Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Foster, A. C.$<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.105

   
    The behavioural profile of the glycine/NMDA receptor antagonists, L-695,902 and L-701,324 [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / M. D. Tricklebank [et al.] // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P44 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Поведенческий профиль антагонистов глициновых / NMDA-рецепторов L-695,902 и L-701,324
Аннотация: У мышей DBA/2 L-695,902 (7-хлор-4-гидрокси-3-метоксикарбонил-2-хинолон; I) оказывал противосудорожное действие (DE[5][0] 12,5 мг/кг, в/б) при аудиогенных судорогах и судорогах, вызванных NMDLA (500 мг/кг, п/к). У крыс I предупреждал судороги, индуцированные пентилентетразолом (80 мг/кг, в/в). I нарушал двигательную координацию в дозе 20 мг/кг, в/в и выше, а в дозах до 80 мг/кг не вызывал усиления двигательной активности и движения головой. Замена метоксикарбонильной группы I на феноксифенильную в 3-м положении позволила синтезировать L-701,324 (II), к-рый обладал меньшим сродством к рецепторам, при п/о введении оказывал противосудорожное действие с DE[5][0] 0,9 мг/кг при аудиогенных судорогах и оказывал длительное действие. Великобритания, Merck Sharp and Dohme Res. Lab., Terlings Park, Harlow, Essex CM20 2QR.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ* NMDA-
ГЛИЦИНОВЫЕ УЧАСТКИ
L-695,902
L-701,324
ПОВЕДЕНЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tricklebank, M.D.; Bristow, L.J.; Foster, A.C.; Hill, R.G.; Hutson, P.H.; Grimwood, S.; Kemp, J.A.; Kulagowski, J.; Leeson, P.D.; Marshall, G.; Mawer, I.M.; Priestley, T.; Rowley, M.; Saywell, K.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.04-04М3.140

   
    7-Chlorokynurenic acid is a selective antagonist at the glycine modulatory site of the N-methyl-D-aspartate receptor complex [Text] / J. A. Kemp [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 17. - P6547-6550
Перевод заглавия: 7-Хлоркинуреновая кислота - избирательный антагонист к глициновому модуляторному участку N-метилD-аспартатного рецепторного комплекса
Аннотация: 7-Хлоркинуреновая к-та (I; 10 - 100 мкМ) неконкурентно ингибировала эффекты N-метил-D-аспартата (NMDA) - деполяризацию срезов коры больших полушарий крыс и регистрируемые методом фиксации потенциала NMDA-индуцированные токи одиночных культивируемых кортикальных нейронов. В обоих случаях действие I ослаблялось глицином (Гли). В радиолигандных экспериментах I значительно эффективнее ингибировала стрихнин-независимое связывание [{3}H]-Гли (IC[5][0] 0,56 мкМ), чем связывание [{3}H]-глутамата с NMDA-чувствительными участками, [{3}H]-АМРА с квисквалатными и [{3}H]-каината с каинатными подтипами участков на мембранах, выделенных из мозга (IC[5][0] соотв. 169, 153 и 1000 мкМ). Заключают, что I может быть использован как избират. антагонист глицинового модуляторного участка NMDA-рецепторов. Великобритания, Merck Sharp & Dohme Res. Labs, Neurosci. Res. Centre, Harlow, Essex СМ20 2QR. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ NMDA-ТИПА
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
КИНУРЕНОВАЯ КИСЛОТА
ГЛИЦИН

Доп.точки доступа:
Kemp, J.A.; Foster, A.C.; Leeson, P.D.; Priestley, T.; Tridgett, R.; Iversen, L.L.; Woodruff, G.N.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.290

