Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Gresele, Paolo$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.105

   
    The in vivo antiplatelet effects of thromboxane A[2] synthase inhibitors are potentiated by simultaneous thromboxane A[2]/prostaglandin H[2] receptor blockade [Text] / Paolo Golino [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 2. - P511-517 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Усиление с помощью одновременной блокады рецепторов тромбоксана A[2]/простагландина H[2] антитромбоцитарного эффекта ингибиторов тромбоксан A[2] синтетазы in vivo
Аннотация: Введение кроликам препарата SQ29548, антагониста рецепторов тромбоксана A[2] (I) простагландина H[2] (II), дазоксибена, ингибитора I-синтетазы, или пикотамида (III), блокатора рецепторов и ингибитора фермента, уменьшало изменения скорости кровотока в перфузируемой сонной артерии. Наиболее часто данный эффект наблюдали при введении III. При комбинации вводимых кроликам адреналина (IV) и аспирина наиболее часто восстановление скорости кровотока отмечали у животных, получавших III. Таким образом, наиболее эффективным в предотвращении спонтанных или вызываемых IV изменений скорости кровотока является одновременная блокада I/II-рецепторов и I-синтетазы. Италия, Second School of Medicine, Univ. of Naples. Библ. 22
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
БЛОКАТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА A2/ПРОСТАГЛАНДИНА H2
ПИКОТАМИД
СОННАЯ АРТЕРИЯ
КРОВОТОК
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Golino, Paolo; Ambrosio, Giuseppe; Gresele, Paolo; Pascucci, Immacolata; Ragni, Massimo; Russolillo, Enrico; Leproux, Glovan Battista; Chiariello, Massimo

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.845

    Gresele, Paolo.
    Shunt thrombotic occlusion in hemodialysis patients: A plea for clinical trials with antiplatelet agents [Text] / Paolo Gresele, Lorenza Vandelli // J. Nephrol. - 1995. - Vol. 8, N 3. - P152-154
Перевод заглавия: Тромботическая окклюзия шунта у больных, находящихся на гемодиализе: оправдание клинических исследований антитромбоцитарных препаратов
Аннотация: Обзор. Thrombosis is the most common cause of vascular access loss in patients on chronic hemodialysis. In addition, patients receiving renal replacement therapy suffer from a high incidence of ischemic cardiovascular disease. Platelets play a central role both in the development of thrombosis and in the progression of ischemic cardiovascular disease thus it is logic to use antiplatelet agents in hemodialysis patients. However, despite of 12 completed clinical trials with various antiplatelet drugs no golden therapeutic standard is yet available in this clinical setting. The reasons that encourage to carry out controlled, prospective, clinical trials with antiplatelet agents in chronic haemodialysis patients are reviewed. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГЕМОДИАЛИЗ
СОСУДИСТЫЙ ДОСТУП
ОККЛЮЗИЯ
АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Vandelli, Lorenza

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.03-04М6.179

   
    Diabetes mellitus, hypercholesterolemia, and hypertension but not vascular disease per se are associated with persistent platelet activation in vivo: Evidence derived from the study of peripheral arterial disease [Text] / Giovanni Davi [et al.] // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 1. - P69-75 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Сахарный диабет, гиперхолестеринемия и гипертензия, но не сами по себе заболевания сосудов, ассоциированы с устойчивой активацией тромбоцитов in vivo. Данные, полученные при исследовании патологии периферических артериальных сосудов
Аннотация: Провели обследование 17 женщин и 47 мужчин с заболеваниями крупных периферических сосудов и 64 соответствующих им по полу и возрасту людей без сосудистой патологии. Уровень эндогенного образования тромбоксана A[2] (TKA[2]) у обследуемых людей оценивали по экскреции с мочой 11-дегидро-TKB[2]. Показали, что средний уровень образования TKA[2] при сосудистой патологии выше, чем у здоровых людей. При этом результаты мультивариантного анализа показали, что уровень экскреции с мочой 11-дегидро-TB[2] у пациентов с сосудистой недостаточностью независимо коррелирует с наличием у них диабета, гиперхолестеринемии и гипертензии. Авт. считают, что сосудистая недостаточность сама по себе не является причиной устойчивой активации тромбоцитов под действием TB[2]. Италия, Cattedra Farmacol. 1, Univ. deglia Studi "G. D'Annunzio", 66013 Chieti. Библ. 50
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПАТОЛОГИЯ КРУПНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ТРОМБОКСАН
КОРРЕЛЯЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Davi, Giovanni; Gresele, Paolo; Violi, Francesco; Basili, Stefania; Catalano, Mariella; Giammarresi, Carlo; Volpato, Raul; Nenci, Giuseppe G.; Ciabattoni, Giovanni; Patrono, Carlo

