Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Goral, Joanna$<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04М1.96

    Goral, Joanna.

    Production of 70kD heat shock protein during acute graft-versus-host disease (GVHD) [Text] : abstr. Amer. Assoc. Anat. 106th Annu. Meet. Jointly with Jap. Assoc. Anat., San Diego, Calif., March 27-31, 1993 / Joanna Goral, John Clancy // Anat. Rec. - 1993. - Suppl. - P55 . - ISSN 0003-276X
Перевод заглавия: Продукция белка теплового шока 70 кД при острой реакции трансплантат против хозяина
Аннотация: Острая летальная р-ция трансплантат против хозяина (РТПХ) была вызвана у необлученных крыс (DA*Lew) F[1] с помощью родительских лимфоидных клеток (Кл) от крыс DA. Контрольные животные получали Кл от F[1]-крыс или были интактными. Крысы с РТПХ погибали через 18-20 дней после инъекции или были забиты через 2, 7 или 14 дней начала заболевания. Распределение белка теплового шока (БТШ-70) у всех животных было различным в разных органах: высокое содержание в печени и сердце и низкое - в скелетных мышцах и почках. Однако только в селезенке и лимфатических узлах отмечались отчетливые изменения уровня БТШ-70 в ходе РТПХ: на 2-й день он был в пределах контрольных значений, на 7-й день уровень удваивался, и на 14-й день он повышался в 4 раза. Увеличение синтеза БТШ-70 в лимфоидных органах в ходе РТПХ может являться показателем взаимодействия стрессовых белков с др. иммунными медиаторами или цитокинами при развитии данной патологии. США, Loyola Univ. of Chicago, Chicago, LL
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

БЕЛКИ

БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Clancy, John


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.466

    Clancy, John.

    Role of HSP70 in the pathogenesis of acute graft-versus-host disease (GvHD) [Text] : abstr. Keystone Symp. Heat Shock (Stress) Protein Biol. and Med., Santa Fe, N.M., Febr. 27 - March 5, 1995 / John Clancy, Joanna Goral // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P216 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль белка теплового шока HSP 70 в острой болезни трансплантат против хозяина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

РОЛЬ БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Goral, Joanna


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.346

    Clancy, John.

    Role of HSP70 in the pathogenesis of acute graft-versus-host disease (GvHD) [Text] : abstr. Keystone Symp. Heat Shock (Stress) Protein Biol. and Med., Santa Fe, N.M., Febr. 27 - March 5, 1995 / John Clancy, Joanna Goral // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P216 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль белка теплового шока HSP 70 в острой болезни трансплантат против хозяина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

РОЛЬ БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Goral, Joanna


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 06.03-04Т5.162

    Goral, Joanna.

    In vivo ethanol exposure down-regulates TLR2-, TLR4-, and TLR9-mediated macrophages inflammatory response by limiting p38 and ERK1/2 activation [Text] / Joanna Goral, Elizabeth J. Kovacs // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 1. - P456-463 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: In vivo воздействие этанола подавляет опосредуемый через Toll-подобный рецептор, TRL-2, TRL-4 и TRL9 макрофагальный воспалительный ответ, препятствуя активации p38 и ERK1/2
Аннотация: Исследовали влияние этанола (однократное в/б введение) на активацию макрофагов мышей, опосредуемую через TRL2, TRL4 и TRL9. Введение этанола приводило к угнетению синтеза интерлейкина (ИЛ)-6 и фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и нарушению активации p38 и ERK1/2 , индуцированной TRL2, TRL4 и TRL9 лигандами. Ингибиторы протеинфосфатаз не восстанавливали нарушенную этанолом выработку провоспалительных цитокинов и активацию p38 и ERK1/2. Однако, ингибиторы серин/треонин протеинфосфатазы типа 1 и типа 2A значительно повышают уровень ИЛ-6 и ФНО-'альфа' и продлевают период активации p38 и ERK1/2 при запуске через TRL4 и TRL9 лиганды. Стимуляция TRL2 лигандом приводит к снижению выработки ФНО-'альфа' и не влияет на уровень ИЛ-6 и активацию p38 и ERK 1/2. США, Dep. Cell Biol., Neurobiol., Anat., Surg., Burn, Shock Trauma Inst., Maywood. IL 60153. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.15
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ

TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ЦИТОКИНЫ

ЭТАНОЛ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kovacs, Elizabeth J.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.93

    Goral, Joanna.