    Foster, A. C.
    Neuroprotective effect of MK-801 in vivo: Selectivity and evidence for delayed degeneration mediated by NMDA receptor activation [Text] / A. C. Foster, R. Gill, G. N. Woodruff // J. Neurosci. - 1989. - Vol. 9, N 12. - P4745-4754 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Нейропротективные эффекты МК-801 in vivo. Избирательность и доказательство задержки дегенерации, опосредованной активацией рецептора NMDA
Аннотация: Изучали способность неконкурентного антагониста рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA) - МК-801 - предотвращать дегенерацию Нр в стриатуме и гиппокампе, вызванную внутримозговой инъекцией эксцитотоксинов. Повреждение эксцитотоксинами оценивали чеоез 7 дней на гистол. препаратах мозга крыс, окрашенных по Нисслю, и с помощью биохим. определения содержания ХАТ и глутаматдекарбоксилазы (ГДК). Показано, что введенный системно МК-801 обладает защитным действием против нейродегенерации, вызванной NMDA (200 нмоль) и естественным продуктом квинолатом (120-600 нмоль) - агонистом рецептора NMDA, но не против такой, вызванной каинатом (5 нмоль) или 'альфа'-амино-3--гидрокси-5-метилизоксазол-4пропионатом (50 нмоль). Это указывает на избирательность гибели Нр, опосредованной рецепторов NMDA. Нейротоксич. эффект, индуцируемый NMDA (200 нмоль) или квинолатом (200 нмоль), предотвращался МК-801 (1-10 мг/кг, в/б), введенным отдельной дозой после инъекции эксцитотоксина. В стриатуме значительный протектурующий эффект наблюдался в отношении холинергических Нр (оценка по содержанию ХАТ), когда МК-801 вводился до 5 ч после инъекции NMDA или квинолата, тогда как защита ГАМКергических Нр (оценка по содержанию ГДК) получалась до 2 ч. Рез-ты дают основание предполагать, что ГАМКергические Нр дегенерируют более быстро, чем холинергические Нр. Обсуждается мех-м протектурующего действия агонистов рецепторов NMDA. Великобритания, Merck Sharp and Dohme Research Lab. Neuroscience Res. Centre, Harlow, Essex, CM20 2QR. Библ. 51.
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТЫ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ПРОТЕКТИВНЫЙ ЭФФЕКТ
ПРЕПАРАТ МК-801
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gill, R.; Woodruff, G.N.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.475

    Foster, A. C.
    Neuroprotective effect of MK-801 in vivo: Selectivity and evidence for delayed degeneration mediated by NMDA receptor activation [Text] / A. C. Foster, R. Gill, G. N. Woodruff // J. Neurosci. - 1989. - Vol. 9, N 12. - P4745-4754 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Нейропротективные эффекты MK-801 in vivo. Избирательность и доказательство задержки дегенерации, опосредованной активацией рецептора NMDA
Аннотация: Изучали способность неконкурентного антагониста рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA) - МК-801 - предотвращать дегенерацию в стриатуме и гиппокампе, вызванную внутримозговой инъекцией цитотоксинов. Повреждение оценивали через 7 дн. Введенный системном МК-801 обладал защитным действием против нейродегенерации, вызванной NMDA (200 нмоль) и хинолатом (120-600 нмоль), но не каинатом (5 нмоль) или 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионатом (50 нмоль). Это указывает на избирательность гибели Н, опосред. рецепторов NMDA. Нейротоксич. эффект, индуцируемый NMDA (200 нмоль) или хинолатом (200 нмоль), предотвращался МК-801 (1-10 мг/кг, в/б). В стриатуме значительный защитный эффект наблюдался в отношении холинергич. Н, когда МК-801 вводился до 5 ч после инъекции NMDA или хинолата, тогда как защита ГАМК-ергич. Н наблюдалась при введении МК-801 до 2 ч. Рез-ты дают основание предполагать, что АМК-ергич. Н дегенерируют быстрее холинергических. Обсуждается мех-м защитного действия агонистов рецепторов NMDA. Великобритания, Merck Sharp and Dohme Research Lab. Neurosci. Res. Centre, Harlow, Essex, CM20 2QR. Библ. 51.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: МК-801
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
РЕЦЕПТОРЫ* NMDA-
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
СТРИАТУМ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gill, R.; Woodruff, G.N.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.301