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.182

   
    Salicylates inhibit adhesion and transmigration of T lymphocytes by preventing integrin activation induced by contact with endothelial cells [Text] / Roberto Gerli [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 7. - P2389-2398 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Салицилаты подавляют адгезию и миграцию T-лимфоцитов через сосудистую стенку, предотвращая активацию интегринов, вызванную контактом с эндотелиальными клетками
Аннотация: Инкубация T-лимфоцитов (Л) крови человека с ацетилсалициловой кислотой или салицилатом натрия ослабляла их способность прилипать к монослою активированных эндотелиальных клеток (из пупочной вены человека) и мигрировать сквозь него. При этом они не ослабляют экспрессии на них 'бета'[2]-интегринов, но препятствуют усилению адгезии и экспрессии активационного эпитопа на молекуле LFA-1 при действии моноклональных антител KIM127. При обработке T-Л салицилатами повышается уровень внутриклеточного Ca{2+} и активность протеинкиназы C. Блокирование повышения уровня Ca{2+} препятствует ослаблению адгезии T-Л на эндотелии, а отмена активации протеинкиназы C не оказывает такого действия. Кальциевый ионофор иономицин также ослабляет адгезию T-Л на эндотелии. Т. обр., салицилаты ослабляют прилипание T-Л к сосудистой стенке и миграцию через нее, влияя на уровень внутриклеточного Ca{2+}, очевидно, что этот эффект вносит вклад в реализацию противовоспалительного действия салицилатов. Италия, Inst. Int. Med. Oncol. Sci., Univ. Perugia. Библ. 70
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ЭНДОТЕЛИЕМ
ОСЛАБЛЕНИЕ
АЦЕТИЛСАЛИЦИЛАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gerli, Roberto; Paolucci, Cristina; Gresele, Paolo; Bistoni, Onelia; Fiorucci, Stefano; Muscat, Christopher; Belia, Silvia; Bertotto, Alberto; Costantini, Vincenzo

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.83

   
    Evidence that cytosolic phospholipase A[2] is down-regualted by protein kinase C in intact human platelets stimulated with fluoroaluminate [Text] / Fabio Nucciarelli [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 450, N 1-2. - P39-43 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Протеинкиназа C снижает активность фосфолипазы A[2] цитозоля интактных тромбоцитов человека, стимулированных фторалюминатом
Аннотация: Фторалюминат (AlF{-}[4]) повышает выход арахидоновой к-ты из тромбоцитов человека. Этот эффект AlF{-}[4] усиливается ингибиторами протеинкиназы C. Индуцированный AlF{-}[4] выход арахидоновой к-ты подавляется BAPTA, связывающим внутриклеточный Ca{2+} в хелат. Действие BAPTA проявляется даже в присутствии сильного и специфичного ингибитора протеинкиназы C GF 109203X, к-рый блокирует также секрецию фосфолипазы A[2] во внеклеточную среду. Полагают, что фосфолипаза A[2] цитозоля обеспечивает индуцированный AlF{-}[4] выход арахидоновой к-ты из тромбоцитов по механизму, контролируемому протеинкиназой C. Италия, Inst. Med. Biochem., Univ. Perugia, 06110 Perugia. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ВЛИЯНИЕ
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВНОСТЬ
СНИЖЕНИЕ
ФТОРАЛЮМИНАТ
РОЛЬ
ЦИТОЗОЛЬ
ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nucciarelli, Fabio; Gresele, Paolo; Nardicchi, Vincenza; Porcellati, Serena; Macchioni, Lara; Nenci, Giuseppe G.; Goracci, Gianfrancesco

