, избыточно экспрессируемого в некоторых опухолях, и функционирует как ген-супрессор опухолей для этих клеток. Так, комплекс ген Е1А-липосомы (Е1А-Лс) подавляет рост опухолей и увеличивает продолжительность жизни мышей-опухоленосителей. В работе изучена безопасность в/бр. введений Е1А-Лс мышам и показано, что высокие дозы Е1А-Лс не вызывают побочных эффектов на функции почек, печени и кроветворной системы. Предполагается, что комплекс Е1А-Лс перспективен для клинических испытаний. США, Dep. Tumor Biol., Box 79, Univ. Texas MD Anderson Cancer Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 27
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ОПУХОЛИ
РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ
КОМПЛЕКС ГЕН Е1А-ЛИПОСОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xing, X.; Liu, V.; Stephens, L.C.; Huang, L.; Lopez-Berestein, G.; Hung, M.-C.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 99.11-04Б1.488

   
    Phase I trial of intratumoral lipisomal-EA1 gene therapy in patients with recurrent/refractory breast cancer (BC) [Text] : abstr. 22nd Int. Breast Cancer Res. Congr. IABCR, Athens, 24-27 Sept., 1998 / J. L. Murray [et al.] // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 5c. - P3866-3867 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Фаза I испытаний внутриопухолевой липосомальной генной EA1 терапии у больных с рецидивирующим/рефрактерным раком молочной железы (BC)
Аннотация: На предклинических моделях опухолей, сверхэкспрессирующих HER2/neu, показали, что продукт гена аденовируса E1A down-регулирует экспрессию HER2/neu. У 9 больных с рецидивирующим и неоперабельным BC провели I фазу испытаний, при которой определяли максимально биологически активную дозу (MBD), максимально переносимую дозу (MTD), трансдукцию E1A, токсичность и переносимость повышения уровней дозы E1A/DC-chol:DOPE. Не нашли дозо-лимитирующей токсичности (15, 30, 60 и 120 мк ДНК/см опухоли). Все больные были толерантны к инъекциям, хотя наблюдали боль и кровотечение в зоне инъекции. В этом исследовании не достигли MBD. Из 8 больных, оцениваемых на ремиссию, у 3 получили стабилизацию болезни, у 1 получили минимальный ответ, а у 4 наблюдали прогрессию. У 2 из 6 ответивших на терапию больных, которым повторяли биопсию, не нашли патологического доказательства опухоли. У 3 из 5 показана down-регуляция HER2/neu. Трансдукция E1A найдена в опухолях всех тестируемых больных. США, MD Anderson Cancer Center, Houston
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41.09
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ
EA1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Murray, J.L.; Lopez-Berestein, G.; Hung, M.-C.; Booser, D.; Valero, V.; Ibrahim, N.; Brewer, H.; Carey, M.; Daifuku, R.; Hortobagyi, G.N.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.11-04Н3.249

   
    Phase I trial of intratumoral lipisomal-EA1 gene therapy in patients with recurrent/refractory breast cancer (BC) [Text] : abstr. 22nd Int. Breast Cancer Res. Congr. IABCR, Athens, 24-27 Sept., 1998 / J. L. Murray [et al.] // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 5c. - P3866-3867 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Фаза I испытаний внутриопухолевой липосомальной генной EA1 терапии у больных с рецидивирующим/рефрактерным раком молочной железы (BC)
Аннотация: На предклинических моделях опухолей, сверхэкспрессирующих HER2/neu, показали, что продукт гена аденовируса E1A down-регулирует экспрессию HER2/neu. У 9 больных с рецидивирующим и неоперабельным BC провели I фазу испытаний, при которой определяли максимально биологически активную дозу (MBD), максимально переносимую дозу (MTD), трансдукцию E1A, токсичность и переносимость повышения уровней дозы E1A/DC-chol:DOPE. Не нашли дозо-лимитирующей токсичности (15, 30, 60 и 120 мк ДНК/см опухоли). Все больные были толерантны к инъекциям, хотя наблюдали боль и кровотечение в зоне инъекции. В этом исследовании не достигли MBD. Из 8 больных, оцениваемых на ремиссию, у 3 получили стабилизацию болезни, у 1 получили минимальный ответ, а у 4 наблюдали прогрессию. У 2 из 6 ответивших на терапию больных, которым повторяли биопсию, не нашли патологического доказательства опухоли. У 3 из 5 показана down-регуляция HER2/neu. Трансдукция E1A найдена в опухолях всех тестируемых больных. США, MD Anderson Cancer Center, Houston
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ
EA1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Murray, J.L.; Lopez-Berestein, G.; Hung, M.-C.; Booser, D.; Valero, V.; Ibrahim, N.; Brewer, H.; Carey, M.; Daifuku, R.; Hortobagyi, G.N.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.11-04Н3.252