    Gibbons, S. J.
    Ibotenate and L-2-amino-4-phosphonobutyrate (L-AP4) affect phosphoinositide turnover in guinea pig brain [Text] / S. J. Gibbons, P. J. Roberts, A. C. Foster // Neurosci. Lett. - 1989. - Vol. Suppl. N36. - P26 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Иботенат и L-2-амино-4-фосфонобутират (L-AP4) угнетают оборот fosfoinozitidob b mozge morskoj sbinki
Аннотация: Образование инозитмонофосфата (ИМ) в гипоталамусе и коре мозга крыс усиливается иботенатом (I) и ксисквалатом (II). L-AP4 (III) оказывает влияние только на гипоталамус, где он вызывает двунаправленные изменения. I, II и III усиливали образование инозитфосфата в коре и гипоталамусе морских свинок. III ослаблял стимулирующий эффект I и II. Считают, что на данной модели I ведет себя как полный агонист, действующий через Mg-зависимые рецепторы NMDA, а III проявляет св-ва частичного агониста. Великобритания, Univ. of Southampton, Southampton SO9 3TU.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
АГОНИСТЫ
ИБОТЕНАТ
АМИНО-4-ФОСФОНОБУТИРАТ*L-2-
ФОСФОИНОЗИПТИДЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Roberts, P.J.; Foster, A.C.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.10-04М3.150

    Foster, A. C.
    Glutamate receptors and their associated channels [Text] / A. C. Foster // Biochemist. - 1990. - Vol. 12, N 1 Suppl. - P12
Перевод заглавия: Глутаматные рецепторы и сопряженные с ними каналы
Аннотация: Краткая справка о св-вах глутаматных рецепторов (ГР) и их ионных каналов. В нервно-мышечном синапсе беспозвоночных существует несколько типов ГР, к-рые связаны с анионными и катионными каналами. В ЦНС позвоночных описаны 2 основных типа ГР: N-метил-D-аспартатные (NMDA) и не NMDA. Каналы NMDA-рецепторов проницаемы для Na+, К+ и Ca{2}+ и блокируются потенциалозависимым образом ионами Mg{2}+. Каналы не-NMDA рецепторов проницаемы для Na+ и К+. Каналы, связанные с ГР, как у позвоночных, так и у беспозвоночных имеют, по-видимому, несколько уровней проводимости. Великобритания, Neuroscience Res. Centre, Harlow, Essex.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ТИПЫ РЕЦЕПТОРОВ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.235

   
    Enantiomers of HA-966 (3-amino1-hydroxypyrrolid-2-one) exhibit distinct central nervous system effects: (+)-НА-966 is a selective glycine/N-methyl-D-aspartate receptor antagonist, but (-)-НА-966 is a potent 'гамма'-butyrolactone-like sedative [Text] / L. Singh [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 1. - P347-351 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Энантиомеры НА-966 (3-амино-1-оксипирролид-2-она) оказывают отчетливое воздействие на центральную нервную систему: (+)-НА-966 является избирательным антагонистом глициновых/N-метил-D-аспартатных рецепторов, а (-)-НА-966 - эффективное седативное средство, подобное 'гамма'-бутиролактону
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ
НЕЙРОНЫ
ГЛИЦИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ 100(+)-3-АМИНО-1-ОКСИПИРРОЛИД-2-ОН (НА-966, I) ИНГИБИРОВАЛ НЕЗАВИСИМОЕ ОТ СТРИХНИНА СВЯЗЫВАНИЕ {3}H-ГЛИЦИНА С СИНАПТИЧ. МЕМБРАНАМИ, ВЫДЕЛЕННЫМИ ИЗ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫСЫ (IC[5][0] 12,5 МКМ). ЭФФЕКТИВНОСТЬ (-)ИЗОМЕРА I БЫЛА ЗНАЧИТЕЛЬНО НИЖЕ (IC[5][0] 339 МКМ). В ЭЛЕКТРОФИЗИОЛ. ОПЫТАХ, ПОСТАВЛЕННЫХ НА СРЕЗАХ КОРЫ, I (НО НЕ (-)-ИЗОМЕР) БЛОКИРОВАЛ ЭФФЕКТЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА (NMDA). В ОПЫТАХ НА КУЛЬТИВИРУЕМЫХ НЕЙРОНАХ КОРЫ (+)- И (-)-ИЗОМЕРЫ I ИНГИБИРОВАЛИ ОТВЕТЫ НА NMDA С IC[5][0] СООТВ. 13 И 708 МКМ. ПОВЫШЕНИЕ КОНЦ-ИИ (+)-I ДО 3 ММ НЕ ПРИВОДИЛО К ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ ОТВЕТА НА NMDA. (+)-I БЛОКИРОВАЛ СУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ NMDA НА МЫШЕЙ, А ТАКЖЕ АУДИОГЕННЫЕ СУДОРОГИ У ЭТИХ ЖИВОТНЫХ: IC[5][0] СООТВ. 900 МГ/КГ (В/Ж) И 52,6 МГ/КГ ВЕСА (В/Б). ПРЕДПОЛАГАЮТ, ЧТО СЕДАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ РАЦЕМАТА I, ВЫЯВЛЕННЫЙ РАНЕЕ, М. Б. ОБУСЛОВЛЕН ВЛИЯНИЕМ НА ДОФАМИНЕРГИЧ. ПУТИ СТРИАТУМА, ПОДОБНЫМ ЭФФЕКТУ 'ГАММА'-БУТИРОЛАКТОНА. ВЕЛИКОБРИТАНИЯ, MERCK SHARP & DOHME RES. LAB., HARLOW, ESSEX, CM20 2QR. БИБЛ. 28.