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.06-04М2.33

   
    Evidence that cytosolic phospholipase A[2] is down-regualted by protein kinase C in intact human platelets stimulated with fluoroaluminate [Text] / Fabio Nucciarelli [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 450, N 1-2. - P39-43 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Протеинкиназа C снижает активность фосфолипазы A[2] цитозоля интактных тромбоцитов человека, стимулированных фторалюминатом
Аннотация: Фторалюминат (AlF{-}[4]) повышает выход арахидоновой к-ты из тромбоцитов человека. Этот эффект AlF{-}[4] усиливается ингибиторами протеинкиназы C. Индуцированный AlF{-}[4] выход арахидоновой к-ты подавляется BAPTA, связывающим внутриклеточный Ca{2+} в хелат. Действие BAPTA проявляется даже в присутствии сильного и специфичного ингибитора протеинкиназы C GF 109203X, к-рый блокирует также секрецию фосфолипазы A[2] во внеклеточную среду. Полагают, что фосфолипаза A[2] цитозоля обеспечивает индуцированный AlF{-}[4] выход арахидоновой к-ты из тромбоцитов по механизму, контролируемому протеинкиназой C. Италия, Inst. Med. Biochem., Univ. Perugia, 06110 Perugia. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ВЛИЯНИЕ
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВНОСТЬ
СНИЖЕНИЕ
ФТОРАЛЮМИНАТ
РОЛЬ
ЦИТОЗОЛЬ
ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nucciarelli, Fabio; Gresele, Paolo; Nardicchi, Vincenza; Porcellati, Serena; Macchioni, Lara; Nenci, Giuseppe G.; Goracci, Gianfrancesco

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.08-04Т2.33

   
    Prevention of pulmonary thromboembolism by NCX 4016, a nitric oxide-releasing aspirin [Text] / Stefania Momi [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 397, N 1. - P177-185 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Предупреждение тромбоэмболии легочных сосудов препаратом аспирина, высвобождающим оксид азота, NCX 4016
Аннотация: Новый лекарственный препарат - аспирин, высвобождающий оксид азота (эфир 2-ацетоксибензоата и 2-[1-нитрокси-метил]-фенила (CX 4016) защищал мышей от гибели вследствие легочной тромбоэмболии, вызванной в/в введением коллагена с адреналином, 9,11-дидезокси-11'альфа',9'альфа'-эпоксиметанопростагландина F[2'альфа'](U46619) и тромбина. В этих условиях аспирин оказывал протективное действие только при тромбоэмболии, вызванной коллагеном и адреналином. NCX4016 защищал мышей при эмболии, вызванной в/в инъекцией эритроцитов крысы, тогда как аспирин был неэффективен. NCX 416 значительно уменьшал накопление в легочных сосудах тромбоцитов, меченных [{111}In] оксином, стимулированное коллагеном и тромбином, в то время как аспирин снижал аккумуляцию тромбоцитов, вызванную только коллагеном. В целом, NCX 4016 эффективнее, чем аспирин уменьшал число тромбоцитом и кол-во тромбов в легких. Италия, Inst. of Internal and Vascular Medicine, Univ. of Perugia, Via E. dal Pozzo, I-06126 Perugia
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
ПРЕПАРАТ, ВЫСВОБОЖДАЮЩИЙ NO
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
NCX 4016
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Momi, Stefania; Emerson, Michael; Paul, William; Leone, Mario; Mezzasoma, Anna Maria; Del, Soldato Piero; Page, Clive P.; Gresele, Paolo