    Hung, M. -C.
    E1A gene therapy in breast and ovarian cancer [Text] : abstr. 22nd Int. Breast Cancer Res. Congr. IABCR, Athens, 24-27 Sept., 1998 / M. -C. Hung // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 5c. - P3850-3851 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Генная терапия E1A при раке молочной железы и яичника
Аннотация: Онкоген HER-2/neu (или иначе, c-erbB-2) экспрессируется при многих типах рака человека, включая рак молочной железы, яичника, легкого, желудка и полости рта. На животных показано, что сверхэкспрессия этого онкогена повышает злокачественный и метастатический фенотипы. Подавление сверхэкспрессии HER-2/neu супрессирует злокачественные фенотипы раковых клеток, сверхэкспрессирующих этот онкоген, подтверждая, что он может служить превосходной мишенью для противораковых препаратов. Ранее показали, что продукт гена E1A аденовируса-5 (Ad5) ингибирует сверхэкспрессию онкогена HER-2/neu и соотв., ингибирует трансформацию, индуцированную онкогеном. Показали, что как катионные липосомы, так и вектор Ad, могут эффективно доставлять E1A в опухолевые клетки мышей. На основе этих результатов начата и недавно завершена первая фаза клинических испытаний генной терапии у больных с метастазирующим раком молочной железы или яичника в M. D. Anderson Cancer Center. Данные показывают, что ген E1A может экспрессироваться у леченных больных, а в опухолевых клетках быстро определяется down-регуляция HER-2/neu. США, Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ
E1A
ЧЕЛОВЕК
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.70

   
    Phase I trial of intratumoral lipisomal-EA1 gene therapy in patients with recurrent/refractory breast cancer (BC) [Text] : abstr. 22nd Int. Breast Cancer Res. Congr. IABCR, Athens, 24-27 Sept., 1998 / J. L. Murray [et al.] // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 5c. - P3866-3867 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Фаза I испытаний внутриопухолевой липосомальной генной EA1 терапии у больных с рецидивирующим/рефрактерным раком молочной железы (BC)
Аннотация: На предклинических моделях опухолей, сверхэкспрессирующих HER2/neu, показали, что продукт гена аденовируса E1A down-регулирует экспрессию HER2/neu. У 9 больных с рецидивирующим и неоперабельным BC провели I фазу испытаний, при которой определяли максимально биологически активную дозу (MBD), максимально переносимую дозу (MTD), трансдукцию E1A, токсичность и переносимость повышения уровней дозы E1A/DC-chol:DOPE. Не нашли дозо-лимитирующей токсичности (15, 30, 60 и 120 мк ДНК/см опухоли). Все больные были толерантны к инъекциям, хотя наблюдали боль и кровотечение в зоне инъекции. В этом исследовании не достигли MBD. Из 8 больных, оцениваемых на ремиссию, у 3 получили стабилизацию болезни, у 1 получили минимальный ответ, а у 4 наблюдали прогрессию. У 2 из 6 ответивших на терапию больных, которым повторяли биопсию, не нашли патологического доказательства опухоли. У 3 из 5 показана down-регуляция HER2/neu. Трансдукция E1A найдена в опухолях всех тестируемых больных. США, MD Anderson Cancer Center, Houston
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ
EA1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Murray, J.L.; Lopez-Berestein, G.; Hung, M.-C.; Booser, D.; Valero, V.; Ibrahim, N.; Brewer, H.; Carey, M.; Daifuku, R.; Hortobagyi, G.N.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.301