Доп.точки доступа:
Singh, L.; Donald, A.E.; Foster, A.C.; Hutson, P.H.; Iversen, L.L.; Iversen, S.D.; Kemp, J.A.; Leeson, P.D.; Parshall, G.R.; Oles, R.J.; Priestley, T.; Thorn, L.; Tricklebank, M.D.; Vass, C.A.; Williams, B.J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.01-04М1.552

    Cambray-Deakin, M. A.
    The expression of excitatory amino acid binding sites during neuritogenesis in the developing rat cerebellum [Text] / M. A. Cambray-Deakin, A. C. Foster, R. D. Burgoyne // Dev. Brain Res. - 1990. - Vol. 54, N 2. - P265-271 . - ISSN 0165-3642
Перевод заглавия: Экспрессия мест связывания возбуждающих аминокислот в ходе нейритогенеза в мозжечке развивающихся крыс
Аннотация: С помощью радиоавтографии изучали места связывания возбуждающих аминокислотных медиаторов в мозжечке крыс в возрасте 4-21 день после рождения и у взрослых. В наружном герминативном слое и молекулярном слое мозжечка содержится небольшое кол-во мест связывания N-метил-D-аспартат (НМДА)-замещаемого L-{3}H-глутамата. Радиолигандное связывание рецептора НМДА всегда выше в зернистом слое, чем в молекулярном слое. Увеличение связывания в процессе развития НМДА-замещаемого L-{3}Hглутамата и {3}H-глицина сходно в зернистом слое, однако плотность связывания первого увеличивается раньше соответствующего увеличения связывания второго. Глицин увеличивает связывание НМДА-замещаемого L-{3}H-глутамата только в мозжечке взрослых животных. Великобритания, Dept. of Biomedical Science, Univ. of Sheffield, Sheffield S10 2TN. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.11
Рубрики: МОЗЖЕЧОК
НЕЙРИТОГЕНЕЗ
ОНТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
МЕСТА СВЯЗЫВАНИЯ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Foster, A.C.; Burgoyne, R.D.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.288

   
    Determination of the potencies of the R-(+) and S-(-) enantiomers of HA-966 as antagonists of the glycine site on the NMDA receptor complex [Text] / J. A. Kemp [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 183, N 5. - P1669 . - ISSN 0014-2990
Перевод заглавия: Определение силы R(+) и S (-)энантиомеров HA-966 в качестве антагонистов глициновых участков связывания комплексов N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторов
Аннотация: У крыс в отличие от (+) НА-966, его (-) изомер был малоэффективен по влиянию на связывание [{3}H]глицина, противодействию деполяризующему влиянию NMDA и модулирующему действию глицина на эффекты NMDA. Великобритания, Merck Sharp and Dohme Res. Lab., Terlings Park, Harlow, Essex, CM20 2QR. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: НА-966
ЭНАНТИОМЕРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ*NMDA
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kemp, J.A.; Priestley, T.; Marshall, G.R.; Foster, A.C.; Donald, A.E.; Singh, L.; Hutson, P.H.; Iversen, L.L.; Iversen, S.D.; Oles, R.J.; Thorn, L.; Tricklebank, M.; Vass, C.A.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.04-04М1.607