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.11-04М2.34

   
    Defective platelet 'бета'-N-acetyl hexosaminidase content and release in chronic myeloproliferative disorders [Text] / Carla Emilani [et al.] // Platelets. - 2006. - Vol. 17, N 1. - P20-29 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Нарушение содержания и высвобождения тромбоцитарной 'бета'-N-ацетилгексозаминидазы при хронических миелопролиферативных заболеваниях
Аннотация: У больных с хроническими миелопролиферативными заболеваниями (ХМПЗ) была существенно увеличена концентрация в плазме крови 'бета'-N-ацетилгексозаминидазы (Аг), но высвобождение Аг в плазму при стандартном тесте на время кровотечения было снижено. Содержание Аг в тромбоцитах при ХМПЗ также оказалось сниженным. Кроме того, в тромбоцитах при ХМПЗ обнаружено уменьшение содержания А-изоформы Аг. Италия, Univ. of Perugia, 06126 Perugia. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БЕТА-N-АЦЕТИЛГЕКСОЗАМИНИДАЗА
ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Emilani, Carla; Ciferri, Silvia; Mencarelli, Simona; Mezzasoma, Anna Maria; Momi, Stefania; Orlacchio, Aldo; Gresele, Paolo

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.03-04Т1.310

   
    Direct and irreversible inhibition of cyclooxygenase-1 by nitroaspirin (NCX 4016) [Text] / Teresa Corazzi [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, N 2. - P1331-1337 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Прямое и необратимое подавление нитроаспирином (NCX 4016) [активности] циклооксигеназы-1
Аннотация: Изучали действие нитроаспирина (NCX 4016), его аналогов и метаболитов на тромбоцитарную циклооксигеназу-1 и на циклооксигеназу-2 цельной крови, а также на очищенные препараты овечьей циклооксигеназы-1 и -2. Подавление нитроаспирином активности овечьей циклооксигеназы-1 было необратимым. Нитроаспирин или его содержащие остаток ацетилсалициловой к-ты производные подавляли активность овечьих ферментов. Деацетилирование или удаление нитроксиддонорной компоненты инактивировали эти препараты. Обратимое подавление активности циклооксигеназы индометацином или инкубация ее в присутствии салициловой к-ты лишали нитроаспирин и аспирин способности необратимым образом подавлять активность фермента. Италия, Univ. of Perugia. Библ. 39
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.19
Рубрики: НИТРОАСПИРИН
АНАЛОГИ
МЕТАБОЛИТЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
КРОВЬ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Corazzi, Teresa; Leone, Mario; Maucci, Raffaella; Corazzi, Lanfranco; Gresele, Paolo

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.05-04М6.191

   
    Hyperglycemia-induced platelet activation in type 2 diabetes is resistant to aspirin but not to a nitric oxide-donating agent [Text] / Paolo Gresele [et al.] // Diabetes Care. - 2010. - Vol. 33, N 6. - P1262-1268 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Вызванная гипергликемией активация тромбоцитов у больных диабетом 2 типа резистентна к аспирину, но не к донору оксида азота
Аннотация: 40 б-ных диабетом 2 типа рандомизированно принимали аспирин (АС; 100 мг/день), донор оксида азота NCX 4016 (800 мг/2 раза/день), AC+NCX 4016 или плацебо (ПЛ) в течение 15 дней. На 15 день у б-ных проводили гипергликемический клэмп (конц-ия глюкозы в плазме крови 13,9 ммоль/л) и определяли активацию тромбоцитов в условиях напряжения сдвига. В условиях гипергликемии активация тромбоцитов была выше у б-ных, принимавших АС и ПЛ, тогда как прием NCX 4016 отдельно или в комбинации с АС предупреждал активацию тромбоцитов. Сделан вывод о перспективности применения донора оксида азота NCX 4016 для снижения вызванной гипергликемией активации тромбоцитов у б-ных диабетом 2 типа
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ДОНОР ОКСИДА АЗОТА
ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gresele, Paolo; Marzotti, Stefania; Guglielmini, Giuseppe; Momi, Stefania; Giannini, Silvia; Mizuz, Pietro; Lucidi, Paola; Bolli, Geremia B.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 11.05-04Т3.239