    Hung, M. -C.
    E1A gene therapy in breast and ovarian cancer [Text] : abstr. 22nd Int. Breast Cancer Res. Congr. IABCR, Athens, 24-27 Sept., 1998 / M. -C. Hung // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 5c. - P3850-3851 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Генная терапия E1A при раке молочной железы и яичника
Аннотация: Онкоген HER-2/neu (или иначе, c-erbB-2) экспрессируется при многих типах рака человека, включая рак молочной железы, яичника, легкого, желудка и полости рта. На животных показано, что сверхэкспрессия этого онкогена повышает злокачественный и метастатический фенотипы. Подавление сверхэкспрессии HER-2/neu супрессирует злокачественные фенотипы раковых клеток, сверхэкспрессирующих этот онкоген, подтверждая, что он может служить превосходной мишенью для противораковых препаратов. Ранее показали, что продукт гена E1A аденовируса-5 (Ad5) ингибирует сверхэкспрессию онкогена HER-2/neu и соотв., ингибирует трансформацию, индуцированную онкогеном. Показали, что как катионные липосомы, так и вектор Ad, могут эффективно доставлять E1A в опухолевые клетки мышей. На основе этих результатов начата и недавно завершена первая фаза клинических испытаний генной терапии у больных с метастазирующим раком молочной железы или яичника в M. D. Anderson Cancer Center. Данные показывают, что ген E1A может экспрессироваться у леченных больных, а в опухолевых клетках быстро определяется down-регуляция HER-2/neu. США, Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ
E1A
ЧЕЛОВЕК
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.08-04Н1.084

    Yan, D-H.
    Differential activity of the RVF enhancer element in the decreased expression of the neu oncogene in NR-6 cells versus parental swiss Webster 3Т3 cells [Text] / D-H. Yan, M. -C. Hung // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 7, N 1. - P44-49 . - ISSN 0889-1987
Перевод заглавия: Дифференцированная активность энхансерного элемента RVF в сниженной экспрессии онкогена neu в клетках NR6 по сравнению с родительскими клетками 3I3 Swiss Webster
Аннотация: Онкоген neu крыс кодирует рецептор ростового фактора (p185), сходный с рецептором эпидермального ростового фактора (EGFR), в основном по тирозин-киназному домену. Вариант Кл NR6, в отличие от родительской клеточной линии не экспрессировал мРНК EGFR. После трансфекции космидным клоном активированного neu родительские Кл SW 3Т3 экспрессируют экзогенный белок р185, а Кл NR6 не способны к синтезу этого белка. В тесте на репортерный ген хлорамфениколацетилтрансферазы (САТ) с промотором neu обнаружено, что промоторная активность гена neu существенно ниже в Кл NR6, чем в Кл Sw 3Т3. Доказано, что понижение активности промотора обусловлено энхансерным элементом RVF. По-видимому этот элемент в Кл NR6 не способен функционировать в кач-ве промотора. Доказано, что полипептид RVF в (60 кД) присутствуют в ядерных экстрактах как Кл NP6, так и SW 3Т3. Следовательно, ДНКсвязующая акт-ть RFV является сходной в 2 клеточных линиях и возможно, что потеря RFV энхансерной активности в Кл VP6 обусловлена инактивацией транс-активирующей функции, а не ДНК-связующей активности RVF. США, Univ. Texas, Houston, TX 77030. Библ. 31.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.23
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН NEU
ЭНХАНСЕРЫ
ЭЛЕМЕНТ RVF
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ NR-6

Доп.точки доступа:
Hung, M.-C.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)