Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Hayakawa, Michiko$<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.09-04М6.160

   

    Increased urinary transferrin excretion predicts microalbuminuria in patients with type 2 diabetes [Text] / Tsutomu Kazumi [et al.] // Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22, N 7. - P1176-1180 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Повышение экскреции трансферрина с мочой предшествует микроальбуминурии у больных диабетом 2 типа
Аннотация: У 77 б-ных диабетом 2 типа с изначально нормальной скоростью экскреции альбумина (СЭА) определяли скорость экскреции трансферрина (СЭТ) в базальных условиях и, повторно, через 24 мес. Из 16 б-ных с изначально повышенной СЭТ ('=' 107 мкг/ммоль креатинина) у 5 (31%) к концу периода наблюдения (I гр.) развилась микроальбуминурия (МАУ, '='2,8 мг/ммоль креатинина). Из 61 б-ного с нормальной СЭТ (II гр.) МАУ выявилась у 4 (7%). У б-ных I и II гр. изначально не выявлено различий по полу и возрасту, длительности диабета, величине АД, степени компенсации диабета (HbA[1c]), липидному профилю, набору принимаемых препаратов. У б-ных с развившейся МАУ к концу периода наблюдения оказался выше уровень триглицеридов (1,87 в сравнении с 1,29 мМ) и апо B (114 в сравнении с 102 мг/дл). При многовариантном ступенчатом регрессионном анализе СЭТ являлась прогностическим показателем МАУ. Япония, Hyogo Rehabilitation Center Hosp., Kobe. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ

ТРАНСФЕРРИН

ЭКСКРЕЦИЯ С МОЧОЙ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Kazumi, Tsutomu; Hozumi, Toshiki; Ishida, Yoshihiko; Ikeda, Yoshinori; Kishi, Katsuhiko; Hayakawa, Michiko; Yoshino, Gen


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.01-04М4.70

   

    Low density lipoprotein particle diameter in young, nonobese, normolipidemic Japanese men [Text] / Tsutomu Kazumi [et al.] // Atherosclerosis. - 1999. - Vol. 142, N 1. - P113-119 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: Диаметр частиц липопротеинов низкой плотности у молодых японцев при нормолипидемии без ожирения
Аннотация: Диаметр частиц ЛПНП меньше 25,8 нм установлен у 5,4% обследованных, у 88,3% он составил 26,3 нм. Диаметр частиц ЛПНП коррелировал положительно с содержанием холестерина ЛПВП. С др. липидами, индексом массы тела и содержанием жира корреляция была отрицательной. Япония, Hyogo Rehabilitation Center Hospital. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКАЯ ПЛОТНОСТЬ

ДИАМЕТР ЧАСТИЦ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kazumi, Tsutomu; Kawaguchi, Akira; Hozumi, Toshiki; Nagao, Munehiko; Iwahashi, Masanori; Hayakawa, Michiko; Ishihara, Kenzo; Yoshino, Gen


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.12-04М6.197

   

    30-летний мужчина с диабетом 2-го типа, ампутацией голени, полной задержкой мочи и параплегией, вызванной сенсорной, автономной и двигательной диабетической нейропатией [Text] / Katsutoshi Kishi [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 2001. - Vol. 44, N 10. - С. 819-823 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Описание случая. Наблюдали 30-летнего б-ного, у к-рого в течение 4 лет был сахарный диабет; б-ной получал лечение инсулином. У б-ного развилась слабость в обеих нижних конечностях (НК) с явлениями параплегии. Затем развилась язва левой голени, к-рая потребовала ампутации. Далее у б-ного развилась задержка мочи. При обследовании выявили мышечную атрофию в НК и ослабление сухожильных рефлексов. Была нарушена проводимость по двигательным и чувствительным нервам. Было нарушено мочеиспускание; не было полного опорожнения мочевого пузыря. Данные указывали на тяжелую диабетическую нейропатию с поражением чувствительных, автономных и двигательных нервов, хотя нельзя было полностью исключить полинейропатию с демиелинизацией нервов вследствие хронич. воспалительного процесса. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

НЕВРОПАТИЯ

ЗАДЕРЖКА МОЧИ

ПАРАПЛЕГИЯ

ЯЗВА СТОПЫ

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ


Доп.точки доступа:
Kishi, Katsutoshi; Hayakawa, Michiko; Ikeda, Yoshinori; Takada, Masami; Tanizaki, Toshio; Katoh, Junichi; Inoue, Masayuki; Ishihara, Kenzoh; Kazumi, Tsutomu


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.01-04М6.172

   

    Случай медленно прогрессирующего сахарного типа 1-го типа, осложненного расстройством питания после строго ограничительной диеты [Text] / Michiko Hayakawa [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 2000. - Vol. 43, N 6. - С. 461-466 . - ISSN 0021-437X
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА

РАССТРОЙСТВО ПИТАНИЯ

ОГРАНИЧИТЕЛЬНАЯ ДИЕТА

ПОСЛЕДСТВИЯ

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ


Доп.точки доступа:
Hayakawa, Michiko; Kajimoto, Kazuyoshi; Hozumi, Toshiki; Sano, Wataru; Inui, Akio; Uemura, Tarou; Kazumi, Tsutomu


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.05-04М6.178

   

    Острая окклюзия радиальной артерии, которая приняла хронический характер и вызвала мозговой инфаркт, у женщины с сахарным диабетом и пароксизмальной фибрилляцией предсердий [Text] / Michiko Hayakawa [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 2003. - Vol. 46, N 1. - С. 23-27 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: У женщины 75 лет, больной сахарным диабетом (СД) и артериальной гипертензией, госпитализированной в связи с жалобами на боль и ощущение холода в течение 1,5 час в правой руке, при артериографии обнаружили полную окклюзию лучевой артерии. После инъекции тромболитиков в плечевую артерию симптомы острой окклюзии лучевой артерии немедленно исчезли. Повторная артериография, проведенная через 15 дн, подтвердила отсутствие атеросклеротических изменений в правой лучевой артерии, а ЭКГ-мониторинг - отсутствие нарушений, за исключением патологического зубца Q в отведении V[1-3]. Перфузионная сцинтиграфия миокарда выявила наличие дефекта перегородки, эхокардиография - увеличение правого предсердия без изменений движений стенки, а холтеровское мониторирование - асимптоматическую пароксизмальную фибрилляцию предсердий (ФП). Известно, что ИБС, гипертензия, СД и увеличение левого предсердия повышают риск развития фибрилляции предсердий без вовлечения клапанов. Заключили, что окклюзия артерии была вызвана пароксизмальной ФП. Через 18 мес у больной пароксизмальная ФП приняла хроническую форму, что послужило причиной мозговой эмболии, несмотря на лечение варфарином. Указывают на необходимость проведения у больных СД с множественными факторами риска холтеровского мониторирования, даже при отсутствии изменений на ЭКГ. Япония, Hyogo Rehabilitation Center Hosp. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

РАДИАЛЬНАЯ АРТЕРИЯ

ОСТРАЯ ОККЛЮЗИЯ

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

МОЗГОВОЙ ИНФАРКТ

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ


Доп.точки доступа:
Hayakawa, Michiko; Iwahashi, Masanori; Katoh, Junichi; Tanizaki, Toshirou; Ikeda, Yoshinori; Takada, Masami; Ishihara, Kenzo; Kazumi, Tsutomu


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.07-04М2.604

   

    Острая окклюзия лучевой артерии, которая приняла хронический характер и вызвала мозговой инфаркт, у женщины с сахарным диабетом и пароксизмальной фибрилляцией предсердий [Text] / Michiko Hayakawa [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 2003. - Vol. 46, N 1. - С. 23-27 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: У женщины 75 лет, больной сахарным диабетом (СД) и артериальной гипертензией, госпитализированной в связи с жалобами на боль и ощущение холода в течение 1,5 час в правой руке, при артериографии обнаружили полную окклюзию лучевой артерии. После инъекции тромболитиков в плечевую артерию симптомы острой окклюзии лучевой артерии немедленно исчезли. Повторная артериография, проведенная через 15 дн, подтвердила отсутствие атеросклеротических изменений в правой лучевой артерии, а ЭКГ-мониторинг - отсутствие нарушений, за исключением патологического зубца Q в отведении V[1-3]. Перфузионная сцинтиграфия миокарда выявила наличие дефекта перегородки, эхокардиография - увеличение правого предсердия без изменений движений стенки, а холтеровское мониторирование - асимптоматическую пароксизмальную фибрилляцию предсердий (ФП). Известно, что ИБС, гипертензия, СД и увеличение левого предсердия повышают риск развития фибрилляции предсердий без вовлечения клапанов. Заключили, что окклюзия артерии была вызвана пароксизмальной ФП. Через 18 мес у больной пароксизмальная ФП приняла хроническую форму, что послужило причиной мозговой эмболии, несмотря на лечение варфарином. Указывают на необходимость проведения у больных СД с множественными факторами риска холтеровского мониторирования, даже при отсутствии изменений на ЭКГ. Япония, Hyogo Rehabilitation Center Hosp. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

РАДИАЛЬНАЯ АРТЕРИЯ

ОСТРАЯ ОККЛЮЗИЯ

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

МОЗГОВОЙ ИНФАРКТ

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ


Доп.точки доступа:
Hayakawa, Michiko; Iwahashi, Masanori; Katoh, Junichi; Tanizaki, Toshirou; Ikeda, Yoshinori; Takada, Masami; Ishihara, Kenzo; Kazumi, Tsutomu


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.10-04М7.552

    Hayakawa, Michiko.