   
    Hyperglycemia-induced platelet activation in type 2 diabetes is resistant to aspirin but not to a nitric oxide-donating agent [Text] / Paolo Gresele [et al.] // Diabetes Care. - 2010. - Vol. 33, N 6. - P1262-1268 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Вызванная гипергликемией активация тромбоцитов у больных диабетом 2 типа резистентна к аспирину, но не к донору оксида азота
Аннотация: 40 б-ных диабетом 2 типа рандомизированно принимали аспирин (АС; 100 мг/день), донор оксида азота NCX 4016 (800 мг/2 раза/день), AC+NCX 4016 или плацебо (ПЛ) в течение 15 дней. На 15 день у б-ных проводили гипергликемический клэмп (конц-ия глюкозы в плазме крови 13,9 ммоль/л) и определяли активацию тромбоцитов в условиях напряжения сдвига. В условиях гипергликемии активация тромбоцитов была выше у б-ных, принимавших АС и ПЛ, тогда как прием NCX 4016 отдельно или в комбинации с АС предупреждал активацию тромбоцитов. Сделан вывод о перспективности применения донора оксида азота NCX 4016 для снижения вызванной гипергликемией активации тромбоцитов у б-ных диабетом 2 типа
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ДОНОР ОКСИДА АЗОТА
ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gresele, Paolo; Marzotti, Stefania; Guglielmini, Giuseppe; Momi, Stefania; Giannini, Silvia; Mizuz, Pietro; Lucidi, Paola; Bolli, Geremia B.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 13.01-04М2.80

   
    The platelet count in EDTA-anticoagulated blood from patients with thrombocytopenia may be underestimated when measured in routine laboratories [Text] / Gian Marco Podda [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2012. - Vol. 87, N 7. - P727-728 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Число тромбоцитов во взятой на ЭДТА в качестве антикоагулянта крови у больных с тромбоцитопенией может быть недооценено при обычном лабораторном определении
Аннотация: Кол-во тромбоцитов (КТ) определяли в крови, взятой на ЭДТА или СРТ, у 93 б-ных тромбоцитопенией сразу и через 90 минут после отбора крови. КТ было снижено в 90-мин. пробе при применении обоих антикоагулянтов. Агглютинация I в крови, анализируемой через 90 минут, присутствовала в 27% проб, взятых на ЭДТА, и только в 2% образцов при применении СРТ (цитрат-трис-пиридоксальфосфат)
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
КОЛИЧЕСТВО
ТРОМБОЦИТОПЕНИИ

Доп.точки доступа:
Podda, Gian Marco; Pugliano, Mariateresa; Femia, Eti Alessandra; Mezzasoma, Anan Maria; Gresele, Paolo; Carpani, Giovanni; Cattaneo, Marco

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 14.05-04М2.43

   
    Platelet size for distinguishing between inherited thrombocytopenias and immune thrombocytopenia: A multicentric. Real life study [Text] / Patrizia Noris [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2013. - Vol. 162, N 1. - P112-119 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Значение размера тромбоцитов для дифференцирования между наследственными тромбоцитопениями (НТП) и иммунной тромбоцитопенией (ИТП): многоцентровое исследование
Аннотация: Обследовано 130 больных с НТП и 113 больных с ИТП. Показано, что средний объем тромбоцитов является полезным показателем для различения НТП от ИТП
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
ТРОМБОЦИТЫ
СРЕДНИЙ ОБЪЕМ