    In vivo ethanol exposure down-regulates TLR2-, TLR4-, and TLR9-mediated macrophages inflammatory response by limiting p38 and ERK1/2 activation [Text] / Joanna Goral, Elizabeth J. Kovacs // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 1. - P456-463 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: In vivo воздействие этанола подавляет опосредуемый через Toll-подобный рецептор, TRL-2, TRL-4 и TRL9 макрофагальный воспалительный ответ, препятствуя активации p38 и ERK1/2
Аннотация: Исследовали влияние этанола (однократное в/б введение) на активацию макрофагов мышей, опосредуемую через TRL2, TRL4 и TRL9. Введение этанола приводило к угнетению синтеза интерлейкина (ИЛ)-6 и фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и нарушению активации p38 и ERK1/2 , индуцированной TRL2, TRL4 и TRL9 лигандами. Ингибиторы протеинфосфатаз не восстанавливали нарушенную этанолом выработку провоспалительных цитокинов и активацию p38 и ERK1/2. Однако, ингибиторы серин/треонин протеинфосфатазы типа 1 и типа 2A значительно повышают уровень ИЛ-6 и ФНО-'альфа' и продлевают период активации p38 и ERK1/2 при запуске через TRL4 и TRL9 лиганды. Стимуляция TRL2 лигандом приводит к снижению выработки ФНО-'альфа' и не влияет на уровень ИЛ-6 и активацию p38 и ERK 1/2. США, Dep. Cell Biol., Neurobiol., Anat., Surg., Burn, Shock Trauma Inst., Maywood. IL 60153. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ

TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ЦИТОКИНЫ

ЭТАНОЛ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kovacs, Elizabeth J.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 90.11-04М5.60

   

    Neurochemical, endocrine and immunological responses to stress in young and old Fischer 344 male rats [Text] / Stanley A. Lorens [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1990. - Vol. 11, N 2. - P139-150 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Нейрохимические, эндокринные и иммунологические ответы на стресс у молодых и старых крыс-самцов Fischer 344
Аннотация: У крыс ( Fischer 344 в 7- и 17,5- или 22-месячном возрасте) в течение 20 мин вызывали условнорефлекторное эмоциональное возбуждение (УЭВ) и изучали нейрохим., эндокринный и иммунол. ответы, или же вызывали стресс воздействием эфира в течение 20 мин и определяли плотность рецепторов кортикостерона типов I и II в различных обл. ЦНС. У старых нестрессированных крыс (СНК) метаболизм дофамина был снижен в медиальной фронтальной коре, неостриатуме, прилежащем ядре и гипоталамусе, но не в миндалинах. УЭВ повышало метаболизм дофамина во фронтальной коре, прилежащем ядре и миндалинах как у молодых, так и у старых крыс. Конц-ия норадреналина и серотонина у молодых и СНК не различалась. Эфир и УЭВ обусловливали избыточное выделение кортикостерона у старых крыс (17,5 и 22 мес соответственно). Кол-во рецепторов кортикостерона типов I (но не II) в гиппокампе уменьшилось на 47% у 17,5-месячных крыс, а в др. обл. ЦНС не изменилось. У СНК уменьшилась доступность ангиотензиногена и обусловленная стрессом секреция ренина, а также нарушилась иммунная ф-ция, к-рая еще более страдала при УЭВ. У СНК увеличивалось кол-во селезеночных крупных гранулярных лимфоцитов, уменьшалась цитотоксичность селезеночных натуральных киллеров и нарушалась Con-A пролиферация селезеночных Т-лимфоцитов, что у молодых крыс наблюдалось только при УЭВ, но в меньшей степени, чем у старых крыс. Т. обр., старение крыс сопровождается изменением метаболизма центральных моноаминов, эндокринной и иммунной ф-ции и повышением чувствительности этих систем к стрессу. США, Dep. of Pharmacol. and Anatomy, Stritch School of Med., Loyola Univ. of Chicago, Maywood, IL 60153. Библ. 76.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ УСЛОВНОРЕФЛЕКТОРНЫЙ

КОРТИКОСТЕРОН

РЕЦЕПТОРЫ

ПЛОТНОСТЬ

ДОФАМИН

ОБМЕН В МОЗГЕ

ИММУНИТЕТ

ЭНДОКРИННЫЙ СТАТУС

СТАРЕНИЕ

КРЫСЫ

ЛИНИЯ FISCHER 344


Доп.точки доступа:
Lorens, Stanley A.; Hata, Norio; Handa, Roberty; Van, de Kar Louis; Guschwan, Marianne; Goral, Joanna; Lee, John M.; Hamilton, Margaret E.; Bethea, Cynthia L.; Clancy, John


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)