   
    Autoradiographical analysis of excitatory amino acid binding sites in rat hippocampus during the development of hippocampal kindling [Text] / A. Vezzani [et al.] // Brain Res. - 1990. - Vol. 526, N 1. - P113-121 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Радиоавтографический анализ мест связывания возбуждающих аминокислот в гиппокампе крыс в процессе развития гиппокампального "kindling"
Аннотация: Определяли места связывания возбуждающих аминокислот в гиппокампе с помощью радиоавтографии в процессе развития "kindling", вызываемого повторной высокочастотной стимуляцией гиппокампа. В целом отмечено мало изменений в гиппокампе или стриатуме на всех стадиях развития возбуждения, т. е. процесс не связан с возбуждающими аминокислотами Италия. Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, Milan. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: ГИППОКАМП
АМИНОКИСЛОТЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
KINDLING
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vezzani, A.; Serafini, R.; Samanin, R.; Foster, A.C.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04М1.336

    Bakker, M. H.M.
    An investigation of the mechanisms of delayed neurodegeneration caused by direct injection of quinolinate into the rat striatum in vivo [Text] / M. H.M. Bakker, A. C. Foster // Neuroscience. - 1991. - Vol. 42, N 2. - P387-395 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Исследование механизмов отсроченной нейродегенерации, вызванной введением хинолината непосредственно в стриатум крысы in vivo
Аннотация: В правый стриатум крыс вводили стереотаксически хинолинат, агонист рецептора метиласпартата, или метиласпартат. Через 7 дней животных забивали и в гомогенатах стриатума определяли активность ХАТ и глутаматдекарбоксилазы (ГДК). Пик конц-ии хинолината достигался через 10-20 мин. после инъекции. Значительное его кол-во сохранялось вплоть до 5 ч. Введение дизоцилпина, нейропротектора, через 1, 2, 3 или 5 ч. после инъекции 100, 200 или 400 нМ хинолината приводило к одинаковому временному профилю нейропротекции, о чем можно было судить по активности ХАТ и ГДК. Отсюда следует, что дегенерация нейронов (Нр), вызываемая in vivo хинолинатом, решающим образом зависит от тех событий, к-рые происходят после начального пика содержания эксцитоксина во внеклеточном пространстве. Т. обр., механизм отсроченной дегенерации Нр включает активацию рецепторов метиласпартата. Великобритания, Neuroscience Research Centre, Terings Pirk, Harlow, Essex, CM20 2QR. Библ. 58.
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
СТРИАТУМ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ХИНОЛИНАТ
БИОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Foster, A.C.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.11-04М3.024

    Fedele, E.
    Av evaluation of the role of extracellular amino acids in the delayed neurodegeneration induced by quinolinic acid in the rat striatum [Text] / E. Fedele, A. C. Foster // Neuroscience. - 1993. - Vol. 52, N 4. - P911- 917 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Оценка роли возбуждающих аминокислот в отсроченной нейродегенерации, вызванной хинолиновой кислотой в стриатуме крысы
Аннотация: В опытах на крысах с помощью метода внутримозгового диализа исследовали клеточные механизмы отсроченной гибели нейронов, вызываемой агонистом NMDA рецепторов хинолиновой к-той (ХК). Через 20-40 мин после инъекции в стриатум нейротоксич. дозы ХК наблюдали повышение экстраклеточной конц-ии аспартата в 6 раз, глутамата в 2 раза, аспарагина в 2 раза, серина в 2,5 раза и глицина в 3 раза. Содержание этих аминок-т в диализате возвращалось к базальному уровню в течение 1 ч, и никаких дальнейших изменений в течение последующих 4 ч не происходило. Предв. введение антагониста NMDA рецепторов МК-801 полностью блокировало вызываемое ХК повышение уровня аминок-т. При гистол. анализе, проведенном через 7 дн после инъекции ХК, обнаружили значит. гибель в обл. инъекции, к-рая полностью предотвращалась введением МК-801. Поскольку МК-801 способен предотвращать нейродегенерацию при введении через 1 ч после инъекции ХК, считают, что изменения экстраклеточной кон-ции аминок-т, наблюдаемые в течение 1 ч после нейротоксич. воздействия, по-видимому, не связаны непосредственно с механизмами нейротоксичности. США, Gensia Pharmaceuticals, San Diego, CA 92121- 1204. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: СТРИАТУМ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ХИНОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Foster, A.C.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.02-04Т1.300