    Electron microscopic and immunohistochemical examinations of pancreatic beta cell destruction by cytotoxic T lymphocytes in nod mice [Text] / Michiko Hayakawa // Kobe J. Med. Sci. - 1988. - Vol. 34, N 6. - P237-248 . - ISSN 0023-2513
Перевод заглавия: Электронно-микроскопическое и иммуногистохимическое изучение деструкции панкреатических 'бета'-клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами у НОД (неожиревших диабетических) мышей
Аннотация: Панкреатич. остроки (ПО) НОД мышей культивировали с интерлейкином-2 в течение 7 сут, затем кокультивировали со свежеизолированными ПО 30 мин - 6 ч. При ЭМ установлено, что мононуклеарные Кл, ассоциированные с ПО имели низкий ядерно-цитоплазматич. показатель, хроматин конденсирован вдоль мембраны ядер, отмечена деструкция митохондрий Кл ПО. Подобные изменения выявлены только в 'бета'-Кл, к-рые со временем подвергались цитолизу. ИГХ мононуклеары идентифицированы как цитотоксич. Т-лимфоциты, к-рые способны вызывать разрушение 'бета'-Кл ПО. Япония, Kobe Univ. Sch. of Med. Ил. 8. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.45.31.07
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ОСТРОВКИ

БЕТА-КЛЕТКИ

ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

МЫШИ



8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.661

   

    Prevention of cyclophosphamide-induced and spontaneous diabetes in NOD/ Shi/Kbe mice by anti-MHC class I K{d} monoclonal antibody [Text] / Toshiya Taki [et al.] // Diabetes. - 1991. - Vol. 40, N 9. - P1203-1217 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Предотвращение индуцированного циклофосфаном и спонтанного диабета у мышей NOD/Shi/Kbe моноклональными антителами к антигену главного комплекса гистосовместимости класса I К{d}
Аннотация: Ранее показано, что Lyt-2{+} цитотоксические Т-лимфоциты, получ. от 20-недельных мышей NOD/Shi/Kbe (Н-2К{d}, D{b}), могут разрушать клетки мышиных островков Лангерганса (ОЛ) in vitro и что этот процесс рестриктирован по антигенам ГКГС класса I. Для изучения роли рестриктированных по антигенам ГКГС-I Т-лимфоцитов при развитии диабета у мышей in vivo 10-недельным самцам мышей NOD/Shi/Kbe, обработанным циклофосфаном (ЦФ), вводили моноклональные антитела (монАТ) к антигенам К{b}, D{b}, К{d} и Lyt-2. К возрасту 14 нед диабет развивался у 58% контр. мышей, обработанных ЦФ, но не обработанных антителами, и у 59% и 44% мышей, обработанных монАТ к К{b} и к D{b}, соотв., но лишь у 59% и 15% мышей, обработанных монАТ к К{d} и к Lyt-2, соотв. Спонтанный диабет развивался к возрасту 30 нед у 65% необработанных самок мышей NOD/Shi/Kbe, но не развивался у таких же мышей, обработанных монАТ к К{d}. Иммуногистохим. исследования показали, что у контр. мышей, обработанных ЦФ, но не обработанных антителами, а также у мышей, обработанных ЦФ и монАТ к D{b} или к К{b}, популяция клеток, инфильтрирующих ОЛ, состоит в основном из L3Т4{+} и Lyt-2{+} Т-лимфоцитов, тогда как у мышей, обработанных монАТ к К{d}, среди клеток, инфильтрирующих ОЛ, встречается много L3Т4{+}, но очень мало Lyt-2{+} лимфоцитов. Однако введение монАТ к К{d} не изменяло числа спленоцитов или соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов в селезенке или р-цию спленоцитов на КонА. Введение мышам монАТ к Lyt-2 приводило к отсутствию Lyt-2{+} лимфоцитов в ОЛ и в селезенке. Заключено, что при разрушении 'бета'-клеток ОЛ у мышей NOD/Shi/Kbe Lyt-2{+} Т-лимфоциты рестриктированные по антигену ГКГС-I K{d}, играют роль эффекторных клеток. Библ. 30. Second Dept Internal Med., Kobe Univ. Sch. Med., Kobe, JP.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

ДИАБЕТ

МЫШИ

IMMUNOHISTOCHEMISTRY

LYT-2


Доп.точки доступа:
Taki, Toshiya; Nagata, Masao; Ogawa, Wataru; Hatamori, Nobuo; Hayakawa, Michiko; Hari, Joji; Shii, Kozui; Baba, Shigeaki; Yokono, Koichi


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)