Доп.точки доступа:
Noris, Patrizia; Klersy, Catherine; Gresele, Paolo; Giona, Fiorina; Giordano, Paola; Minuz, Pietro; Loffredo, Giuseppe; Pecci, Alessandro; Melazzini, Federica; Civaschi, Elisa; Mezzasoma, Annamaria; Piedimonte, Monica

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.219

   
    Picotamide protects mice from death in a pulmonary embolism model by a mechanism independent from thromboxane suppression [Text] / Paolo Gresele [et al.] // Thromb. and Haemost. - 1990. - Vol. 64, N 1. - P80-86 . - ISSN 0340-6245
Перевод заглавия: Пикотамид защищает мышей от гибели на модели эмболии легких с помощью механизма, не зависящего от подавления тромбоксана
Аннотация: У мышей пикотамид (I; 100-750 мг/кг в/б) при введении за 60 мин до в/в инъекции коллагена и Адр, вызывающей тромбоэмболию сосудов легких и гибель животных, зависимо от дозы (DE[5][0] 277 мг/кг) уменьшал смертность (DE[5][0] аспирина - II - в аналогичных условиях составляла 300 мг/кг в/б). I уменьшал гибель животных, вызываемую тромбоксаномиметиком U46619. Эффективностью в этой ситуации обладал также блокатор тромбоксановых рецепторов BM 13.505, тогда как II был неэффективен. I снижал летальность у мышей после в/в введения 12,5%-й суспензии эритроцитов крысы (модель тромбообразования без участия тромбоцитов). На этой моделью II был неэффективен, а никардипин обладал защитным эффектом. I не влиял на образование тромбоксана B[2] в Св и существенно увеличивал синтез ПГI[2] в аорте и, особенно, в легких. I (375 мг/кг в/б) уменьшал вызываемые коллагеном в комбинации с Адр снижение числа тромбоцитов в циркулирующей крови и появление тромбоэмболов в легких. II (300 мг/кг в/б) уменьшал эти изменения более выраженно, чем I. При комбинировании с II (250 и 375 мг/кг) антитромботич. эффект I (100 и 300 мг/кг) возрастал, хотя такая комбинация выраженно угнетала биосинтез ПГI[2]. Заключают, что защитное действие I при провоцируемой тромбоэмболии легких опосредуется через ПГI[2]-независимый механизм, лишь отчасти являющийся зависимым от подавления ф-ции тромбоцитов. Италия, Univ. of Perugia, I-46100 Perugia. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ПИКОТАМИД
ЛЕГОЧНЫЕ СОСУДЫ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gresele, Paolo; Corona, Cinzia; Alberti, Paolo; Nenci, Giuseppe G.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.08-04М6.368

   
    Vorosversejt deformabilit as prae-eclamsias terhessegben [Text] / Peter Tasas [et al.] // Magy. nookv. lap. - 1991. - Vol. 54, N 6. - С. 333-337
Перевод заглавия: Деформируемость эритроцита при беременности с преэклампсией
Аннотация: При преэклампсии (ПЭ) обнаружено снижение способности эритроцитов (Э) к деформации при нахождении Э в аутологичной плазме крови, но не в буфере. Предполагают, что изменение деформируемости является следствием изменения взаимодействия в системе плазма - Э. Уменьшение способности к деформации у Э может обуловливать снижение капиллярного кровотока, наблюдаемое при ПЭ. Считают полезным при лечении ПЭ применение гемореологически активных в-в. Венгрия, A Pecsi Orvostudomanyi Egyetem Szuleszeti Nogyogyaszati Nogyogyaszati Klinikaja. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ЭРИТРОЦИТЫ
ДЕФОРМАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tasas, Peter; Gresele, Paolo; Bodis, Jozsef; Kett, Attila; Nenci, Giuseppe G.; Csaba, Imre
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)