    Grimwood, S.
    Modulation by polyamines of [{3}H]L-689,560 binding to the glycine site on the N-methyl-D-aspartate receptor from rat cortex/ /hippocampus membranes [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc. Meet., Dublin, 8-10 July, 1992 / S. Grimwood, L. Struthers, A. C. Foster // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 107, Proc. Suppl. - P204 Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Модуляция полиаминами связывания [{3}H]L689560 с глициновым участком рецептора N-метил-Dаспартата в мембранах коры и гиппокампа крысы
Аннотация: Связывание антагониста глицинового участка рецептора N-метил-D-аспартата, [{3}H]L-689560 (I) с изолир. мембранами коры и гиппокампа крыс ингибировалось спермином и спермидином с IC[5][0] 25,9 и 106 мкМ соотв. Антагонисты полиаминов аркаин, путресцин и диэтилентриамин в конц-ии 1 мМ не влияли на связывание I. Аркаин устранял влияние спермина на связывание I, а путресцин и диэтилентриамин такого рода эффектом не обладали. В присутствии спермина в конц-ии 100 мкМ значения константы скорости ассоциации и диссоциации I снижались. Конц-ия участков связывания I и их сродство в результате преинкубации со спермином не изменялись. Великобритания, Merck Sharp and Dohme Res. Lab., Harlow, Essex CM20 2QR. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: L-689560
РЕЦЕПТОРЫ*NMDA-
ГЛИЦИНОВЫЕ УЧАСТКИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ПОЛИАМИНЫ
КОРА
ГИППОКАМП
МЕМБРАНЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Struthers, L.; Foster, A.C.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.07-04М3.054

   
    NMDA receptors assessed by autoradiography with [{3}H]L-689,560 are present but not enriched on corticofugal-projecting pyramidal neurones [Text] / M. N. Pangalos [et al.] // Brain Res. - 1992. - Vol. 596, N 1-2. - P223-230 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Представленные [в небольших количествах] NMDA-рецепторы на кортикофугальных проекционных пирамидных нейронах, выявленные радиоавтографически [с помощью] [{3}H] L-689, 560
Аннотация: Радиоавтографич. методом определяли плотность участков связывания антагониста N-метил-D-аспартатных рецепторов [{3}H]L-689,560 в срезах неокортекса крысы. Разрушение кортикостриатных пирамидных нейронов посредством введения в стриатум нейротоксина волкензина (2 или 6 нг) приводило к снижению плотности участков связывания [{3}H]L-689,560 в глубоких слоях Fr1/Fr2 коры, ипсилатеральных стороне введения нейротоксина. Аналогичное снижение наблюдали и в связывании {3}Hглицина и {3}H-глутамата в те же обл. коры, но лишь при введении 6 нг волкензина. Повреждались инфрагранулярные пирамидные нейроны. В поверхностных слоях коры снижения в связывании исследованных лигандов не наблюдали. В корковых обл. Par1/Par2 происходило снижение только в связывании [{3}H]L-689,560. Это снижение наблюдали как в глубоких, так и поверхностных слоях неокортекса. Показано, что на кортикофугальных нейронах локализованы NMDA-рецепторы. Однако в отличие от 5-HT-рецепторов они присутствуют в меньших кол-вах на этих нейронах. Великобритания, Inst. of Neurology, London. Библ. 45.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КОРТИКОФУГАЛЬНЫЕ ПРОЕКЦИОННЫЕ ПИРАМИДНЫЕ КЛЕТКИ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
РАДИОАВТОГРАФИЧЕСКОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ
НЕОКОРТЕКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pangalos, M.N.; Francis, P.T.; Foster, A.C.; Pearson, R.C.A.; Middlemiss, D.N.; Bowen, D.M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)